中老年胃大部切除术后急性胃扩张的临床诊疗分析

目的 探讨中老年胃大部切除术后急性胃扩张疾病的临床诊断和治疗方法.方法 对中老年胃大部切除术后急性胃扩张患者进行诊治,总结诊断和治疗方法.结果 保守治疗法比较有效,包括清洗胃内液、战小压迫和快速恢复患者的胃肠功能等.结论 患者的诊断可结合临床症状和辅助检查同时进行,治疗时以保守治疗法较为有效.

七种不能空腹食用的水果

西红柿:含有大量的果胶、柿胶酚、可溶性收敛剂等成分,容易与胃酸发生化学作用,凝结成不易溶解的块状物.这些硬块可将胃的出口--幽门堵塞,使胃里的压力升高,造成胃扩张而使人感到胃胀痛.

复方大承气汤灌肠对肝脏术后胃肠功能的恢复作用观察

肝切除手术操作过程中刺激腹膜,入肝血流阻断造成肠道淤血[1],肝硬化、麻醉等其他一些因素的影响,也可造术后早期的胃肠功能紊乱和肠麻痹,甚者还可能引起诸如胃扩张、麻痹性肠梗阻、腹部切口愈合不良、肠黏连甚至黏连性肠梗阻,以及诱发心血管和呼吸系统并发症·术后积极采用促进胃肠功能恢复的方法,对于促进康复和减少术后并发症具有重要意义[2].

脊髓背角神经元对胃扩张及电针"足三里"穴的反应

目的:本实验以猫胸段具有自发活动的背角神经元的放电频率为指标,观察了胃扩张和电刺激左侧内脏大神经引起的神经元电活动变化以及电针左侧"足三里"穴和"三阴交"穴的影响.方法:采用玻璃微电极脑外记录神经元的电活动.工作参数如下,电针穴位:3 V,30 Hz,方波,连续10 sec;内脏大神经:1 mA,双脉冲,间隔4 ms,波宽200μs,连续10 sec;胃充盈:8 mmHg(1.064 kPa).结果:①在所观察的24个神经元中,13个对胃扩张刺激呈增频反应,11个为减频反应;电针"足三里"穴能够翻转或拮抗这种改变,即抑制增频神经元(62.50±6.52,与23.30±6.86相比,P＜0.05,脉冲个数,M±SE,下同),兴奋减频神经元(19.10±4.72,与71.60±17.50相比,P＜0.05).电针"三阴交"穴具有类似功能,但作用较弱,无统计学意义;②在21个(21/24)神经元中,电刺激左侧内脏大神经可兴奋13个神经元,抑制7个神经元,其中3个为完全抑制;③刺激内脏大神经同时电针"足三里"穴可见到后者对前者显著的抑制效应.结论:①躯体与内脏的信息在脊髓水平汇聚并整合,进而通过改变内脏传出神经的活动达到调整治疗的目的;②针灸具有双向的调节功能.

电针大鼠"四白"穴和胃扩张传入信息在孤束核的汇聚--c-fos表达的研究

目的:探讨电针足阳明经"四白"穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(NTS)的原癌基因c-fos表达及意义.方法:将SD大鼠随机分为4组:电针"四白"穴组、电针"四白"穴旁开0.5 cm组、胃扩张模型组和空白对照组.采用免疫组织化学方法观察c-fos在孤束核的表达.结果:电针"四白"穴组和胃扩张模型组孤束核内Fos样免疫反应(FLI)阳性神经元均主要分布于内侧亚核,以延髓的中尾段分布较多;电针"四白"穴组在内侧亚核内FLI神经元数目与胃扩张模型组比较无明显差异(P>0.05),与"四白"穴旁开组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).结论:电针"四白"穴和胃扩张刺激的感觉传入可能在孤束核发生汇聚、整合,是针刺"四白"穴调节胃功能的中枢途径之一.

急性胃扩张的骨科病因探讨(附9例报告)

目的:分析急性胃扩张在骨科住院患者中发生的病因.方法:自2006年8月至2008年3月的9例骨科患者合并急性胃扩张,确诊后给予禁食水、胃肠减压、肠道外营养等系统外科治疗,通过对其病程的观察总结其病因.结果:9例患者中6例死亡,3例痊愈.结论:急性胃扩张是死亡率很高的骨科合并症,创伤或手术刺激、长期卧床、体质虚弱是发生此类合并症的高危因素.

胃俞募配穴针刺与胃俞、中脘单穴针刺对健康受试者胃扩张状态下静息态脑功能局部一致性的影响

目的:观察胃俞募配穴针刺与胃俞、中脘单穴针刺对胃扩张受试者静息态脑功能局部一致性(regional homogeneity,ReHo)的影响及其与胃运动变化的相关性,探讨胃俞募配穴的中枢整合机制.方法:采用交叉试验设计,将24例健康受试者分3次先后纳入胃俞组、中脘组和胃俞配伍中脘组(配穴组),每次每组纳入8例,每组共纳入24例受试者,在水负荷胃扩张状态下分别接受胃俞穴、中脘穴和胃俞配伍中脘穴针刺,每次针刺前后分别进行胃电图检测和静息态脑功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)扫描,对针刺前后胃运动变化情况进行分析,对采集的fMRI图像均进行ReHo值计算,分析比较各组针刺前后和各组间ReHo变化;对针刺前后胃运动情况和ReHo变化进行相关性分析.结果:①针刺后,各组受试者胃电图振幅均明显低于针刺前(均P<0.01),胃电图频率均较治疗前差异无统计学意义(均P>0.05),胃俞组及中脘组胃电图振幅均高于配穴组(均P<0.05).②与针刺前比较,胃俞募配穴针刺及胃俞、中脘单穴针刺引起了不同的大脑ReHo变化;胃俞募配穴针刺可引起右颞下回、左侧丘脑、楔前叶、后扣带回ReHo显著增高(均P<0.05),右侧颞极颞中回、距状沟、楔前叶ReHo明显减低(均P<0.05).与单穴组比较,胃俞募配穴针刺均引起了后扣带回ReHo值增高和颞极ReHo值减低(均P<0.05).③相关性分析显示,配穴组后扣带回、丘脑、楔前叶ReHo变化与胃运动振幅变化呈正相关,颞极ReHo变化与胃运动振幅变化呈负相关.结论:胃俞募配穴针刺及胃俞、中脘单穴针刺引起了不同的脑区ReHo变化.胃俞募配穴较单穴针刺可引起某些新的脑区ReHo变化,丘脑、后扣带回、楔前叶等脑区可能是胃俞募配穴针刺调节胃运动效应的重点整合脑区.胃俞募配穴针刺对胃运动的调节作用与丘脑、边缘系统和默认网络部分脑区密切相关.

针刺“足三里”对下丘脑外侧区-小脑顶核环路胃扩张敏感性神经元的作用研究

目的:观察针刺“足三里”对下丘脑外侧区-小脑顶核(LHA-FN)环路胃扩张(gastric distention,GD)敏感性神经元的调节作用,探索针刺足三里调节胃功能的中枢机制.方法:将101只大鼠随机分为下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area,LHA)组和小脑顶核(fastigial nuclear,FN)组,LHA组50只、FN组51只.所有大鼠行胃扩张手术.根据大鼠脑立体定位图定位LHA和FN坐标后开颅,剥离硬脑膜暴露脑组织,并用温石蜡油覆盖防止干燥,采用玻璃微电极探查神经元放电,进行细胞外记录,LHA组观察下丘脑外侧区GD敏感性神经元电活动,FN组观察小脑顶核GD敏感性神经元电活动.记录到神经元电信号后1 min开始针刺干预,直刺左侧“足三里”5 mm,平补平泻,120～180次/min,刺激1 min.观察针刺对侧“足三里”对LHA和FN的GD敏感性神经元自发放电的影响.结果:(1) LHA组共记录到自发放电的LHA神经元54个,FN组共记录到自发放电的FN神经元85个.其中LHA组以GD兴奋性神经元为主(46.3％),FN组以GD无反应性神经元为主(54.12％);FN组的GD无反应性神经元平均放电频率为(39.03±14.91) spikes/s,GD兴奋性神经元平均放电频率为(19.67±12.08)spikes/s,GD抑制性神经元平均放电频率为(28.76±7.26) spikes/s,与胃扩张前比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).(2)针刺对LHA组GD兴奋性神经元表现出兴奋效应,对GD抑制性神经元表现出抑制效应(P＜0.05);FN组,针刺主要作用于GD抑制性神经元,且以兴奋作用为主,针刺对GD兴奋性神经元无效(P＜0.01).结论:胃扩张信号和针刺信号能在LHA和FN汇聚,针刺对不同核团同类型GD敏感性神经元具有不同的调节作用,LHA-FN环路可能参与针刺调节胃功能的中枢整合机制.

大鼠头面部腧穴和胃扩张传入信息在孤束核的汇聚-c-fos表达的研究

目的探讨电针大鼠头面部腧穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(Nucleus of Solitary Tract,NTS)的原癌基因c-fos表达及意义.方法将SD大鼠随机分为6组:电针"四白"穴组、电针"四白"穴旁开组、电针"颊车"穴组、电针"颧髎"穴组、胃扩张模型组和空白对照组.采用免疫组织化学方法观察c-fos在NTS的表达.结果电针"四白"穴组和胃扩张模型组NTS内均有较多的FOS样免疫反应(FLI)阳性神经元表达,且主要分布于内侧亚核(mNTS),并以延髓中尾段分布较多,其余亚核内较为稀疏,两组的FLI阳性神经元数目在mNTS比较,P＞0.05;电针"颧髎"穴组和电针"颊车"穴组亦有一定数量的FLI阳性神经元表达;电针"四白"旁开组有少量FLI阳性神经元表达;空白组只有正常状态下的低FLI阳性神经元表达.结论电针"四白"穴和胃扩张模型在mNTS内大量的FLI阳性神经元表达,两者的高表达提示来自电针"四白"穴和胃扩张刺激的感觉传入可能会在NTS发生汇聚、整合,从而影响胃的机能状态;此外,亦在形态学上为经脉脏腑相关跨神经节的初级中枢联系机制提供部分合理的解释.

穴位注射治疗呃逆的疗效观察

呃逆,古称“哕”,俗称“打嗝”,以喉间呃呃连声,声短而频、难以自制为主要临床表现.单纯性呃逆常见于受寒或食入药物、冷食、吸入冷空气、情志不遂、正气亏虚等使膈肌发生不由自主的痉挛性收缩.继发性呃逆者常见于:胸腹手术后、胃肠神经官能症、胃炎、胃扩张、胃及十二指肠溃疡、胸腹腔肿瘤、肝硬化晚期、脑血管病、尿毒症等所引起的膈肌痉挛[1].多年来,西医治疗呃逆的疗效不佳,为了探讨治疗呃逆的有效方法,本研究以2010年1月至2011年6月在,我院针灸科门诊就诊的60例呃逆患者作为研究对象,分别给与针灸治疗及穴位注射治疗,现将研究结果报道如下:

胎儿重度肾积水合并肠梗阻的超声表现1例

孕妇,25岁.孕35周,行胎儿常规超声检查,双顶径88 mm,羊水81 mm,胎心143次/min,胎儿四肢发育正常,胎儿左中腹探及一大小为54 mm×36 mm无回声区,腹腔内还可探及肠管及胃扩张,其内充满无回声区,羊水内充满细小强光点(图 1).

实验兔胃扩张疼痛模型的建立及其机制

目的:用自制的胃扩张装置建立胃扩张疼痛模型,证实该模型的可靠性,并探讨其机制.方法:健康成年新西兰大白兔16只,随机均分为阻滞组(B)和非阻滞组(NB),在麻醉下B组用高强度聚焦超声阻滞腹腔神经节,NB组行假手术;7天后安置自制的胃扩张装置,14天后,清醒状态下采用容量梯度扩张胃,连续监测胃压力、心率、肌电图及胃容量等变化.结果:兔胃扩张至一定压力可引起拟痛行为反应,肌电图(EMG)电位募集相应地增加.兔胃扩张的压力和容积呈正相关;B组出现拟痛行为反应的容积和压力均高于NB组(P＜0.01);在出现拟痛行为反应前相同的容积增加引起的压力增高值B组大于NB组(P＜0.01).结论:本文建立的兔胃扩张疼痛模型是一种可靠的疼痛模型.

门脉高压症患者胃管插入法探讨

门脉高压患者为预防上消化道大出血及改善凝血机能,常需行脾切除+贲门周围血管离断术.术前需置胃管,保持有效胃肠减压,一方面观察减压液体性质;一方面预防胃扩张[1].由于门脉高压症患者均伴有不同程度的食道静脉曲张,插入胃管要求一次性插管成功率高、动作轻柔,防止曲张的静脉因医源性因素引起破裂出血.为此我们在临床工作中改进了置管方法,临床应用效果较好,现报告如下.

胃原发性鳞状细胞癌一例

患者男,54岁,因上腹痛半个月收入普外科.患者半个月前无明显诱因出现上腹部疼痛,为间断性钝痛,不向肩背部放射,无发热、头痛,无恶心、呕吐,无呕血、黑便,无腹泻、便秘.于2013年1月9日到我院行胃镜(OLMPUS GIF-H260)检查:幽门至胃角胃窦小弯侧见一巨大溃疡形成,边缘不规则,表面覆污苔,周边黏膜呈环堤样隆起,活检质硬(图1).胃镜诊断:胃癌;食管炎(C级).病理诊断:(胃窦)癌,有明显鳞状细胞分化特征(图3A).血CEA 6.38 ng/ml(参考值1～ 3.4 ng/ml),AFP和CA19-9均正常,腹部CT:胃窦壁增厚并胃扩张,肝左叶旁类圆形略低密度影,所见部分肠腔内液性密度影;胸部CT:双肺少许纤维灶,双肺上叶肺气肿;腹部超声:腹腔内低回声结节,考虑淋巴结肿大.2013年1月15日再次行胃镜检查见胃窦小弯侧溃疡较前无明显变化(图2).胃镜诊断:胃癌;贲门溃疡;食管糜烂.

食管癌根治术后胃扩张致严重呼吸困难二例

例1,男,52岁.食管上段鳞癌(173N1M0),行左侧开胸食管癌根治性切除、左颈部食管胃吻合术.术后当天生命体征平稳.术后第1天逐渐出现呼吸困难,咳白色泡沫痰.查左侧胸廓略饱满、左胸呼吸运动减弱,左肺呼吸音弱.胃管引流24 h约150 ml.左侧胸腔闭式引流管水柱波动幅度约5.0 cm,24 h引流量约300 ml.吸氧流量8-10 L/min,动脉血氧饱和度仅能维持在80%左右.床旁X线提示:左肺膨胀不全.

毫针不同刺激强度对胃扩张疼痛大鼠脊髓背角NMDA受体和P物质的影响

目的:探讨毫针不同刺激强度针刺足三里穴后对胃扩张大鼠的拟痛行为学、脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达和P物质(SP)含量的影响.方法:50只大鼠按完全随机法分成5组, 分别为空白组、假手术组、模型组、轻手法组和重手法组. 采用胃内植入气囊并充气压40mmHg造成胃扩张疼痛模型, 轻手法和重手法针刺足三里穴为施治因素, 以拟痛行为学评分标准观察其拟痛行为学, 用免疫组织化学法检测脊髓背角中NMDA受体表达和SP含量.结果:与假手术组比较, 胃扩张造模后, 大鼠拟痛行为学评分和脊髓背角内NMDA受体均明显增加( P<0.01); 轻、重手法针刺均能明显降低胃扩张疼痛大鼠的疼痛反应, 与针前比较有非常显著性意义(11.77±2.16分vs22.83±1.87分, 14.73±2.19分vs 21.73±2.30分, 均P<0.01); 并能降低NMDAR受体(140.60±21.30 vs 240.20±25.59, 63.60±13.74 vs108.67±11.37, 均P<0.01)、SP阳性细胞数(63.60±13.74 vs 108.67±11.37, 82.67±12.13vs 108.67±11.37, 均P<0.01), 与模型组比较差异有非常显著性意义; 且轻手法组优于重手法组( P<0.01).结论:不同刺激强度针刺足三里后, 减轻了胃扩张疼痛大鼠的应激反应, 其作用机制是抑制脊髓背角内疼痛相关信息物质NMDA受体激活和SP的释放.

大鼠胃扩张致胃酸分泌中NO对胃粘膜血流量的影响

胃酸分泌时,来自胃腺壁细胞的信号到达粘膜下层引起胃粘膜血流增加[1],但给予5肽促胃液素促进胃酸分泌时并不能使血流增加呈平行反应[2-4],表明在一定条件下胃酸分泌和胃粘膜血流之间的变化可以相互分离.近年来内皮来源的舒血管物质NO在调节胃粘膜微循环中起重要生理作用[5-7],但关于胃内生理性刺激因素胃扩张引起胃酸分泌过程中NO对胃粘膜血流影响的作用如何尚不清楚.我们以氢气清除法测定胃粘膜血流量,观察静脉注射NO合酶抑制剂L-NAME对胃粘膜血流量的影响,探讨NO在胃扩张引起胃酸分泌作用中对胃粘膜血流量的影响以及胃扩张过程中胃酸分泌和胃粘膜血流变化之间的关系.

表现为急性重度胃扩张,胃壁积气和门静脉气体的肠系膜上动脉综合征

症状不典型Stanford A型主动脉夹层二例

患者1男性,35岁.因上腹疼痛3小时余于2010年12月5日入院,患者入院时未诉及胸背部撕裂样疼痛、呼吸困难等症状.既往无高血压、冠心病、糖尿病病史.入院查体:T 36.8℃,P 60次/分,R20次/分,BP 123/58 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).心肺未见异常,腹部平坦,腹肌紧张,上腹部压痛、反跳痛明显,肠鸣音1次/分,移动性浊音阴性.腹部立位X片检查:腹部肠管稍扩张.腹部B超检查:肝脏、胰腺、脾脏、肾脏未见明显异常.心电图检查结果:窦性心动过缓、ST-T改变.血常规:WBC19.4×109/L,N 82.3％,Hb 135 g/L.初步诊断:急性腹膜炎(空腔脏器穿孔可能).于当日急诊行剖腹探查、腹腔冲洗引流术.术中探查见:腹腔中无明显渗出液、消化液及脓液,胃扩张明显,未见脏器穿孔.

外伤性十二指肠壁内血肿一例

患者男,17岁.于入院2d前右上腹撞击桌角上,当即伤处剧痛,很快自行缓解.此后感上腹持续性胀痛,1*!d后波及右下腹,伤后第9天出现腹胀并呕吐含胆汁胃内容物.查体:上腹膨隆可见胃型,震水声检查阳性,右上腹可扪及条索状包块.诊断为肠梗阻.给予胃肠减压、支持治疗.动态B超检查:伤后第4天右中上腹肠管扩张伴积液,第13天右中腹有一呈管状液性包块,13*!cm×4.8*!cm大小,胃扩张,有积液.