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  • 天麻舒心方对自发性高血压大鼠阻力血管富营养重塑的干预效果

    作者:王洋;尹倚艰;潘立敏;徐贵成;李敏;刘坤

    目的 从显微形态及超微结构层面探讨天麻舒心方对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管富营养重塑的干预效果.方法 中药高、中、低剂量组,阳性对照组(对照组),模型对照组(模型组),各10只SHR;10只Wistar大鼠作为正常对照组(空白组),各给药组分别给予相应剂量的天麻舒心浸膏液、氯沙坦钾混悬液,模型组及空白组予以相同体积的蒸馏水.18周后,处死动物并留取肠系膜三级动脉标本;倒置相差显微镜观察血管显微形态,测定并计算管腔外直径、管腔内直径、中膜厚度、中膜横断面面积、中膜厚度/管腔内半径;透射电子显微镜观察肠系膜三级动脉超微结构.结果 与空白组比较,模型组中膜横断面面积未见改变,差异无统计学意义(P>0.05);管腔外直径、管腔内直径减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);中膜厚度、中膜厚度/内腔半径增加,差异有统计学意义(P<0.01),内弹力层不连续,中膜SMC变形、胶原纤维增生.与模型组比较,对照组和中药各剂量组管腔内直径均增加,差异有统计学意义(P <0.05,P<0.01);中膜厚度、中膜厚度/内半径均减少,差异亦有统计学意义(P <0.05,P<0.01),内弹力层、中膜平滑肌细胞变形及胶原纤维增生得到不同程度改善.结论 SHR阻力血管出现富营养重塑,天麻舒心方可以从显微形态及超微结构等层面改善高血压阻力血管富营养重塑.

  • 三七花总皂苷降压作用研究

    作者:曹敏;王佑华;王福波;周端;周莉;梁逸强;童存存;方邦江

    目的 观察三七花总皂苷对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心率的影响作用时间特点.方法 以SHR为研究对象,ACL-NIBP鼠尾无创血压测量分析系统,记录30分钟、60分钟、90分钟、120分钟、180分钟、240分钟分别监测大鼠尾动脉收缩压、舒张压、心率.结果 三七花总皂苷30分钟左右出现降压效果,90~180分钟达高峰,240分钟血压开始出现回升,对心率无影响.结论 三七花总皂苷具有降低血压作用.

  • 肉桂和肉桂醛对氧自由基诱导的自发性高血压大鼠离体主动脉收缩的抑制作用

    作者:

  • 补肾活血方对老年自发性高血压大鼠血清抗衰老因子Klotho含量的研究

    作者:张蕴慧

    Klotho (KL)基因是Kuro-o等[1]在1997年从表现为衰老的模型小鼠中克隆成功,随后发现人和大鼠中也存在KL基因.Klotho基因缺失鼠(KL-/-)的表型类似人类的衰老表现,包括寿命缩短、动脉硬化等[2-4].反之,Klotho高表达可延长实验动物的寿命,说明它是一个衰老抑制基子.KL基因可通过选择性拼接产生两种蛋白产物上,一种为跨膜蛋白,一种为分泌型KL蛋白,它以游离的形式发挥功能,在人组织及血清中中可检测到其存在[5].

  • 针刺仿真手法对高血压大鼠血压及心肌血管紧张素Ⅱ的影响

    作者:杨华元;钟小红;刘堂义;蒯乐;高明

    目的:通过针刺手法仿真系统,以不同刺激量参数的捻转手法刺激自发性高血压大鼠(SHR),比较其降压效应及对心肌血管紧张素(Ang)Ⅱ含量的影响,为针灸治疗高血压临床研究探索佳针刺刺激参数,同时为针刺手法量化和规范化研究提供思路.方法:33只SHR随机分为轻刺激组(n=8)、中刺激组(n=8)、重刺激组(n=8)、模型组(n=9),另设8只正常动物组.采用Power Lab无创尾动脉血压测定分析系统对大鼠进行血压测定,并应用放射免疫法检测各组大鼠心肌组织AngⅡ含量的变化.轻、中、重3种刺激参数旋转角度和频率分别为:144°、75次/min,255°、111次/min,360°、140次/min.结果:轻刺激量捻转手法与中刺激量捻转手法均有显著抑制血压上升的作用(P<0.01),而重刺激量捻转手法抑制血压上升的效果不明显(P>0.05),SHR模型组的血压3周后显著升高(P<0.01).同时发现,各治疗组大鼠心肌组织中的AngⅡ水平仍高于正常组(P<0.05),与模型组的差异无显著性意义(P>0.05).结论:不同量化参数的捻转手法的针刺效应具有差异性,针刺治疗的效果与手法参数的量化有密切的关系;本研究同时提示针刺治疗高血压可能与Ang Ⅱ无明显相关性,其机制有待于进一步研究.

  • 电针"曲池""足三里""神门"对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心钠素的影响

    作者:刘婉宁;金侣位;韩东伟;任晓暄;朱江;张露芬

    目的:通过观察电针不同穴位对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及心钠素(ANP)的影响,探讨不同穴位对SHR血压影响的规律及可能机制.方法:雄性SHR 60只随机分为模型组、曲池组、足三里组、神门组、肩(骨禺)组及尾尖组,每组10只.10只同体重wistar大鼠作为正常组.分别电针"曲池""足三里""神门""肩(骨禺)"及尾尖,连续波,频率2 Hz,强度2 mA,电针30 min.使用无创血压测量系统检测针刺前后各组大鼠收缩压和舒张压,放射免疫法检测血浆Ang Ⅱ、ALD及ANP含量.结果:曲池组、足三里组、神门组收缩压及舒张压较针刺前及模型组均明显降低(P<0.05);肩(骨禺)组、尾尖组收缩压及舒张压与针刺前及模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);曲池组和神门组治疗后收缩压低于肩(骨禺)组和尾尖组(P<0.05);曲池组、足三里组及神门组舒张压较肩(骨禺)组及尾尖组显著降低(P<0.05).模型组血浆AngⅡ显著低于正常组,血浆ALD水平显著高于正常组(P<0.05);曲池组、足三里组、神门组血浆AngⅡ及足三里组、神门组ALD水平与模型组比较显著下降(P<0.05);神门组血浆AngⅡ及ALD水平低于尾尖组(P<0.05).模型组血浆ANP水平显著低于正常组(P<0.05);治疗后神门组血浆ANP水平显著高于模型组和肩(骨禺)组(P<0.05).结论:电针"曲池""神门""足三里"可以即刻降低SHR血压,其降压作用可能与对血浆AngⅡ、ALD及ANP的调整作用有关,并有一定的穴位特异性作用.

  • "太冲"穴中等强度针刺对高血压大鼠血压及血浆内皮素含量的影响

    作者:王家有;唐纯志;贺振泉;张进;郝木峰;马春媚;杨忠华;赖新生

    目的:以不同刺激参数的捻转手法针刺自发性高血压大鼠(SHR)"太冲"穴,比较其降压效应及对血装内皮素-1 (ET-1)的影响,探讨针刺"太冲"穴治疗原发性高血压的佳降压手法参数,同时为针刺手法量学提供有益依据.方法:选用SHR 28只,随机分为模型组、轻刺激组、中刺激组和重刺激组(每组均7只),并以同体重正常血压SD大鼠7只作为正常组.3个针刺组分别以不同参数针刺大鼠双侧"太冲"穴,每次针刺5min,每天1次,在针刺结束后15min采用BP-6无创血压测量系统对大鼠进行血压测定,针刺到第7天采用放射免疫法检测各组大鼠血装ET-1含量.轻、中、重3种针刺参数捻转角度、频率以及是否穿透足底皮肤分别为:00、0次/min、穿透足底皮肤,1800、60次/min、不穿透足底皮肤,3600,120次/min、穿透足底皮肤.结果:与轻刺激、重刺激组比较,针后第2天,中刺激组的收缩压显著降低(P<0.01);第6,7天,中刺激组收缩压显著低于模型组和轻、重刺激组(P<0.01).组内比,中刺激组的收缩压于刺激后第2,5,6,7天明显降低(P<0.01).模型组血浆ET-1水平显著高于正常组(P<0.01);中刺激组血浆ET-1水平显著低于模型组(P<0.01);而轻刺激和重刺激组的ET-1浓度与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:"太冲"穴不同量化参数的针刺降压效应具有差异性,"太冲"穴中等强度刺激可降低高血压大鼠血压及血浆内皮素含量.

  • 电针“百会”“太冲”对自发性高血压大鼠心肌肥大和自噬的影响

    作者:张跃;纪智;袁静云;王紫娟;梁靖蓉;吴娇娟;臧颖颖;王朝阳;刘清国

    目的:通过观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞超微结构和自噬相关蛋白表达的影响,探究电针调节SHR心肌肥大的内在机制.方法:选用12只12周龄雄性WKY大鼠作为正常组,24只同周龄雄性SHR随机分为模型组和电针组各12只.电针组电针“百会”和右侧“太冲”,留针20 min,每日1次,共30 d.以无创血压仪检测大鼠尾动脉收缩压,超声心动检测大鼠左心室肥厚程度和功能,Masson染色和透射电子显微镜观察心肌组织结构和细胞超微结构的变化,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中Beclin-1和LC3表达的变化.结果:模型组大鼠收缩压与正常组比较显著升高(P<0.01),电针组大鼠收缩压与模型组相比显著降低(P<0.01).与正常组比较,模型组左心室质量指数(LVMI)、左室舒张末期前壁厚度(LVAWd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)显著升高(P<0.01),舒张末期左室内径(LVIDd)显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组LVMI、LVAWd和LVPWd明显降低(P<0.01,P<0.05),LVIDd显著升高(P<0.01).Masson染色和透射电子显微镜结果显示,电针组较模型组心肌组织损伤明显改善,自噬现象明显减少.Western blot结果显示,与正常组比较,模型组心肌组织Beclin-1、LC3-Ⅱ的相对表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组心肌组织Beclin-1、LC3-Ⅱ的相对表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P<0.01,P<0.05).结论:电针“百会”“太冲”可有效改善SHR心肌肥大,其机制可能与电针调节Beclin-1和LC3的表达,从而抑制心肌细胞的过度自噬有关.

  • 捻转补泻手法对自发性高血压大鼠左心室组织形态心肌内皮素-1及心肌胶原mRNA表达的影响

    作者:张英英;刘清国;徐萌;郭妍;刘金艳

    目的:探讨针刺捻转补法和捻转泻法干预对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)心肌损害的效应差异.方法:将60只雄性11周SHR大鼠随机分为4组,即模型对照组(A)、捻转补法组(B)、捻转泻法组(C)、针刺留针组(D),每组15只,并以11周龄雄性Wistar大鼠12只作为空白对照组(E).A组和E组不针刺,进行与其他组相同的抓捉捆绑刺激;B组针“太冲”穴,施捻转补法1 min,留针9 min;C组针“太冲”穴,施捻转泻法1 min,留针9 min;D组针“太冲”穴,不予以手法,留针10 min,每天针刺1次,针刺6d休息1d,一共针刺24 d.针刺前和针刺开始后每隔6天用无创血压仪测量大鼠收缩压和舒张压;28 d后苏木精伊红(HE)和三色(Masson)染色法观察左心室肥大、增生及心肌纤维化情况;酶联免疫法(Elisa)测定左心室心肌内皮素-1(ET-1)含量;PCR半定量法分析左心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达变化.结果:(1)血压:实验后A、B两组的收缩压和舒张压均有升高(P<0.05),C、D两组收缩压和舒张压均降低(P<0.05),C组的降压效应较D组更明显(P<0.05).(2) HE和Masson染色显示:除E组外,A、B、C、D组均有心肌肥大和心肌纤维化,C组轻,其次为D组,A组和B组均比较严重.(3)ET-1浓度:5组间ET-1浓度均有差异(均P<0.05),浓度由高到低依次为:A、B、D、C、E组.(4)Ⅰ型胶原mRNA:C组与D组的Ⅰ型胶原mRNA水平比较差异无统计学意义(P>0.05),C组与A、B组相比,水平较低(均P<0.05),E组的胶原水平低;Ⅲ型胶原mRNA:A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),C组与A、B、D组相比,C组的Ⅲ型胶原mRNA水平较低(P<0.05).结论:捻转泻法可以降低SHR的收缩压和舒张压,能有效抑制ET-1的合成和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,对Ⅲ型胶原mRNA抑制作用更明显,与捻转补法存在生物效应差异.

  • 无患子皂苷对自发性高血压大鼠主动脉血管内皮功能调节作用的实验研究

    作者:陈明;陈志武;龙子江;高华武;卞海;王雅娟;王靓

    目的:通过研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)离体主动脉血管对于不同血管收缩剂和舒张剂反应性以及对血管内皮活性物质血清含量的影响,考察无患子皂苷对SHR内皮功能的调节作用,为进一步研究其作用及机制提供实验依据.方法:取16周龄SHR 40只,随机均分为5组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、中、高(27,54,108 mg·kg-1)剂量组,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①对胸主动脉血管对于不同血管收缩剂KC1(20~120 mmol·L-1),PE(1×10-8~1×10-4 mol·L-1),AngⅡ(1×10-9~ 10-5 mol·L-1)反应性的影响;②对Ach(1×10-10~1 ×10-5 mol·L-1)血管内皮依赖性及SNP(1×10-8~1×10-3 mol·L-1)非内皮依赖性血管舒张反应的影响;③ELISA法检测对血管活性物质NO,6-KPG1α,ET-1,TXB2血清含量的影响.结果:SHR模型组内皮损伤、功能失衡,表现为主动脉环对KCI,PE,AngⅡ诱发的血管收缩反应性增强,对Ach诱发的内皮依赖性舒张反应减弱,而对SNP诱发的非内皮依赖性舒张反应未见明显变化;其血清TXB2,ET-1含量增加,而NO,6-KPG1α含量减少;无患子皂苷各剂量组可抑制主动脉对KCl,PE,AngⅡ的收缩反应,增强对Ach的内皮依赖性舒张效应,降低血清TXB2,ET-1含量,增加NO,6-KPG1α含量,上述指标与SHR对照组有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论:无患子皂苷对SHR内皮功能具有一定的保护作用,其机制与恢复血管内皮活性物质TXB2,ET-1/NO,6-KPG1α平衡状态有关.

  • 丹皮酚对自发性高血压大鼠动脉血压和血流量的影响及其与血管舒缩相关的作用机制

    作者:张金艳;赵乐;李贻奎;翁维良

    前期研究发现丹皮酚能显著对抗大鼠急性心肌缺血和梗死,该实验进一步研究其对自发性高血压大鼠动脉血压和血流量的影响,并探索其与血管舒缩相关的作用机制.首先,采用自发性高血压大鼠30只,随机分为自发高血压对照组和丹皮酚高、低剂量组,另以10只Wistar大鼠作为健康对照组.分别于给药前和十二指肠一次性给药后用颈动脉插管法测定动脉血压,并通过在体动物血流仪测定肾动脉和颈动脉的血流量,自发高血压对照组和健康对照组同法给予相同体积的溶剂,其余操作相同.为进一步研究丹皮酚对血管舒缩功能的影响,采用离体微血管动力描记技术,以一定浓度的预收缩剂收缩血管后,累加浓度法加入丹皮酚,分别记录丹皮酚对自发性高血压大鼠肠系膜上动脉、肾动脉和冠状动脉的舒张效应.丹皮酚可显著降低自发性高血压大鼠的动脉收缩压和舒张压,其中降低收缩压的作用更为明显,可显著增加自发性高血压大鼠的颈动脉和肾动脉血流量;可浓度依赖性地舒张自发性高血压大鼠的肠系膜上动脉、肾动脉和冠状动脉.结果表明,丹皮酚对自发性高血压大鼠具有显著降低动脉血压、增加动脉血流量的作用,该作用与其显著的扩血管效应有关.

  • 无患子皂苷对自发性高血压大鼠AngⅡ/p38MAPK通路介导的炎症反应与心肌肥厚的影响

    作者:陈明;陈志武;龙子江;刘金林;高华武;王雅娟

    目的:通过观察无患子皂苷对AngⅡ/p38MAPK通路介导的自发性高血压大鼠炎症反应的影响,以论证高血压心肌肥厚与炎症因素的相关性.方法:取16周龄SHR 32只,随机均分为4组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、高剂量组(27,108 mg·kg-1),另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①左心室质量指数(LVMI)的测定;②ELISA法检测心肌匀浆AngⅡ,hs-CRP的含量;③免疫组化法检测心肌组织AT1R,VEGF的蛋白表达;④Western blot法检测心肌p-p38MAPK的蛋白表达.结果:无患子皂苷可抑制AngⅡ在心肌局部含量,减少AT1R以及p-p38MAPK的蛋白表达,使炎症因子VEGF,hs-CRP等表达减少,并可降低LVM Ⅰ,逆转心肌肥厚,上述指标与SHR模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论:无患子皂苷对SHR心肌肥厚有一定的抑制作用,其机制与调控AngⅡ/p38MAPK通路诱导的炎症反应有关.

  • 半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

    作者:王现珍;蒋嘉烨;罗珊珊;王勋;陆家凤;卞卡;可燕

    目的 探讨半夏白术天麻汤(Banxia Baizhu Tianma Decoction,BBTD)对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)高血压发展进程中的血管内皮功能修复作用及其机制.方法 54只SHR随机分为3组:空白组、半夏白术天麻汤组和卡托普利组,7~24 周给予半夏白术天麻汤[生药4.32g/(kg·d)]和卡托普利[3.375g/(kg·d)],停药观察至32 周.另取18只对应周龄的WKY大鼠作为空白对照组.18、24和32周时分别采用颈动脉插管测定大鼠血压值,离体血管环检测肠系膜上动脉乙酰胆碱(ACh)浓度依赖性舒张功能;Griess和FRAP法分别测定血清NO-2水平和总抗氧化能力;实时定量荧光PCR(Real-time PCR)检测动脉组织IL-1、IL-6 及iNOS mRNA的表达.结果 半夏白术天麻汤组在18、24时均可显著降低SHR的血压及血清中NO-2浓度(P<0.05),在18周龄时,增加SHR的总抗氧化能力(P<0.01),在24周龄时显著增加SHR肠系膜上动脉的舒张功能,在18、24和32周龄时,显著降低IL-1 mRNA的表达(P<0.05),在32周龄时显著降低IL-6及iNOS mRNA表达(P<0.01).卡托普利在18和24周龄时均可显著降低SHR的动脉压(P<0.05),在18周龄时,显著增加SHR血清的总抗氧化能力(P<0.01),但在18周龄、24周龄和32周龄时都不能增加SHR肠系膜上动脉的舒张功能和调节NO-2浓度,在24和32周龄时显著降低iNOS mRNA表达(P<0.01),在32周龄时降低IL-1及IL-6 mRNA的表达(P<0.01).结论 半夏白术天麻汤在降血压方面与卡托普利类似,但在改善SHR肠系膜上动脉内皮功能方面效果显著,该作用可能与其抑制iNOS和IL-1表达,改善血管微环境的氧化应激状态有关.

  • 钩藤生物碱对自发性高血压大鼠胸主动脉成纤维细胞凋亡/增殖及FN、LN的影响

    作者:戴国华;孙敬昌;齐冬梅;周洪雷;李运伦

    目的 研究钩藤碱、异钩藤碱和钩藤总生物碱对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)胸主动脉血管外膜成纤维细胞(vascular adventitial fibroblasts,VAF)凋亡、增殖及Bcl-2、Bax、c-Fos、c-Myc、层黏连蛋白(laminin,LN)、纤维层黏连蛋白(fibronectin,FN)的影响.方法 选择8周龄雄性SHR 40只,随机分为模型组、卡托普利组( 17.5 mg/kg)、异钩藤碱组(5.0 mg/kg)、钩藤碱组(5.0 mg/kg)和钩藤总生物碱组(50.0 mg/kg),每组8只.另选取8周龄雄性Wistar大鼠8只作为正常组.模型组和正常组灌胃给予等容量生理盐水.各组给药容积为每次10 mL/kg,每周给药6天,连续8周,随体重变化调整给药量.采用Annexin VFITC结合PI染色、流式细胞术分析胸主动脉VAF凋亡率;免疫组化法检测胸主动脉VAF Bcl-2、Bax、c-Myc、c-Fos、FN及LN蛋白表达;原位杂交法检测胸主动脉VAF转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)mRNA表达.结果 与模型组比较,各用药组干预4、8周大鼠尾动脉收缩压均降低,胸主动脉VAF凋亡率、Bax蛋白均升高,Bcl-2、c-Fos、FN、LN蛋白及TGF-β1 mRNA均降低,钩藤碱组、异钩藤碱组及钩藤总生物碱组c-Myc蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P <0.05,P<0.01).与卡托普利组比较,钩藤碱组、异钩藤碱组及钩藤总生物碱组大鼠尾动脉收缩压、c-Fos蛋白表达及TGF-β1mRNA差异无统计学意义(P>0.05);胸主动脉VAF凋亡率升高,Bcl-2、c-Myc及LN蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P <0.05,P<0.01);钩藤碱组、异钩藤碱组Bax蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P <0.05,P<0.01);异钩藤碱组FN蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).钩藤碱组、异钩藤碱组及钩藤总生物碱组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 钩藤碱、异钩藤碱和钩藤总生物碱可能通过调节原癌基因Bcl-2和Bax蛋白表达,促进SHR胸主动脉VAF凋亡,通过下调c-Fos、c-Myc蛋白和TGF-β1 mRNA表达途径抑制SHR胸主动脉VAF增殖,并通过下调FN和LN蛋白表达而减轻细胞外基质的沉积,从而改善胸主动脉外膜重塑,降低尾动脉收缩压.

  • 颐年降压饮含药血清对自发性高血压大鼠内皮细胞增殖及PPAR-γ mRNA表达的影响

    作者:赵永华;刘煜德;刘乃维;李焕仪;项平

    目的 观察颐年降压饮含药血清对体外原代培养的自发性高血压大鼠(spontaneously hyperten-sive rats,SHR)内皮细胞增殖及PPAR-γmRNA表达的影响.方法 取SHR主动脉内皮细胞进行原代培养,取3代后内皮细胞用于实验,SD大鼠40只随机分为正常血清对照组和颐年降压饮高、中、低剂量组,给与高脂饮食喂养,分别灌服生理盐水和高、中、低剂量颐年降压饮(分别含生药5.2 g/mL、2.6 g/mL、1.3 g/mL),给药20天麻醉后开始收集血清,经灭活后作用各组内皮细胞.MTT法检测不同浓度血清作用各组2、4、8、16、24、48 h细胞活性;RT-PCR法检测作用4、8、16、24 h内皮细胞PPAR-γmRNA表达情况.结果 MTT检测OD值发现,4、8 h颐年降压饮高、中、低剂量组OD值均高于正常血清对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而颐年降压饮3剂量组间差异无统计学意义(P>0.05);16 h颐年降压饮中剂量组OD值上升低于其他组,差异有统计学意义(P<0.05);24 h各组OD值均下降,但颐年降压饮高、中剂量组下降比低剂量、正常血清对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05);48 h各组OD值继续下降,颐年降压饮高剂量组比正常血清对照组下降更明显(P<0.05).RT-PCR检测不同血清作用内皮细胞4 h时,各组PPAR-γmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);8 h时颐年降压饮高剂量组PPARγmRNA表达明显低于其他各组(P<0.05);16 h颐年降压饮各剂量组PPAR-γmRNA表达比正常血清对照组高(P<0.05),其中颐年降压饮高剂量组PPARymRNA表达高,与其他组比较,差异有统计学意义(P<0.01);24 h各组PPAR-γmRNA表达有所下降,但颐年降压饮低剂量组PPAR-γmRNA表达仍高于正常血清对照组(P<0.05).结论 颐年降压饮对内皮细胞增殖呈双向调节作用,或许与调节PPAR-γmRNA表达有关.颐年降压饮所具有的上调及维持PPAR-γmRNA表达作用,可能是该方药具有保护血管内皮功能,降低血压的机制之一.

  • 葛根素注射液对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

    作者:宋云梅

    目的:观察葛根素注射液对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的影响.方法:12只SHR随机分为葛根素注射液组和SHR组,另选Wistar-Kyoto大鼠6只作为正常对照组(WKY组),分别灌胃同体积的葛根素注射液和生理盐水,14周后进行一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)等指标的测定.结果:SHR组与WKY组比较,SHR组SBP、LVW/BW明显升高,心肌NO含量明显降低,ANGⅡ、TNF-α 含量明显升高,应用葛根素注射液治疗14周后,SBP、LVW/BW有所升高,血清NO含量明显升高,ANGⅡ、TNF-α 含量明显降低.结论:葛根素注射液可以抑制高血压大鼠心肌肥厚,机制可能与其升高NO水平,抑制ANGⅡ、TNF-α 表达有关.

  • 针刺“人迎”穴对自发性高血压大鼠下丘脑基因表达的影响

    作者:安娜;郭妍;芦娟;赵瑞利;马田;石学敏;郭长青

    目的 探讨针刺人迎穴治疗高血压病的可能作用机制.方法 将20只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为人迎组和模型组,每组10只.10只WKY大鼠作为空白组.人迎组每天针刺大鼠“人迎”穴20 min,每6天休息1天,共28天;模型组和空白组不做任何干预.于针刺干预第1、5、9、13、17、21、25和28天测量血压,实验结束后取材下丘脑进行基因芯片分析,并采用PCR技术检测关键基因5-羟色胺1A受体(5-HT1A)与胱硫醚β合成酶(CBS) mRNA表达. 结果 与空白组比较,模型组大鼠收缩压在第1、5、9、13、17、21、25、28天升高(P<0.01);与模型组比较,人迎组在第5,9,13,21,25,28天收缩压降低(P <0.05或P<0.01).与本组前一观察点比较,模型组第21、25、28天血压均升高,人迎组仅第21天血压升高(P<0.05).与空白组比较,模型组129个基因上调,243个基因下调(P<0.05);与模型组比较,人迎组167个基因上调,188个基因下调(P<0.05).与空白组比较,模型组5-HT1A mRNA、CBS mRNA表达下降(P<0.01);与模型组比较,人迎组5-HT1A mRNA、CBS mRNA表达升高(P<0.01).结论 针刺“人迎”穴对于降低SHR血压有效,影响下丘脑的基因表达如促进神经递质和交感神经的兴奋性等可能是其作用机制.

  • 复方一把针胶囊对自发性高血压大鼠血压和肾脏的影响

    作者:方祝元;朱萱萱;刘志辉;张迪;符蕊;张学非

    目的 观察复方一把针胶囊对自发性高血压(SHR)大鼠血压和肾脏的影响.方法 30只SHR大鼠随机分为模型组、卡托普利组和复方一把针组各10只,另将10只Wistar大鼠作为正常组.卡托普利组给予卡托普利片22.5mg/ (kg.d),复方一把针组给予复方一把针胶囊15.5g/ (kg·d),正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续8周.于给药前和给药后2、4、6、8周测定各组大鼠收缩压和舒张压,测定给药前后各组大鼠血尿素(Urea)、肌酐(Crea)水平和尿中微量白蛋白(mAlb)、β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)水平,实验末取肾脏常规病理HE染色观察肾小管损伤.结果 模型组大鼠给药后各时间点收缩压、舒张压明显高于同时间点正常组(P<0.01);除复方一把针组给药后2周,卡托普利组和复方一把针组给药后各时间点大鼠收缩压、舒张压较同时间点模型组降低(P <0.05或P<0.01).给药后模型组大鼠血mAlb、NAG水平较正常组明显升高(P<0.01);卡托普利组和复方一把针组大鼠NAG水平较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01).模型纽大鼠肾脏病变明显,复方一把针胶囊可以使得肾脏细小动脉病变略有减轻.结论 复方一把针胶囊可以减轻肾脏病变程度,降低血压,达到治疗高血压肾病及其肾损害的目的.

  • 电针对自发性高血压大鼠心肌肥厚的影响

    作者:纪智;王紫娟;袁静云;张跃;梁靖蓉;张月;刘清国

    目的 探讨电针治疗高血压病合并心肌肥厚的可能作用机制.方法 将12周龄雄性WKY大鼠12只作为正常组,24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组和电针组各12只.电针组大鼠采用毫针分别于“百会”和双侧“太冲”直刺1~2mm,进针后不施任何补泻手法.“百会”与右侧“太冲”分别连接韩氏电针仪的正负极,留针20 min.于每天上午针刺1次,连续针刺30天.正常组和模型组每天置于与电针组相同的固定装置中保持20 min.各组于开始针刺前1天及针刺第6、12、18、24、30天测量收缩压.以超声心动检测大鼠左心室肥厚程度和功能[包括舒张末左室后壁厚度(LVP-WT)、舒张末室间隔厚度(IVST)、左室舒张末内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)],左心室质量指数(LVMI),HE染色观察心肌组织形态,并通过RT-PCR和Western blot技术检测各组大鼠心肌组织中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)、心房钠尿肽(ANP)蛋白与mRNA表达. 结果 与正常组比较,模型组大鼠LVMI、LVP-WT、IVST显著升高,LVEDD、LVEF显著降低(P<0.01).与模型组比较,电针组LVMI、LVP-WT、IVST明显降低,LVEDD、LVEF显著升高(P<0.05或P<0.01).与正常组比较,模型组的心肌细胞排列相对紊乱,细胞横截面积明显变大,细胞间距变宽,细胞核增大深染.与模型组比较,电针组单位视野内细胞核的数量增多,心肌细胞横截面积相对较小,细胞间距相对更窄.与正常组比较,模型组心肌组织PI3K、Akt、mTOR蛋白和mRNA表达显著降低,PTEN蛋白和mRNA表达升高(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,电针组心肌组织PI3K、Akt、mTOR蛋白和mRNA表达显著升高,PTEN蛋白和mRNA表达降低(P<0.05或P<O.01). 结论 电针“百会”“太冲”可有效改善SHR心肌肥厚,电针激活PI3K/Akt通路可能是其机制之一.

  • 丹参防治自发性高血压大鼠左室肥厚机制的研究

    作者:柳锋;郑智

    目的观察丹参防治左室肥厚的作用机制.方法用自发性高血压大鼠为心肌肥厚模型,18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成三组:一组于8周时处死,另两组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水[(1 ml/(kg·d)]10周.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).检测大鼠心肌组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、肾上腺素(E)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化脂质(LPO)、血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)的含量.结果①丹参组大鼠SBP及LVMI指标与高血压组比较均明显降低;②丹参可抑制NE、DA含量的降低和E含量的增高;③丹参可增强心肌组织SOD和GSH-Px活性,减少LPO的生成;④丹参可降低左心室肥厚组织Ang-Ⅱ含量的增高.结论丹参能有效防治自发性高血压大鼠左室肥厚的发生.它作用机制与丹参调整和改善心脏局部儿茶酚胺、氧自由基代谢有关,而且还与丹参抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢相关.

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