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大鼠电针镇痛的个体差异性及其与基础痛阈的关系
电针镇痛具有个体差异性.我们采用聚类分析的统计学方法,以100Hz电针30分钟内辐射热甩尾潜伏期(TFL)升高百分数之平均值为指标,将168例大鼠分为优针效和劣针效两个群体,其针效至少在两天之内保持相对稳定.电针镇痛效果与基础痛阈呈显著正相关.即优针效鼠的基础痛阈显著高于劣针效鼠.
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犊鼻穴灌流异搏定对针刺大鼠足三里穴镇痛效应的影响
我们以前实验发现，当在内关穴及心包经其它穴位注射Ca2+通道阻断剂，或在足三里及胃经上穴位注射Ca2+通道阻断剂，均可使针刺效应丧失。提示我们，在针效的产生过程中，Ca2+参与经络活动与Ca2+通道有关。由于穴位注射的方法不能连续给药，很难保证整个针刺过程中都能阻断Ca2+通道，因此，我们又使用蠕动灌流的方法，连续给药，观察当灌流胃经犊鼻穴时，对针刺足三里效应有何影响，现将实验结果报告如下。1 犊鼻穴灌流异搏定对针刺足三里穴效应的影响1.1 材料与方法健康Wistar大鼠，雌雄不限，体重200～250 g。将大鼠放在特制的布袋中，将三通管中终端带有塑料小囊的一端经口腔送至胃中，一端连接注射器注入空气，一端连接水银检压计。当注入空气时塑料小囊膨胀引起胃扩张，胃扩张引起大鼠胃胀痛，当其不能耐受时则挣扎嘶叫，以此时水银检压计的读数作为痛阈值。用此法重复两次挑选出确有镇痛效应的大鼠(即针刺时大鼠痛阈提高值在20 mm Hg以上者为针刺镇痛效果显著者)。实验时将挑选的大鼠每分钟测痛阈1次，以连测3次的平均值为基础痛阈。随后在犊鼻穴刺入特制的灌流探头(外径约为0.5 mm)，连接微量蠕动灌流泵(MASTER FLEX美国产)，从一端灌入浓度为 1 0 mM的异搏定溶液，从另一端流出，灌流速度为0.23 ml/分，连续灌流30分钟。从灌流开始即针刺“足三里”穴，施以平补平泻手法，至15分钟时留针至30分钟。其间每5分钟测痛阈1次，以基础痛阈与针层痛阈变化的百分数的均数进行统计学处理，t检验。
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电针头穴对三叉神经痛模型大鼠行为学及基础痛域的影响
目的:观察电针头穴治疗三叉神经痛的有效性.方法:选用健康成年雄性wistar大白鼠,体重为(250±20)g,脑闩下蛛网膜下腔注射微量青霉素G-K制造大白鼠三叉神经痛样反应模型.分别观察三叉神经痛反应模型成立后,头针组、面针组、卡马西平组、模型组总发作次数,自发反应持续时间,诱发反应阳性时间.用肌电图仪测定头针组、面针组、卡马西平组、模型组因刺激大白鼠眶下神经所诱发的咬肌肌电反应的基础痛闽(引起咬肌诱发电位的小刺激量).结果:头针组、面针组、卡马西平组与模型组相比可明显减少大鼠三叉神经痛样反应的总发作次数,缩短自发反应持续时间及诱发反应阳性时间(P<0.01).与对照组相比,头针组基础痛阈即刻显著提高(P<0.01).结论:运用头针治疗三叉神经痛是一种有效的治疗方法.
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大鼠基础痛阈与创伤性应激反应强度的相关性
目的：探讨大鼠基础痛阈与创伤性应激反应强度的相关性。方法将100只健康成年SD大鼠随机均分为实验组和对照组各50只。实验组测定基础血压、心率和甩尾反应潜伏期（ TFL）；30 min后采用截肢法建立创伤模型，建模30 min后检测平均血压、心率、TFL及血清去甲肾上腺素（ NE）和丙二醛（ MDA）水平、超氧化物歧化酶（ SOD）活性。对照组不作任何创伤，监测项目及监测时点与实验组相同。采用Pearson相关分析法分析两组基础痛阈（建模前TFL）与建模前后平均动脉压和心率的差值，建模后血清NE和MDA水平、SOD活性的关系。结果两组基础痛阈无显著差异，对照组截肢前后平均动脉压及心率无统计学差异，截肢后实验组平均血压和心率差高于截肢前及对照组（P均＜0．05）。实验组截肢后血清NE、MDA水平及SOD活性高于对照组（P＜0．05）。实验组基础痛阈与截肢前后平均动脉压和心率差值，建模后血清NE、MDA水平量及SOD活性均呈负性相关。结论大鼠基础痛阈与截肢创伤引起的应激反应强度呈负性相关，即基础痛阈越低，创伤性应激反应强度越大。
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血糖水平变化对基础痛阈及病理性痛反应的影响
20世纪70年代中期,许多研究发现大鼠急性、慢性高血糖伴随痛觉过敏,这一现象引起了广大学者的兴趣,关于高血糖与痛阈关系的研究得到进一步的发展.虽然已利用多种糖尿病动物模型对基础痛阈、病理性痛反应影响进行了很多研究,但是临床结果还不十分肯定.鉴于血糖变化与痛和痛敏感性之间关系的复杂性和不确定性,本文就血糖变化的水平对基础痛阈、病理性痛反应的影响及其可能的作用机制作以简单综述.
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多巴胺D3受体基因敲除对小鼠基础痛阈的调制作用
目的 研究多巴胺D3受体对小鼠基础痛阈的调制作用,为进一步探讨D3受体在痛觉调制作用中的分子机制奠定基础.方法 对实验小鼠进行适应性预处理后,用甩尾仪测定D3受体基因敲除小鼠(D3-/-)及具有相同遗传背景的野生型(C57BL/6J)小鼠的基础痛阈.结果 D3受体基因敲除小鼠的基础痛阈高于野生型C57BL/6J小鼠,统计学检验显示两组间有显著性差异(P＜0.05).结论 多巴胺D3受体可能参与痛觉的调制过程,对脊髓伤害性反射具有紧张性下调易化效应.对进一步在分子水平探讨多巴胺对痛觉调制作用机制奠定了基础.
