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电针和兴奋尾核对苍白球自发放电的影响
目的:本研究主要观察电针和兴奋尾核对苍白球神经元自发放电的影响,为进一步研究苍白球与针刺镇痛和兴奋尾核镇痛的关系及其机理提供某些实验资料.方法:实验在Wistar大鼠和家猫上进行.采用玻璃微电极细胞外记录的方法记录苍白球神经元的自发放电,观察电针"阳陵泉"和"环跳"穴(强度为2 mA,频率为2～100Hz的疏密起伏波,时间为5 min)及兴奋尾核头部(微量注射0.5 M谷氮酸3μL)对自发放电的影响.结果:电针可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电,对内侧部自发放电略有兴奋作用;兴奋尾核也可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电,而对内侧部自发放电影响不大.结论:电针对苍白球神经元自发放电有一定的影响,可能与兴奋尾核有关.
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八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠尾核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响
许多资料表明,八肽胆囊收缩素(CCK-8)能对抗阿片物质的镇痛作用.实验用雄性Wistar大鼠30只,用20%氨基甲酸乙酯(1.0 g/kg体重)麻醉下实施常规手术.以辐射热照射大鼠尾部作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元放电.本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电变化及甩尾反射潜伏期(TFL)三者为指标,研究了脑室注射15 ng CCK-8对抗电针对尾核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的同时作用.
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在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用
目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响.方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法.实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理.②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧"足三里"15 min.③EA+CCK-8组:在EA双侧"足三里"15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10ng/10μL),2 min注射完毕.结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧"足三里"15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用.结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的.提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的.
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N和M1受体介导乙酰胆碱对大鼠尾核痛兴奋神经元放电的抑制作用
目的 研究不同胆碱能受体及其亚型在乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛兴奋神经元(PEN)放电影响中的作用.方法 以电脉冲刺激左侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电变化,观察脑室注射ACh和M1、M3、M4以及N受体阻滞剂对尾核PEN电活动的影响.结果 (1)脑室注射ACh(2 g/L)可抑制大鼠尾核PEN的电活动,使PEN痛诱发放电频率减少,潜伏期延长;(2)ACh对PEN放电的抑制作用可被N受体阻滞剂筒箭毒碱(tubocurare,0.08 g/L)和M1受体阻滞剂哌仑西平(pirenzepine,1 g/L)所拮抗.(3)M3受体阻滞剂4-DAMP(1 g/L)和M4受体阻滞剂托品酰胺(tropicamide,1 g/L)不能拮抗ACh对PEN的抑制作用.结论 ACh参与尾核镇痛作用可能主要是通过N受体和M1受体介导.
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大鼠尾核内一氧化氮在痛觉调制中作用机制的研究
目的:研究尾核中一氧化氮(NO)在痛觉调制中的作用及其作用机制.方法:以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度(mA)作为痛反应指标,尾核内微量注射L-精氨酸(L-Arg)、NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲基蓝(MB)等,观察0～30 min内大鼠痛阈的变化.放射免疫方法测定血液和脑组织中cGMP含量的变化,以免疫组织化学结合计算机图像分析的方法观察给药后6～72 h内nNOS表达的变化.结果:大鼠尾核内微量注射NO前体L-Arg引起明显的痛敏效应,血和脑中cGMP的含量明显升高,nNOS阳性神经元L-Arg组较正常表达增强;微量注射L-NAME和MB后大鼠痛阈显著升高,MB组大鼠血和脑中cGMP含量显著降低,L-NAME,MB组nNOS阳性神经元表达较正常减弱.结论:尾核内NO参与痛觉信息的传递,其作用机制可能是通过NO-cGMP途径实现的.
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尾核内催产素对痛阈的调制作用及其机制研究
目的：探讨大鼠尾核内催产素(oxytocin, OT)在痛行为调制中的作用，及其与内源性阿片肽系统之间的关系。方法：用WQ-9E型钾离子透入痛阈测量仪测痛。以引起大鼠甩尾反应的小电流强度(mA)作为痛行为反应值，将间隔1 min的3次痛行为反应值的平均值作为一次痛阈，每间隔10 min测定痛阈一次，取给药前的两次痛阈的平均值作为基础痛阈，给药后各次的痛阈与其相比，计算痛阈变化的百分数(%)。实验分三部分进行，第一部分观察尾核内注射OT对大鼠痛行为的影响；第二部分观察尾核内注射抗催产素血清(anti-OT serum, AOTS)对大鼠痛行为的影响；第三部分观察尾核内注射纳洛酮(Naloxone, Nx)对OT在痛行为中作用的影响。结果：尾核内注入OT后，大鼠的痛阈明显增加，并在一定范围内呈明确的剂量-效应关系；向尾核内注入AOTS以中和内源性OT后，大鼠痛阈有降低趋势，但无统计学意义；向尾核内注入Nx后，不能完全阻断OT在痛行为反应中的作用。结论：尾核内OT参与大鼠痛行为调制的复杂过程，引起痛行为反应的阈值增加，此作用不完全依赖于内源性的阿片肽系统。
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微电极导向单侧多靶点射频治疗120例帕金森病临床分析
一、临床资料和手术方法1.临床资料:本组男58例,女62例.年龄40～76岁.病史3～20年.判别指标采用国际通用的Webster病情评估标准.以震颤为主伴中度以上僵直的患者31例,以僵直为主伴轻度震颤的患者20例.本组患者脑萎缩97例,占80.8%.术中Gpi(苍白球内侧)+Vim(丘脑中间核)毁损71例,GPi+Voa(腹嘴前核)6例,Gpi+Vop(腹嘴后核)15例,Gpi+Vim+Voa17例,Gpi+Vim+Voa+Vop7例,Gpi+Vim+Voa+Vc(腹尾核)4例.术前未用药治疗患者13例,服药无效30例,曾行对侧PD治疗患者38例.
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吗啡对新生鼠尾核神经元钾离子通道电流的作用
目的:研究吗啡对新生鼠尾核神经元钾离子通道电流的作用.方法:应用全细胞膜片钳技术在培养的尾核神经元上,观察吗啡急性与慢性处理对尾核神经元电压门控钾离子通道电流的影响.结果:吗啡急性处理尾核神经元诱发钾离子通道电流增大,电流从加吗啡前的(2.6±0.4)nA增高到(3.3±0.5)nA,加纳洛酮后电流下降为(2.4±0.4)nA;吗啡慢性处理尾核神经元的钾离子通道电流从对照组的(2.6±0.4)nA增高到(3.1±0.5)nA,加纳洛酮后电流下降为(2.4±0.4)nA.结论:在吗啡急性或慢性处理尾核神经元后,吗啡经μ受体介导,诱发尾核神经元钾离子通道电流增大,使神经元处于超极化状态,导致神经元活动的抑制.
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大鼠尾核多巴胺受体抑制对黑质升压作用的影响
-纹状体多巴胺系统是中枢多巴胺系统的重要组成成分.资料表明,谷氨酸钠微量注入及电刺激黑质(substantia nigra,SN)均可使血压升高,幼年自发性高血压大鼠(spontaneously Hypertensive Rat,SHR)脑室注射6-羟多巴胺使额皮质和尾状核中DA下降,并能削弱SHR高血压的发展,电解损毁黑质使SHR血压升高延迟,这提示黑质DA能神经元可能通过中枢机制发挥其升压作用,并可推测黑质-纹状体DA系统在高血压发展中起作用.
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大鼠帕金森综合征模型脑的黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化
目的观察大鼠帕金森综合症模型脑的黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化.方法应用透射电镜.结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变:神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不整,并有局部断裂;线粒体交性,基质浓度降低及空泡化;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性;大量初级溶酶体及脂褐素集聚;出现了髓样体和多泡体等变性结构.结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体-黑质-纹状体锥体外路系环路功能障碍,是引发帕金森氏综合症的结构基础.
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脑内八肽缩胆囊素水平与提高针刺镇痛疗效的机制研究
目的 :探讨八肽缩胆囊素( CCK-8)对抗电针对大鼠尾核中痛反应神经元放电和测量甩尾潜伏期( TFL)痛阈的同时影响. 方法 :本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元( PEN)和痛抑制神经元( PIN)电变化及辐射热照大鼠尾所引起 TFL三者为指标,观察了电针、 CCK-8对同时记录 PEN或 PIN电活动和 TFL的影响. 结果 :①辐射热照大鼠尾可使 63个 PEN平均放电的净增值( NIV)增加了( 285.89± 11.58)%或 42个 PIN平均放电 NIV下降了( 81.60± 8.14)%的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应.②电针双侧"足三里" 15 min后, 19个 PEN平均放电的抑制率为 66.30± 10.82%,而平均 TFL的延长率是( 76.74± 9.93)%或 12个 PIN的平均抑制时程( ID)缩短了( 51.45± 9.58)%,同时使 TFL延长了( 77.68± 11.38)%,即呈现出电针的镇痛效应.③脑室注射 CCK-8( 10 ng)能同时对抗电针所引起 PEN放电的抑制或 PIN的 ID缩短和 TFL的延长作用. 结论 :CCK-8的抗电针镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协同一致的.提示 PEN和 PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的.
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尾核神经元的原代培养及离子通道特性的研究
目的 建立一种稳定的大鼠尾核神经元的分离和体外培养方法,用于中枢神经元离子通道特性的研究.方法 自新生24 h内的Wistar乳鼠大脑中分离出尾核,结合酶消化及机械吹打分离尾核神经元,进行体外原代神经元培养.采用全细胞膜片钳技术记录电压门控钠通道电流和电压门控钾通道电流.结果 分离出的神经元形态正常,细胞膜光滑有弹性,保存了主要离子通道的活性.结论 本方法适用于中枢神经系统神经元离子通道的研究.
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八肽胆囊收缩素对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对正常及吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用.方法:70只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组35只(又分为生理盐水组巧只和CCK-8组20只)及吗啡成瘾组35只、(又分为生理盐水组15只和CCK-8组20只).大鼠背部皮下注射递增剂量吗啡,依次为5、10、20、40、50、60mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药6d,建立吗啡成瘾大鼠的模型.正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同.第7天8:00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验.实验以电脉冲刺激大鼠的坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察尾核内注入CCK-8对PEN电活动的影响.结果:实验结果表明:①CCK-8可提高正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,即25个PEN平均秒净增值由注射CCK-8前(100%)增加到(224.34±10.81)5,潜伏期缩短到(54.69±5.62)%.②CCK-8使吗啡成瘾大鼠尾核中PEN的兴奋性也增高,22个PEN的平均秒净增值比注药前(100%)提高了(118.93±8.50)%,潜伏期缩短了(33.96±7.23)%.结论:CCK-8可使吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN对电刺激的兴奋性增强,均呈易化疼痛作用,证明中枢CCK-8系统和尾核在吗啡成瘾过程和疼痛的调节中都起到了一定的作用.
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乙酰胆碱参与大鼠尾核痛觉调制的机理研究
目的:观察乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛反应神经元电活动的影响,探讨尾核在痛觉调制过程中与胆碱能系统的关系,为痛觉调节的中枢机制和镇痛治疗提供新的依据.方法:应用玻璃微电极细胞外记录的电生理学方法记录大鼠尾核内神经元放电,观察尾核内分别注入Ach、毛果芸香碱、阿托品、生理盐水等药物后痛反应神经元的放电表现,即痛兴奋神经元(PENs)的频率净增值(NIV)、潜伏期和痛抑制神经元(PiNs)的NIV、抑制时程(ID)的改变.结果:大鼠尾核内注射ACh可以减少刺激坐骨神经诱发的尾核内痛相关神经元PENs的NIV,延长潜伏期,增加PINs的NIV,减少ID.尾核内注射毛果芸香碱后,产生和ACh类似的作用,而注射M受体阻断剂阿托品后则表现相反的效应.结论:外源性ACh能够调节大鼠尾核痛反应神经元的电活动,具有减弱痛觉在大鼠尾核中的传递作用,表现出镇痛效应,且可能主要与毒草碱受体途径有关.
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乙酰胆碱对碘缺乏子代大鼠尾核神经元放电的影响
目的探讨地方性克汀病智力低下与尾核神经元放电活动及神经递质的关系.方法复制碘缺乏子代大鼠模型;采用玻璃微电极记录碘缺乏子代大鼠尾核神经元单位自发放电活动,并观察侧脑室注入乙酰胆碱对其影响.结果碘缺乏子代大鼠尾核神经元自发放电数目稀少,以低、中频率为主,而对照组以中、高频率占优(P<0.01);注入乙酰胆碱后,对照组55%尾核神经元放电呈兴奋效应,而碘缺乏子代大鼠仅有23%兴奋,58%无明显变化.结论碘缺乏子代大鼠学习记忆力低下与尾核内乙酰胆碱系统的功能障碍有关.
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氟哌利多抑制吗啡成瘾大鼠尾核内p-CREB 的表达
目的：探讨氟哌利多对吗啡成瘾大鼠尾核内磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（ p-CREB ）表达的影响。方法大鼠皮下注射递增剂量吗啡，建立吗啡成瘾动物模型。然后侧脑室注射氟哌利多，用免疫组织化学方法测定尾核内p-CREB表达。结果大鼠吗啡成瘾后，尾核内p-CREB表达增加；侧脑室注射氟哌利多后，成瘾大鼠尾核内p-CREB表达降低。结论尾核参与吗啡成瘾的过程。氟哌利多抑制吗啡成瘾诱导的尾核内p-CREB表达。
关键词： 吗啡 成瘾 尾核 cAMP反应元件结合蛋白 氟哌利多 -
M受体亚型阻断剂对大鼠尾核痛抑制神经元放电的影响
目的 研究侧脑室注射M1、M3、M4受体亚型阻断剂对乙酰胆碱(ACh)引起的大鼠尾核痛抑制神经元(PIN)电活动的影响.方法 以电脉冲刺激左侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠尾核PIN放电的变化,观察侧脑室注射不同M受体亚型阻断剂对其影响.结果 ①脑室注射ACh(20μg/10μL)加强了尾核痛抑制神经元的电活动;②M1受体阻断剂哌仑西平(10μg/10μL)可部分阻断ACh的作用.而M3受体阻断剂4-DAMP和M4受体阻断剂托品酰胺对ACh的镇痛效应无明显作用.结论 乙酰胆碱在尾核中起镇痛作用,其镇痛机制主要涉及M1受体.
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吗啡对培养的尾核神经元电压门控性钙通道的影响
目的探讨尾核神经元在吗啡镇痛中的离子机制. 方法采用膜片钳全细胞记录模式观察了22例尾核神经元电压门控性钙通道在吗啡给药前后的电流变化. 结果观测的22例细胞中,9例(40.9% )细胞加入吗啡后,IC a由 1185.43pA±184.2pA增加到1424.8pA±259.5pA,与给药前相比增加了20.21%,其差异经配对t检验,具有显著性意义(P＜0.05 ).7例(31.8%)细胞加入吗啡后,I Ca 由1350.3pA±203.7pA减少到1050.6p A±179.6pA,降低22.2%,其差异具有显著性意义 ( P＜0.05).吗啡作用可被纳洛酮翻转.6例细胞(27.2%)未观察到明显改变. 结论吗啡不仅可在整体情况下,经不同核团神经元之间的联系对尾核神经元的电活动进行调节, 同时,也可直接作用于单个尾核神经元而发挥作用.
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尾核中P物质参与电针"足三里"穴对家兔胃运动、胃电的抑制效应
目的探讨尾核中P物质(SP)在电针"足三里"穴调节胃运动胃电中的作用.方法采用霍尔效应原理慢性记录胃运动的方法,同时记录胃电.结果尾核中注入SP,使家兔胃运动及胃电慢波频率下降、波幅降低.注入SP后再予电针,使电针的抑制效应明显增强.尾核中注入SP拮抗剂(DADTL)对家兔胃运动及胃电慢波无明显影响.尾核中注入DADTL后再予电针,能够部分阻断电针的抑制效应.结论尾核中SP加强电针"足三里"穴的抑胃效应.
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极小剂量氯氮平治疗脑出血后偏身舞蹈症一例报道(附文献复习)
舞蹈症是指肢体的某一部分或全身明显的,不规则,无目的的,舞蹈样的,急速的,不自主动作,可出现于多种疾病病程中.舞蹈症的确切损害尚不清楚,可能是壳核,尾核(如国外多见的Huntington 舞蹈病),对侧的Luys丘脑底核及其附近的损害,舞蹈症只是一种症状,可以在许多疾病病程中出现,脑部血管性疾病如丘脑附近出血、梗塞,钙化,动静脉畸形,血管瘤,烟雾病等均可导致舞蹈症的发生.
