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丘脑中央下核和腹外侧眶皮层在针刺镇痛和痛觉调制中的整合作用
近年来,我们根据以往解剖学和电生理学的研究,提出并证明了一个假设,即:丘脑中央下核(Sm)和腹外侧眶皮层(VLO)在整合伤害性信息的过程中,不仅参与痛觉感受,也参与痛觉调制.Sm-VLO-PAG构成一个痛觉调制通路,通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害感受性传递.该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用.研究结果如下:①电解损毁双侧Sm易化辐射热诱发的大鼠甩尾(TF)反射,TF反射潜伏期(TFL)明显缩短.如果Sm是一个单纯的痛觉感受中枢,损毁它应当得到相反的结果.
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丘脑中央下核在不同强度电针引起镇痛效应中的作用
目的:观察双侧丘脑中央下核内微量注射局麻药20g/L利多卡因0.5 mL对不同强度电针引起的镇痛效应的影响.方法:实验于2005-07/10在首都医科大学生理学系实验室进行.健康SD大鼠51只,随机分为4组:强电针+丘脑中央下核利多卡因注射组(n=22),强电针+丘脑中央下核生理盐水注射组(n=8),弱电针+丘脑中央下核利多卡因注射组(n=13),弱电针+丘脑中央下核生理盐水注射组(n=8).以强电刺激(5.0～6.0 mA,5 Hz)和弱刺激(1 mA,50 Hz)外周感受野诱发的脊髓背角WDR和NS神经元的晚串放电(C-反应)作为伤害感受性反应,观察双侧丘脑中央下核内微量注射局麻药利多卡因对不同强度电针引起的镇痛效应的影响.结果:43只大鼠进入结果分析.①强电针组注药前电针期间1,5,10,15 min时C-反应的抑制率依次为(20.94±3.34)%,(36.83±3.45)%,(49.34±3.08)%,(47.32±3.48)%,停电针后5和10 min的C-反应的抑制率分别是(20.68±4.33)%,(5.26±5.45)%,停电针后15 min恢复至电针前水平,各时间点C-反应的变化与电针前相比差异均具有显著意义(P＜0.05或P＜0.001);双侧丘脑中央下核注药后,电针期间1,5,10,15 min C-反应的抑制率相应减小为(4.06±3.42)%,(12.10±4.66)%,(22.24±3.17)%,(17.14±6.47)%,停电针后5 min抑制率减小为(5.18±4.32)%.只有电针10和15 min时的C-反应与电针前相比差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.001).注药后电针期间各点及电针后5 min时C-反应的抑制率显著高于注药前,差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.001).在8个神经元观察到,双侧丘脑中央下核内注射等量生理盐水对电针的抑制效应无明显影响.②弱电针注药前电针期间1,5,10,15 min时C-反应的抑制率分别为(9.02±2.59)%,(19.91±3.35)%,(28.20±1.91)%,(34.00±2.11)%;注药后相应的数值为(11.03±2.71)%,(17.13±2.54)%,(26.75±2.28)%,(29.68±2.06)%,注药前后差异无显著性意义(P＞0.05).双侧丘脑中央下核内注射生理盐水对弱电针的抑制效应亦无明显影响.结论:不同强度的电针刺激可能由粗细不同的纤维传入,通过不同的中枢机制产生镇痛作用;强电针兴奋细纤维产生的镇痛作用至少部分是通过丘脑中央下核激活下行抑制系统实现的.
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大鼠丘脑中央下核内注射5-HT2受体拮抗剂噻庚啶对强电针镇痛的阻断效应
以辐射热诱发浅麻大鼠甩尾(TF)反射潜伏期为痛反应指标,观察了不同强度电针的镇痛效应及丘脑中央下核(Sm)内微量注射5-HT2受体拮抗剂噻庚啶(CPT)对其效应的影响.结果表明,弱电针刺激(0.5mA)"足三里穴”仅可轻度抑制大鼠TF反射,而强电针(5 mA)对TF反射的抑制作用明显大于弱电针;单侧Sm内微量注射CPT(50 ng)可轻度易化TF反射,并使强电针的镇痛效应明显减弱,而对弱电针的效应无明显影响.提示Sm内的5-HT及其受体亚型(5-HT2受体)可能参与强电针的镇痛效应并具有紧张性下行抑制性影响.
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电刺激和损毁丘脑中央下核对大鼠福尔马林诱发伤害性行为的影响
本文旨在研究丘脑中央下核(thalamic nucleus submedius,Sm)是否参与持续伤害感受性调制.以自动运动检测系统记录大鼠一侧后爪皮下注射福尔马林诱发的伤害性行为(烦乱反应)为指标,观察电刺激和电解损毁Sm对烦乱反应的效应.结果显示,电刺激(100μA,5min)同侧或对侧Sm明显抑制福尔马林诱发的第二时相的烦乱反应,而刺激Sm外邻近结构(超过0.5mm)对烦乱反应无明显效应.电解损毁双侧Sm对第一或第二时相的烦乱反应均无影响.结果提示,Sm不仅参与急性时相性伤害感受性调制,也参与持续性伤害感受性调制.本研究为Sm参与下行痛调制提供了新的证据.
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阿片受体在大鼠丘脑中央下核和顶盖前区前核介导电针镇痛中的不同作用
本文旨在研究阿片受体是否参与丘脑中央下核(nucleus submedius,Sm)和顶盖前区前核(anteriorpretectalnucleus,APtN)所介导的不同强度电针的镇痛作用.以辐射热诱发甩尾(tail flick,TF)反射潜伏期为伤害性反应的指标,观察了Sm和APtN微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对不同强度电针"足三里"穴(St.36)抑制大鼠TF反射的效应.结果表明,Sm给予纳洛酮(1.0μg,0.5μl)阻断强电针(5 mA)对TF反射的抑制效应,而对弱电针(0.5 mA)的效应无明显影响;相反,APtN给予纳洛酮阻断弱电针对TF反射的抑制效应,而对强电针的效应无明显影响;纳洛酮供给到Sm或APtN邻近其它脑区对强、弱电针的效应均无影响.这些结果提示,Sm内的阿片受体参与介导强电针兴奋细传入纤维(A-δ和C类)产生的镇痛,而APtN内的阿片受体则介导弱电针兴奋粗传入纤维(A-β类)产生的镇痛.
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大鼠丘脑中央下核 GABA 纤维终末与腹外侧眶皮质投射神经元的突触联系
目的：观察大鼠丘脑中央下核（ Sm） GABA纤维终末与腹外侧眶皮质（ VLO）投射神经元的突触联系。方法：18只大鼠麻醉后固定于脑立体定位仪上，于VLO微量注射辣根过氧化物酶（HRP），48 h后，应用包埋前HRP组化和GABA免疫组化双重标记电镜技术观察大鼠Sm GABA纤维终末与VLO投射神经元的突触联系。结果：光镜下Sm内有大量GABA纤维终末及少数阳性神经元，电镜下可见GABA纤维终末与HRP标记的阳性神经元胞体及树突间构建了对称性和（或）非对称性突触。结论：形态学上证实了Sm内GABA纤维终末与VLO投射神经元胞体及树突发生突触联系。
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μ-阿片受体参与介导丘脑中央下核内吗啡抑制的诱发性炎性痛
目的:探明丘脑中央下核(Sm)内给予吗啡诱发大鼠炎性痛抑制效应的阿片受体类型.方法:建立福尔马林诱发炎性疼痛的动物模型,神经核团内微量注射拟定药物,采用福尔马林试验人工评分法进行疼痛分数评价.结果:福尔马林诱发的晚时相反应(炎性持续痛)的疼痛分数值可因单侧Sm内供给吗啡(5.0 μg,0.5 μL)后明显变小(抑制作用),μ-阿片受体拮抗剂(β-FNA,0.1 μg)可完全翻转吗啡诱发的抑制效应,δ-阿片受体拮抗剂(naltrindole,0.3 μg)和κ-阿片受体拮抗剂(nor-binaltorphimine,0.1 μg)均不能取消吗啡产生的抑制效应.结论:Sm内给予吗啡产生的抗炎性痛效应是由μ-阿片受体介导的.
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丘脑中央下核内给予吗啡对福尔马林诱发炎性持续痛的抑制效应
目的:研究丘脑中央下核(Sm)内给予吗啡对福尔马林诱发大鼠炎性持续痛的效应.方法:采用福尔马林(体积分数5%,50 μL)足底注射刺激,核团内微量注射药物,用自动检测系统记录大鼠的伤害性行为.结果:福尔马林诱发的晚时相反应(炎性持续痛)可被单侧Sm内供给吗啡(5.0 μg)明显抑制,阿片受体拮抗剂(纳络酮,1.0 μg)可完全翻转吗啡诱发的抑制效应.结论:Sm内给予吗啡对福尔马林诱发的炎性持续痛产生明确的抗伤害效应.
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μ-和δ-阿片受体参与介导丘脑中央下核内吗啡诱发的抗伤害感受效应
目的研究μ-和δ-阿片受体在介导丘脑中央下核(Sm)内阿片诱发的抗伤害感受效应中的作用.方法用自动检测系统记录大鼠爪底皮下注射福尔马林诱发的伤害性行为,观察Sm内微量注射吗啡和选择性μ-和+δ-阿片受体拮抗剂对伤害性行为的效应.结果吗啡(31 mmol/L,0.5 μL)明显抑制福尔马林诱发的伤害性行为,这种效应可被μ-阿片受体拮抗剂β-funaltrexamine(β-FNA,0.4 mmol/L,0.5 μL)和naloxonazine(0.8 mmol/L,0.5 μL)阻断,部分地被δ-受体拮抗剂naltrindole(0.4 mmol/L,0.5 μL)阻断.结论Sm内注射吗啡诱发的抗伤害感受效应主要由μ-阿片受体介导,部分地由δ受体介导.
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丘脑中央下核内给予吗啡抑制福尔马林诱发的大鼠脊髓背角c-fos表达
目的研究丘脑中央下核(Sm)内微量注射吗啡对大鼠福尔马林试验诱发的腰段脊髓背角c-fos蛋白表达的抑制效应.方法用免疫组化的方法观察c-fos样免疫反应神经元在脊髓背角的表达与分布.结果 Sm内微量注射吗啡(5 μg, 0.5 μL)可以明显抑制大鼠后肢跖部皮下注射福尔马林诱发脊髓背角的c-fos蛋白表达,c-fos阳性神经元数为(26.58±1.79)个,与注射生理盐水相比[(62.09±14.59)个],明显减少(P＜0.001),并且这种抑制效应可被Sm内微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮(1.0 μg, 0.5 μL)所翻转,其c-fos阳性神经元数为(55.50±9.81)个,与单独注射吗啡相比差异显著(P＜0.05),但与注射生理盐水相比,无显著差异(P＞0.05).结论阿片肽及其受体可能参与Sm介导的下行抗伤害感受效应.
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一个新的痛觉调制通路的发现
目的总结本课题组关于中枢痛觉调制通路的研究工作.方法用动物行为学、电生理学、神经药理学和免疫组织化学的方法.结果损毁丘脑中央下核(Sm)易化大鼠伤害性行为反应;电刺激或化学刺激Sm或VLO抑制伤害性行为反应和脊髓背角神经元的伤害性反应,并且这些效应可被损毁或抑制腹外侧眶皮层(VLO)或导水管周围灰质(PAG)的活动所取消;伤害性刺激和手针刺激可激活Sm神经元的活动;损毁Sm或VLO可明显减弱由强电针兴奋细纤维产生的镇痛,而对弱电针的作用无明显影响;Sm或VLO内微量注射吗啡、5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸钠产生明显的抗伤害效应,这些效应可分别被其各自的受体拮抗剂阻断;Sm或VLO内注射γ-氨基丁酸(GABA)明显减弱吗啡或5-HT诱发的抑制,而注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱抑制伤害性行为反应并增强吗啡和5-HT诱发的抑制.结论在中枢神经系统内存在一个由脊髓-Sm-VLO-PAG-脊髓组成的痛觉调制负反馈环路,该环路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用;阿片肽、5-HT、谷氨酸及GABA神经递质及其受体可能参与该通路的痛觉调制作用.
