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丘脑中央下核和腹外侧眶皮层在针刺镇痛和痛觉调制中的整合作用
近年来,我们根据以往解剖学和电生理学的研究,提出并证明了一个假设,即:丘脑中央下核(Sm)和腹外侧眶皮层(VLO)在整合伤害性信息的过程中,不仅参与痛觉感受,也参与痛觉调制.Sm-VLO-PAG构成一个痛觉调制通路,通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害感受性传递.该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用.研究结果如下:①电解损毁双侧Sm易化辐射热诱发的大鼠甩尾(TF)反射,TF反射潜伏期(TFL)明显缩短.如果Sm是一个单纯的痛觉感受中枢,损毁它应当得到相反的结果.
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损毁大鼠双侧蓝斑引起多脏器出血
目的和方法:用直流电损毁大鼠双侧蓝斑,观察膀胱及各内脏组织的出血性变化.结果:完全损毁双侧蓝斑可恒定地引起严重的膀胱出血,并伴有其它脏器不规律性发生的充血或轻微出血.部分损毁双侧蓝斑亦可引起多脏器轻微的充血和出血,但膀胱出血不再恒定发生.切除肾上腺减轻应激反应,或应用组织胺H2受体拮抗剂,对完全损毁双侧蓝斑引起的膀胱出血或其它脏器的组织学出血性变化无明显影响.结论:损毁大鼠双侧蓝斑引起的多脏器出血并非由手术应激引起;也与组织胺H2受体无关,其机制有待进一步研究.
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大鼠尾核多巴胺受体抑制对黑质升压作用的影响
-纹状体多巴胺系统是中枢多巴胺系统的重要组成成分.资料表明,谷氨酸钠微量注入及电刺激黑质(substantia nigra,SN)均可使血压升高,幼年自发性高血压大鼠(spontaneously Hypertensive Rat,SHR)脑室注射6-羟多巴胺使额皮质和尾状核中DA下降,并能削弱SHR高血压的发展,电解损毁黑质使SHR血压升高延迟,这提示黑质DA能神经元可能通过中枢机制发挥其升压作用,并可推测黑质-纹状体DA系统在高血压发展中起作用.
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损毁炎症大鼠下丘脑弓状核对痛觉过敏的影响
目的 观察损毁炎症大鼠下丘脑弓状核( ARC)对炎症大鼠痛觉过敏的影响.方法 用完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠外周组织炎症模型；采用新生期大鼠注射谷氨酸单钠(MSG)破坏ARC神经元或电解损毁成年大鼠的ARC；用辐射热-缩腿法测定炎症大鼠热痛阈的变化,用von Frey法测定机械痛阈的变化.结果 (1)大鼠在注射CFA后热痛阈和机械痛阈均明显降低,出现痛觉过敏,3h达到高峰,到第3天有所恢复并且稳定维持痛觉过敏状态,一直维持到本实验观察的第14天；(2)新生期注射MSG的大鼠在注射CFA后3h,热痛阈和机械痛阈也明显降低,出现痛觉过敏,但其痛阈降低的幅度明显小于注射高渗盐水对照的CFA组；(3)CFA炎症大鼠在电解损毁ARC之后,其热痛阈和机械痛阈与假损毁组相比,均明显上升,即痛觉过敏减轻.结论 在外周存在炎症条件下,两种方法损毁ARC都能减轻痛觉过敏.提示ARC参与外周组织炎症引起的痛觉过敏,对痛觉过敏的发生有下行易化作用.
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阳极损毁海马腹侧下托可减少成瘾大鼠的条件位置偏爱
目的:研究损毁腹侧海马下托(VSUB)是否能够阻止成瘾大鼠的条件位置偏爱. 方法:雌性SD大鼠,经过吗啡强化训练使其形成条件位置偏爱(CPP). CPP形成并稳定之后,将大鼠分成3组:损毁组20只,接受双侧VSUB的直流电损毁;假手术组10只,接受与手术组相同的手术操作,但不通电流;空白对照组10只,不作任何处理. 经过5 d的恢复,3组大鼠再次测定CPP 时间,确定其药物渴求的程度. 结果:行为学测试结束后,将样本灌注切片进行组织学评定,损毁组脑片组织缺损位置局限于VSUB区域. 损毁组大鼠伴药箱停留时间明显减少[(93.1±26.0) s],相对于假手术组[(10.1±4.5) s]和空白对照组[(5.1±4.1) s]的大鼠在伴药侧停留的时间减少量有显著性差异(P<0.05).结论:VSUB在大鼠对药物的渴求中起着非常重要的作用,损毁该部位可以阻止成瘾大鼠的条件位置偏爱.
