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老年冠心病人抑郁症状和压力反射敏感性的关系
目的研究冠心病病人抑郁症状和压力反射敏感性(BRS)的关系,从而探讨抑郁对自主神经系统调节心功能的影响.方法对52例稳定期老年冠心病病人,采用汉密顿抑郁评分,根据评分分为低分(0~10)、中分(11~20)、高分(≥21)三组,测定其压力反射敏感性.对所有病人抑郁症状评分及BRS值进行相关分析,并比较低分组和高分组的BRS值.结果抑郁评分和压力反射敏感性存在显著相关性(r=0.41,P<0.01).抑郁评分高分组病人,其BRS显著低于低分组(双侧t检验,P<0.01).结论冠心病病人合并明显抑郁症状者,其压力反射敏感性降低,从而可能更容易发生心律失常和心脏性猝死.
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糖尿病心血管自主神经病变的研究进展
糖尿病心血管自主神经病变(CAN)是糖尿病微血管病变和糖脂代谢异常引起的神经病变的一种,是2型糖尿病较常见的慢性并发症,2.5%~50.0%的糖尿病患者伴有CAN.其发生率随着病情的延长、年龄增长和尿白蛋白排泄量的增加而升高.和无自主神经病变者相比,糖尿病伴自主神经病变者预后较差、猝死发生率高.CAN属于糖尿病神经病的范畴,发病原因并未明确.常用的检测CAN的方法包括心率变异性(HRV)分析、压力反射敏感性(BRS)分析和影响检测方法等.控制血糖、血脂、血压和体重的综合治疗是防治糖尿病CAN的基本方法.
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糖尿病患者压力反射敏感性的受损
目的探讨无创伤测定压力反射敏感性(BRS)的方法及糖尿病患者的BRS受损.方法采用无创伤测定并用频谱分析方法检测了26名正常人和21名糖尿病患者的心率变异性、收缩压变异性和压力反射敏感性.采用快速富里叶变换计算心率变异性和收缩压变异性的自功率谱密度、相干函数和传递函数.频段划分为极低频、低频、高频和总频段.压力反射敏感性用相干函数k2>0.5时各频段的传递函数模值的平均值表示.结果①糖尿病患者的心率变异性(HRV)在大部分频段都显著减小;②糖尿病组的收缩压变异性在各个频段与正常组的差异均无统计学意义;③糖尿病组的压力反射敏感性在各频段均显著低于正常人.④糖尿病组在性别、年龄以及是否伴有高血压方面均差异无统计学意义.结论糖尿病患者的自主神经系统受损可用HRV和BRS来评估.
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黄芪对自发性高血压大鼠动脉压力反射敏感性的影响
目的:评价黄芪的降压效应及其在降压过程中对压力反射敏感性(BRS)的影响.方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHR)19只,采用不同剂量的黄芪注射液腹腔注射给药,每天1次,共8周.并连续定时观察血压变化,8周后测定BRS,并比较用药各组与不用药组血压、BRS的差异.结果:未用药组SHR血压自第3周开始升高(P<0.01),而给药的各组SHR血压无变化;经黄芪处理后的各组SHR的BRS明显比自然饲养的SHR高(P<0.01或P<0.05).结论:黄芪可以改善SHR的BRS.
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血压变异性分析及其在重力生理学中的应用前景
航天后立位耐力、运动能力和加速度耐力降低均与心血管自主神经调节功能变化关系密切[1,2 ].重力生理学研究中心血管自主神经调节功能评价对于明确航天微重力环境所致的人体生理功能影响机理的认识很关键.
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高血压和非高血压2型糖尿病患者心率变异性、压力反射敏感性和血压变异性频谱分析鉴定心脏自主神经病变
目的 采用心率变异性(HRV)、压力反射敏感性(BRS)和血压变异性(BPV)频谱方法了解高血压和非高血压T2DM患者心血管自主神经病变的诊断价值. 方法 119例T2DM患者和101例非糖尿病对照者分别分为高血压(HT)和非高血压(NHT)亚组,均进行HRV、BRS和BPV检测. 结果 DM组中HT和NHT亚组的TV. rri、VLF. rri、LF. rri和HF.rri均显著低于对照组.DM-HT组的Total. brs和HF.brs明显下降,BPV无改变;DM-NHT组的TV.bp和VLF.bp显著增加. 结论糖尿病患者(无论有无HT)HRV下降,反映基础状态下心血管自主神经功能张力异常可能不受血压影响;DM合并HT患者BRS降低,提示DM合并HT可使心血管反射调节能力减退;无高血压的DM患者BPV增大,提示DM患者血压调定和稳态早期受损.
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依那普利抗兔心肌梗塞后心室颤动作用及其机制(摘要)
本实验通过观察依那普利对心肌梗塞(MI)后兔心肌电生理特性和电刺激诱发心室颤动(室颤)的影响,并分析其与心率变异性、压力反射敏感性的相关性,了解依那普利(悦宁定,renitec)抗MI后室颤作用及其机制.
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血管迷走性晕厥患者神经体液激活及其对压力反射敏感性的影响
直立倾斜试验(head-up tilt testing,HUT)诱发晕厥的病理生理机制尚不完全清楚.按照传统的解释,倾斜应激过度激活心室后壁机械压力感受器C-纤维,反射性引起迷走神经活动增强、交感神经活动减弱,导致低血压和/或心动过缓,从而诱发晕厥.然而,用阿托品阻断迷走神经活动或植入起搏器保持心率正常并不能预防血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VS)发生,说明迷走神经功能亢进并非VS发生的唯一机制.近发现HUT诱发晕厥时伴有广泛的神经体液激活,但HUT过程中神经体液激活对压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)的影响尚无报道.本组利用HUT导致广泛神经体液激活的原理,探讨VS患者的神经体液激活与BRS的关系,后者在HUT诱发晕厥中的可能作用及机制.
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健康人心率震荡的昼夜节律及其与心率变异性的相关性分析
心率震荡(heart rate turbulence,HRT)的病理生理机制至今仍未完全阐明,一些资料表明其与压力反射敏感性高度相关,且矣胄穆时湟煨?heart rate variability,HRV)之间也存在显著的相关关系.
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窦性心率振荡现象
如何识别心脏病中的高危患者一直是心血管医生关注的热点.起初人们把左室功能、心律失常诱发频度以及心肌传导异常作为评判的基础[1].近来人们逐渐认识到高危的心脏病患者存在自主神经平衡的破坏,以此为基础建立了2个检测指标:心率变异性(heart rate variability, HRV)[2]和压力反射敏感性(baroreflex sensitivity, BRS)[3].HRV反应的是窦房结对内外源性刺激整体的调节程度,而BRS常用的测量方法是应用苯福林来观察血压与心动周期之间的关系.他们均不能精确地反应内源性刺激所触发的反射性调节[4].
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窦性心率震荡及其在冠心病检测中的应用
冠心病患者是心脏性猝死的高危人群,对其进行危险度分层及预后预测,一直是临床关注的研究领域.目前运用的无创方法如超声左室射血分数(LVEF)测定、心室晚电位、QT离散度、心率变异性(HRV)、压力反射敏感性(BRS)、室性期前收缩(简称室早)的频度等,均受敏感度、特异度、阳性预测值的限制,需探求新的预测指标加以完善.
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比较不同剂量芬太尼与舒芬太尼对压力反射敏感性的改变
目的:探讨不同剂量芬太尼和舒芬太尼对术前压力反射敏感性(BRS) 的影响.方法:选取本院收治的72 例全麻剖胸手术患者,随机分为舒芬太尼组和芬太尼组各36 例.两组内根据不同剂量再进行分组,舒芬太尼组分为SI 组、SII 组、SIII 组各12 例,舒芬太尼的药剂量分别为0.2、0.4、0.6 μg/kg.芬太尼组分为FI 组、FII 组、FIII 组各12 例,芬太尼的药剂量分别为2、4、6 μg/kg.在注药前和注药后分别记录BRS,对各组BRS 的变化进行比较.结果:FI、FII、SI 组注药后的BRS 略低于注药前,差异无统计学意义(P>0.05).FIII、SII、SIII组注药后的BRS 明显低于注药前,差异有统计学意义(P<0.05).结论:舒芬太尼和芬太尼均能起到抑制压力反射的作用,当舒芬太尼的药剂量大于0.4μg/kg 或芬太尼的药剂量大于6μg/kg 时效果显著.在等效剂量的情况下,舒芬太尼组抑制压力反射的效果明显优于芬太尼组.
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小剂量东莨菪碱透皮治疗增加急性心肌梗死患者心脏迷走神经张力
目的研究心肌梗死急性期经皮给予小剂量东莨菪碱能否增加心脏迷走神经的张力.方法 30例首次急性心肌梗死(AMI)患者,窦性心律,未用任何影响窦房结的药物,随机分为东莨菪碱组和安慰剂组,双盲法给药.治疗前后用数字化24小时Holter记录测定心率变异性时域参数.用苯肾上腺素法测定压力反射敏感性.结果治疗前心率变异性参数和压力反射敏感性在两组间无明显差异.经皮东莨菪碱治疗明显增加心率变异的时域参数[RR间期标准差均值(SDNN),RR间期均值标准差(SDANN)和相邻RR间期差值的均方根(rMSSD)]和频域参数[总功率谱(TP,0-0.40 Hz)、低频(LF,0.40-0.15 Hz)和高频(HF, 0.15-0.40 Hz)]及压力反射敏感性.结论心肌梗死急性期应用小剂量东莨菪碱透皮治疗可显著增加心脏迷走神经张力,改善自主神经失衡.
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自主神经系统功能对急性心肌梗死患者的预后分析
人们一直在希望使用无创检查来预测急性心肌梗死患者的预后.自主神经系统指标作为无创检查,这提示心肌梗死患者的预后也被人们关注[1-5].较为公认能反映自主神经系统指标的为心率变异、压力反射敏感性、儿茶酚胺等.该3项自主神经系统指标在同一组患者中进行观察、比较和预后分析的报道尚少.前些年,我国有较多关于心率变异在临床应用的报道,但是对于急性心肌梗死患者的长期预后报道较少.我们前瞻性地系列观察住院急性心肌梗死患者,监测心率变异、压力反射敏感性和尿儿茶酚胺浓度,并随访分析这些自主神经系统的指标对心肌梗死患者的预后意义.
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糖尿病心血管自主神经病变检查方法的研究进展
目前无创检测糖尿病心血管自主神经病变(DCAN)的方法有标准心血管反射试验、心率变异性(HRV)和压力反射敏感性(BRS)分析等,可用于糖尿病患者心血管自主神经功能的评估以及分析DCAN和血糖控制、肥胖、心源性猝死、颈动脉硬化、胰岛素抵抗及运动治疗等的关系.另外,影像学方法如核素显像检测也可应用于DCAN,并可提供糖尿病患者心脏失去自主神经支配的直接证据.
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四逆汤对腹主动脉缩窄大鼠血压和压力反射敏感性的影响
目的:研究四逆汤方对腹主动脉缩窄大鼠血压和压力反射敏感性(BRS)的影响。方法采用腹主动脉缩窄法制备高血压大鼠模型50只,造模成功后随机分为模型组(M组)、假手术组(B组)、四逆汤组(S组)、四逆汤+培哚普利组(SP组)、培哚普利组(P组)共5组,每组10只。术后4周开始灌胃,以假手术组为空白对照组,培哚普利组为阳性药物对照组,药物干预8周。用尾动脉仪连续动态测量大鼠左前肢血压。干预后8周通过股动脉插管,股静脉注射苯肾上腺素观察大鼠 BRS、血压变化。结果造模后4周,与假手术组相比,各组收缩压均显著增高(P<0.001)、舒张压增高不明显(P>0.05),其中四逆汤组、四逆汤+培哚普利组舒张压增高(P<0.05)。药物干预后4周,与模型组相比,四逆汤组、四逆汤+培哚普利组、培哚普利组收缩压均明显降低(P<0.001),舒张压虽无明显降低,但与造模后血压相比有所下降(P<0.05)。药物干预后8周,与前一时间点血压相比,各组血压均无进一步降低(P>0.05)。药物干预后,与模型组相比,四逆汤组、四逆汤+培哚普利组、培哚普利组 BRS明显上升(P<0.001)。结论四逆汤可改善腹主动脉缩窄大鼠的血压,可增加腹主动脉缩窄大鼠压力反射敏感性。
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针刺对大鼠应激致高血压心血管变异性影响的实验研究
目的:探讨去卵巢(OVX)成年SD大鼠在应激状态下血压(BP)、心率变异性(HRV)、压力反射敏感性(BRS)的改变及电针(EA)治疗后的影响.方法:动物分(1)假手术(sham)组;(2)OVX组;(3)OVX+EA组;每组再分为应激(stress)与非应激(without stress)组.stress组后两周接受足底电击结合电蝉声的应激处理,应激完毕后股动脉插管,记录心率(HR)、BP,并进行HRV和BRS分析.结果:OVX组大鼠在接受应激刺激两周后BP明显升高,HR加快;HRV:总变异性(TV)降低;高频波段(HF)降低;低频成分(LF)、LF/HF升高;BRS降低.经电针"足三里"穴后上述指标明显改善.结论:应激致高血压的OVX大鼠经过电针"足三里"穴可通过改善自主神经功能和增加心血管系统对自主神经调节的敏感性而发挥降压作用.
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压力反射敏感性与心肌梗死患者的预后
急性心肌梗死后,交感神经兴奋,迷走神经相对受抑制,可促发室性心律失常,而迷走神经可使心脏电生理稳定[1].反应自主神经功能状态的压力反射敏感性能提示心肌梗死患者的预后[2].心肌梗死经过一段时间后压力反射敏感性(BRS)有所改变,我们观察了不同阶段心肌梗死病人的BRS和临床的关系来估测急性心肌梗死(AMI)病人的预后.
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体位改变对压力反射敏感性的影响
目的:探讨帕金森病(PD)患者的压力反射敏感性(BRS)的受损及体位改变的影响.方法:对正常青年组13名,正常老年组11名,PD组16例,采用频谱分析的方法检测仰卧(supine)和头高位倾斜(HUT,+75°)时的心率变异性(HRV)和BRS值.结果:Supine在PD组BRS较青年组低(P<0.05);HUT后各组BRS均降低(P<0.05),且各组之间的差异显著,青年组、老年组、PD组依次降低(P<0.05).结论:体位改变使BRS值降低;PD患者的心血管反射受损;BRS及体位改变测试是PD患者自主神经功能损害的敏感指标.
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自发性高血压大鼠压力反射敏感性与血压变异性的关系
目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)动脉血压变异性(BPV)和压力反射敏感性(BRS)的改变及两者间相关性.方法:清醒、自由活动状态下测定SHR及对照WKY大鼠24 h收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)及其各自变异性的改变;单次静脉注射去氧肾上腺素(5 μg/kg)以测定压力反射对心率的控制功能(BRSHR);化学切除自主神经阻断压力反射传出通路后,比较静注去氧肾上腺素后的升压曲线下面积差异,测定压力反射对血压的控制功能(BRSBP).