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褪黑素对大鼠电针镇痛效应的影响
本实验以50℃热水刺激引起的大鼠甩尾反应为痛反应指标，观察腹腔注射(i.p.)不同剂量褪黑素(MEL)30、60、120 mg/kg的镇痛效应，及MEL 60 mg/kg对电针镇痛效应的影响。结果显示，i.p.MEL 30 m/kg对大鼠甩尾潜伏期无影响；i.p.MEL 60、120 m/kg均能显著延长大鼠甩尾潜伏期，作用随着剂量增大而增强；i.p.MEL 60 mg/kg 30分钟后给予电针刺激30分钟，大鼠甩尾潜伏期显著长于单纯给药组和单纯电针组，提示褪黑素具有镇痛作用，并能加强电针镇痛效应。
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中缝大核内催产素在电针镇痛中的作用
目的:探讨中缝大核(NRM)内催产素(OT)在电针镇痛中的作用,及其和内源性5-HT在电针镇痛中的关系.方法:以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛行为反应指标,测定动物痛阈,观察NRM内注射催产素和噻庚啶对电针镇痛的影响.结果:向大鼠NRM 内微量注入催产素后,能明显增加电针镇痛的效应;而向NRM 内注入噻庚啶后,可阻断催产素增加电针镇痛的效应.结论:NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用,且其效应可能是通过内源性5-HT系统中介的.
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电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋百活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响
目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响.方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗).手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈.采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L_4-L_5 GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达变化.结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P＜0.05).给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓CFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P＜0.05).结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关.
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中脑腹侧被盖区参与低频或高频电针对甩尾实验的镇痛效应
中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)的DA能通路在成瘾药物中的奖赏作用已被广泛研究.近年来有报道此通路参与吗啡的镇痛作用.而电针镇痛的机制与吗啡镇痛有相似之处,但在电针的镇痛效应中是否有此通路的参与尚无研究.本研究利用电针及核团损毁技术研究了中脑VTA的DA能通路是否参与不同频率(2 Hz,100 Hz)电针对甩尾实验的镇痛效应.
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中脑导水管周围灰质内催产素在电针镇痛中的作用及机制的实验研究
我们以往的工作表明,侧脑室和脊髓蛛网膜下腔内注射催产素(OT)能明显提高大鼠电针镇痛效应,注射抗催产素血清(AOTS)则能显著降低电针镇痛效应.提示,中枢神经系统内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用.中脑导水管周围灰质(PAG)是电针镇痛的关键部位,其内含有丰富的OT、OT神经末梢及OT受体,但中枢OT在电针镇痛中的作用是否与之有关,作用机制怎样?是一个引人关注的问题.
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远近配穴电针对自体髓核移植大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶及环磷酸腺苷表达的影响
目的:探讨远近配穴针刺对自体髓核移植腰痛大鼠机械缩爪阈和脊髓中p 38丝裂原活化蛋白激酶(p 38 MAPK)及环磷酸腺苷(cAMP)表达的影响,为理解不同针刺处方作用机制提供实验依据.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、全穴组、近穴组和远穴组,每组13只,采用自体髓核移植方法建立腰痛模型.全穴组电针双侧腰5(L 5)“夹脊”“大肠俞”“委中”和“昆仑”,近穴组电针双侧L5“夹脊”和“大肠俞”,远穴组电针双侧“委中”和“昆仑”.电针治疗每天1次,每次20 min,连续治疗7 d.于术前1 d和术后3、5、7 d观察大鼠行为学和机械痛阈值;于术后8 d,取脊髓L 4-L 6节段,用免疫组织化学法和免疫蛋白印迹法测定p 38 MAPK表达,用酶联免疫吸附法测定cAMP含量.结果:与正常组相比,模型组在术后3 d表现出明显痛觉过敏,持续至术后7 d;与模型组比较,3个针刺组机械痛阈变化百分率提高(P＜0.01);全穴组、近穴组痛阈升高趋势优于远穴组(P＜0.01,P＜0.05).与正常组相比,模型组脊髓p 38 MAPK表达水平显著上升(P＜0.01);与模型组相比,近穴组、远穴组、全穴组p 38 MAPK表达水平显著下降(P＜0.01,P＜0.05),以近穴组为明显,全穴组次之.与正常组相比,模型组脊髓cAMP表达明显升高(P＜0.01);与模型组相比,近穴组、全穴组cAMP表达下降(P＜0.01,P＜0.05).结论:远部取穴、近部取穴和远近配伍取穴电针均能对内源性髓核刺激导致的腰痛模型大鼠7 d内痛阈和脊髓p 38 MAPK、cAMP(除远穴组外)表达产生调节作用,近部取穴和远近配伍取穴调节作用更加明显.
关键词： 电针镇痛 腰痛 脊髓 p 38丝裂原活化蛋白激酶 环磷酸腺苷 -
电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠痛行为及脊髓mGluR5/cAMP/CREB信号通路活动的影响
目的:观察颈部切口痛大鼠痛行为反应变化及电针对颈段脊髓代谢型谷氨酸受体5 (mGluR 5)、腺苷-3',5’-环化磷酸(cAMP)、促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)基因表达的影响,分析针刺镇痛行甲状腺手术的机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组及足三里-阳陵泉组,每组8只.异氟烷麻醉下,于大鼠颈部做一长约1.5 cm纵形切口,复制切口疼痛模型.各治疗组在造模4、24、48 h后给予电针上述诸穴区各30 min.热辐射法测定动物的痛阈变化.取C1～C4段脊髓背侧部分的组织,用荧光定量RT-PCR法检测mGluR 5、cAMP、MAPK与CREB基因的表达.结果:与正常组比,术后大鼠颈部切口处热痛阈降低(P＜0.05)；电针扶突、合谷-内关组动物的痛阈明显升高(P＜0.05)；足三里-阳陵泉组的痛阈与模型组比差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组比,模型组mGluR 5 mRNA、cAMP mRNA、CREB mRNA表达量均明显升高(P＜0.05),MAPK mRNA表达量轻度升高(P＞0.05).与模型组比,电针“扶突”后cAMP mRNA、CREB mRNA表达量显著降低(P＜0.05),mGluR 5 mRNA、MAPK mRNA表达量轻度降低(P＞0.05)；电针“合谷”-“内关”穴以及“足三里”-“阳陵泉”穴的效果不明显(P＞0.05).电针“扶突”穴下调mGluR 5、cAMP、CREB基因表达的作用明显优于电针“合谷”-“内关”穴以及“足三里”-“阳陵泉”穴(均P＜0.05).结论:电针“扶突”能明显升高大鼠颈部切口痛术后痛阈,该作用可能与其下调脊髓C1～C4段mGluR 5、cAMP、CREB基因表达水平有关.与“足三里”-“阳陵泉”及“合谷”-“内关”的作用比较,电针“扶突”的作用具有相对特异性.
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电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响
目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只.采用足底切口复制痛模型.电针穴位组选取右侧“足三里”“昆仑”穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3 mm非穴位处,每天电针1次,每次20 min,治疗3次.观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平.结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P＜0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P＜0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P＜0.05).治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P＜0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P＜0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P＜0.05).各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导.
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电针对慢性痛负性情绪大鼠杏仁核神经突触可塑性相关蛋白/基因表达的影响
目的:观察电针对慢性神经痛负性情绪大鼠杏仁核神经突触可塑性相关谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)等受体蛋白/基因表达变化的影响,探讨电针镇痛的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、麻醉电针组,每组14只(6只用于免疫荧光染色,8只用于基因检测).结扎坐骨神经结合足底反复电刺激造成慢性神经痛负性情绪模型.电针双侧“足三里”“阳陵泉”,每日1次,共7d.测量大鼠双侧足底热缩足反应潜伏期(PWL),计算其差值(PWLD)及条件控制箱停留时间.采用荧光定量PCR法检测右侧杏仁核GABA受体亚型Aβ2、B1,Glu N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型NR 1 (NMDA-NR 1),突触后密度蛋白(PSD)-95,突触蛋白Piccolo等基因的表达;用免疫荧光法检测杏仁基底外侧核(BLA)代谢型Glu受体亚型1(mGluR 1)及GABAB 2的表达.结果:与正常组比较,模型组PWLD显著增加(P＜0.001),条件控制箱停留时间显著减少(P＜0.001);与模型组比较,电针3d和7d后,电针组和麻醉电针组PWLD显著降低(P＜0.05),条件控制箱停留时间显著增加(P＜0.05);与电针组比较,电针3d后,麻醉电针组大鼠在条件控制箱停留时间明显缩短(P＜0.01),说明电针改善了痛反应和负性情绪.与正常组比较,模型组大鼠杏仁核GABAAβ 2、GABAB 1、PSD-95、Piccolo基因表达及BLA内GABAB2阳性细胞数显著降低(P＜0.05,P＜0.001).电针7d后,与模型组比较,电针组上述5个分子以及杏仁核NM-DA-NR 1基因表达水平及麻醉电针组除了Piccolo外的4个基因表达水平均显著升高(P＜0.05,P＜0.001),电针组BLA内mGluR 1及GABAB2阳性细胞数量显著增多(P＜0.001);麻醉电针组Piccolo基因、mGluR 1及GABAB2免疫阳性细胞数量显著低于电针组(P＜0.001).结论:重复电针可明显改善慢性痛大鼠感觉成分和情绪成分,其改善感觉成分的效应可能与上调大鼠杏仁核NMDA-NR 1、GABAAβ2、GABAB1、PSD-95、Piccolo基因及mGluR 1、GABAB2蛋白表达有关,其改善痛情绪成分的效应可能与其上调mGluR 1、GABAB2蛋白和Piccolo基因的表达有关.
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电针对炎性痛大鼠痛行为及颈段脊髓γ-氨基丁酸受体亚型基因表达的影响
目的:观察电针对甲状腺区甲醛致痛大鼠脊髓γ-氨基丁酸受体(GABAR)表达的影响,分析针麻行甲状腺手术的镇痛机制.方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、足三里-阳陵泉组、合谷-内关组、扶突组,每组10只.甲状软骨处皮下注射2.5％甲醛造成局部炎性疼痛模型,造模后10 min给予电针.分别在注药前、后观察动物的行为学(擦面反应、热痛阈值)变化.行为学观察结束后立即取C1-C3段脊髓组织,用逆转录聚合酶链反应法检测大鼠脊髓组织GABAR亚单位A(GABAAR)、B 1(GABABR 1)和B2(GABABR 2)mRNA表达水平的变化；用H-E染色,观察甲状腺区组织病理形态变化.结果:注射甲醛后5、40、70 min,动物擦面次数明显增多(均P＜0.05),热痛阈明显降低(均P＜0.05).电针“扶突”“合谷”-“内关”后,动物的痛阈明显升高(均P＜0.05),擦面次数明显减少(均P＜0.05).注射甲醛后80 min,模型组脊髓GABABR 1 mRNA及GABABR 2 mRNA的表达明显增加(均P＜0.05),GABAAR mRNA表达稍增加(P＞0.05).与模型组比,足三里-阳陵泉组、合谷-内关组、扶突组GABABR 1 mRNA,合谷-内关组、扶突组GABABR 2 mRNA及GABAAR mRNA的表达均进一步上调(均P＜0.05).H-E染色结果表明,电针“合谷”-“内关”及“扶突”穴可抑制甲状腺区组织炎性反应的发展.结论:电针“扶突”穴和“合谷”-“内关”可明显抑制颈部甲状腺区注射甲醛诱发的痛行为反应,上调颈段脊髓GABABR 1 mRNA、GABABR 2 mRNA及GABAAR mRNA的表达,减轻甲状腺区注射甲醛产生的炎性反应.
关键词： 甲状腺区炎性反应 电针镇痛 颈段脊髓 γ-氨基丁酸受体亚型 -
肺切除术后应用电针的疗效观察
目的:观察术后电针干预对肺切除术后镇痛效果及术后恢复的影响.方法:选取择期行肺切除术患者60例,随机分为电针组(30例)及对照组(30例).两组均使用静脉药物镇痛进行术后基础镇痛(常规用药浓度1/2).电针组于术后48 h内应用电针刺激,取双侧太冲、阳陵泉、外关、尺泽,每12h刺激1次,频率2 Hz,每次30 min,刺激强度3～5 mA.观察患者术后24、48 h疼痛视觉模拟评分(VAS),血浆内啡肽含量,追加镇痛药用量,恶心、呕吐评级,术后排气、排便时间的变化.结果:电针组术后48 h VAS较对照组降低(P＜0.05);电针组针刺后血浆β-内啡肽和亮啡肽含量均较针刺前增高(P＜0.01),对照组无明显变化(P＞0.05);与对照组比较,电针组术后镇痛药追加量减少(P＜0.01),恶心程度减轻(P＜0.05),排气和排便时间提前(P＜0.01).结论:术后电针刺激联合静脉镇痛可减少肺切除术后镇痛药用量,达到更好的镇痛效果,减轻恶心程度,加快肛门排气、排便时间,促进患者恢复.
关键词： 电针镇痛 肺部手术 术后胃肠功能恢复 血浆β-内啡肽和亮啡肽 -
针刺耐受中枢机制的研究进展
电针具有良好的镇痛效应.然而,反复多次电针会引起电针镇痛效应下降,导致电针耐受,严重影响电针的临床疗效.近年来关于电针耐受机制的研究取得了一定进展,主要包括以下方面:(1)电针耐受实验动物模型的建立,包括急性与慢性耐受;(2)电针与吗啡的交叉耐受;(3)抗阿片类物质,如胆囊收缩素、孤啡肽和血管紧张素Ⅱ等,参与电针耐受;(4)其他参与电针耐受的物质,包括谷氨酸受体及转运体、5-羟色胺、去甲肾上腺素等;(5)参与电针耐受的细胞内第二信使,包括环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷和Ca2+.目前,电针耐受的研究仍缺乏深入性,对其分子机制和信号通路的研究十分必要.
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电针在全膝关节置换术后镇痛的临床疗效分析
目的:观察电针疗法对全膝关节置换术(TKA)后镇痛的有效性与安全性.方法:将40例重度膝关节骨性关节炎患者,按随机数字表法分为电针组(电针结合多模式镇痛)和对照组(单纯多模式镇痛),每组20例.术中两组患者均采用硬膜外麻醉,术后两组患者常规硬膜外自控式镇痛及口服塞来昔布止痛,电针组辅助针刺止痛.穴位选取为术侧梁丘、血海、阴陵泉、足三里、丰隆及丘墟穴,针刺疗程为术后第1天至第7天,1次/日,每次30 min.记录患者术后静息及活动状态疼痛视觉模拟量尺(VAS)评分、膝关节主动及被动活动度、止痛药使用情况及其他并发症等.结果:电针组术后第3、5、7天患者静息及活动状态VAS评分均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).电针组与对照组比较,在改善膝关节活动度方面差异无统计学意义(P>0.05).电针组患者按压镇痛泵次数少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).电针组出现头晕头痛、恶心呕吐等并发症及术后额外止痛药物的使用均低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).两组术后感染风险监测指标比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:电针能有效改善TKA术后早期疼痛,并有可能减少TKA术后并发症的发生率及止痛药物的使用.
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电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1表达的影响
目的:观察电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其下游效应促炎细胞因子的影响,探讨电针镇痛的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只.结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性结扎性损伤模型.电针组电针双侧“足三里”“阳陵泉”,每次30 min,每日1次,共7d.检测各组大鼠左后足底机械痛阈(MWT),荧光定量PCR法和Western blot法分别检测海马HMGB 1基因和蛋白的表达水平,ELISA法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1 β)的表达水平.结果:与假手术组比较,模型组MWT显著降低(P＜0.001).与模型组比较,造模第10天和第14天,电针组MWT显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与假手术组比较,模型组大鼠海马HMGB 1基因及蛋白表达水平显著增加(P＜0.001),TNF-α和IL-1 β蛋白表达水平也均显著升高(P＜0.001).电针7d后,与模型组比较,电针组海马区HMGB 1基因及蛋白表达水平显著降低(P＜0.001,P＜0.01),TNF-α和IL-1 β蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论:电针可明显提高慢性神经痛大鼠痛阈值,其作用机制可能与抑制大鼠海马区HMGB 1及其下游促炎细胞因子释放有关.
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神经胶质细胞在电针治疗神经病理性疼痛中的作用研究进展
神经病理性疼痛是临床中较为常见的慢性疼痛综合征之一，大量文献研究显示神经病理性疼痛与神经胶质细胞生理活动密切相关，神经胶质细胞通过释放各种神经活性物质，发挥信号转导通路功能，在疼痛的产生和维持中起作用，电针刺激可通过抑制神经胶质细胞活化参与镇痛效应。本文就电针治疗神经病理性疼痛的国内外新文献研究，对神经胶质细胞与神经病理性疼痛的关系及其参与电针镇痛机制的研究进展进行综述。
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电针治疗大鼠骨癌痛镇痛后效应的参数筛选
目的:观察不同频率频次电针多次治疗对大鼠骨癌痛的镇痛后效应以期筛选佳参数.方法:实验完全随机分为假手术组、手术组、电针治疗组和假电针治疗组,电针治疗组又分为2Hz、100Hz和2/100Hz每日1次和隔日1次治疗6组.以胫骨内注入Walker256肿瘤细胞建立胫骨癌痛模型.电针治疗取双侧“足三里”和“昆仑”穴,1-2mA,30min/次.分别检测基础、造模后6d、治疗1d即刻、治疗2、4、6、8、10、12和14d后24h的痛阈.结果:与假手术大鼠比较,手术组大鼠在造模后各时间点的痛阈均低于假手术组(P＜0.01).与手术组大鼠比较,2Hz、100Hz和2/100Hz电针治疗后即刻,各治疗组大鼠痛阈明显升高(P＜0.01),且各治疗组间痛阈无统计学差异;同一频次不同频率之间比较发现,2Hz、100Hz和2/100Hz电针每日治疗组各时间点均无明显的镇痛后效应;于治疗12d后24h,2Hz和2/100Hz电针隔日治疗组的痛阈明显高于手术组.同一频率不同频次电针治疗比较,2Hz、100Hz和2/100Hz电针在治疗一定天数(8d、6d、6d)之前,均是每日1次治疗效果较好,之后则为隔日1次治疗效果较好,但仅2Hz电针治疗有统计学意义.结论:单次电针治疗对骨癌痛有良好的镇痛作用,其镇痛作用与电针频率不相关;长期电针治疗,隔日电针治疗骨癌痛的镇痛后优于每日电针治疗,尤以2Hz、2/100Hz电针治疗12d后佳.
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脊髓胶质细胞——电针镇痛研究新靶点
新近发现,脊髓胶质细胞活化与病理性疼痛的发生和维持密切相关,突破了人们对疼痛发生和维持的传统观念——仅有神经元参与.体内和体外研究都提示电针可干预脊髓胶质细胞活化,且抑制胶质细胞活化可协同电针镇痛作用,因此认为脊髓胶质细胞及其与神经元构建的网络系统可能成为电针镇痛研究的又一新靶点.
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电针在妇科门诊手术中的镇痛效果观察
目的:验证电针麻醉在妇科门诊手术中运用的可行性.方法:将200例患者分为电针镇痛组、静脉麻醉组各100例,手术类型包括人工流产术、诊刮术、取环术.电针镇痛组电针双侧合谷、内关穴,患者在清醒状态下行常规妇科门诊手术；静脉麻醉组静脉注射芬太尼及丙泊酚后行常规妇科门诊手术.结果:电针镇痛组镇痛优良率88.0％(88/100)、镇痛有效率100.0％(100/100),静脉麻醉组分别为94.0％(94/100)、100.0％(100/100),组间差异无统计学意义(均P＞0.05)；电针镇痛组无不良反应发生,静脉麻醉组有11例发生不良反应.结论；电针镇痛用于妇科门诊手术镇痛效果确切,无不良反应,且操作简单、安全.
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经颅微电流刺激技术及临床研究现状
经颅微电流刺激(cranial electrotherapy stimulation,CES)疗法应用微量脉冲电流于人体耳部附近(如耳垂、乳突、颧骨)[1],是美国食品和药物管理局(food and drug administration,FDA)批准的治疗焦虑、抑郁、失眠的技术[2-4].CES在1953年更早出现于欧洲[2],1963年在美国开始临床应用.2009年以来,仅在美国就有超过5万名用户在家使用CES仪器治疗,并且在美国等各国家的使用中暂无发现关于CES的严重不良反应.而与一般的电气设备一样,妊娠和佩戴心脏起搏器的患者需要对CES谨慎使用,一般人也被建议不要在使用后立即从事复杂性工作,例如驾驶等[5].除了CES外,该技术曾用名有[5],经颅电刺激(transcranial electro—therapy,TCET)、α睡眠(alpha sleep)、电针镇痛(electro-analgesia)、电麻醉(electro-narcosis)以及电疗睡眠(electro-sleep).
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大鼠电针镇痛的个体差异性及其与基础痛阈的关系
电针镇痛具有个体差异性.我们采用聚类分析的统计学方法,以100Hz电针30分钟内辐射热甩尾潜伏期(TFL)升高百分数之平均值为指标,将168例大鼠分为优针效和劣针效两个群体,其针效至少在两天之内保持相对稳定.电针镇痛效果与基础痛阈呈显著正相关.即优针效鼠的基础痛阈显著高于劣针效鼠.
