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电针大鼠"四白"穴和胃扩张传入信息在孤束核的汇聚--c-fos表达的研究
目的:探讨电针足阳明经"四白"穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(NTS)的原癌基因c-fos表达及意义.方法:将SD大鼠随机分为4组:电针"四白"穴组、电针"四白"穴旁开0.5 cm组、胃扩张模型组和空白对照组.采用免疫组织化学方法观察c-fos在孤束核的表达.结果:电针"四白"穴组和胃扩张模型组孤束核内Fos样免疫反应(FLI)阳性神经元均主要分布于内侧亚核,以延髓的中尾段分布较多;电针"四白"穴组在内侧亚核内FLI神经元数目与胃扩张模型组比较无明显差异(P>0.05),与"四白"穴旁开组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).结论:电针"四白"穴和胃扩张刺激的感觉传入可能在孤束核发生汇聚、整合,是针刺"四白"穴调节胃功能的中枢途径之一.
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敲除缝隙连接蛋白Cx 43对针刺抑制内脏痛小鼠脊髓背角c-fos表达的影响
目的:探讨缝隙连接蛋白43(Cx 43)影响针刺镇痛作用的可能机制.方法:将野生型(WT)和Cx43基因敲除杂合子(HT)小鼠随机分为6组:WT对照组、WT模型组、WT针刺组、HT对照组、HT模型组、HT针刺组,每组12只,腹腔注射0.6%醋酸(0.1 ml/10 g)制造内脏痛模型.针刺"中脘"、双侧"足三里"穴,每5 min捻针30 S,共30 min.采用瞬时基因c-fos表达作为神经元活动的标志,用RT-PCR、免疫印迹法检测脊髓背角c-fos基因的表达.结果:HT和WT对照组小鼠脊髓背角c-fos mRNA和蛋白很少表达,两组间差异无显著性意义(P＞0.05).HT和WT内脏痛模型组小鼠脊髓背角c-fos mRNA和蛋白表达水平较对照组明显升高(P＜0.01);两模型组间上述指标差异无显著性意义(P＞0.05).与模型组比较,WT针刺组小鼠脊髓背角c-fos mRNA和蛋白表达水平明显降低(P＜0.01);HT针刺组小鼠c-fos mRNA和蛋白水平虽然亦有下降趋势,但与模型组比较差异无显著性意义(P＞0.05).HT和WT针刺组两组间差异分别有显著性(P＜0.05)和极显著性(P＜0.01)意义.结论:针刺可缓解腹腔内脏痛,同时抑制伤害性痛反应诱发的脊髓c-fos表达;敲除Cx43基因可减弱针刺镇痛的作用,同时减弱针刺下调脊髓背角c-fos表达的作用;提示Cx43与针刺镇痛效应有着密切联系.
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糖皮质激素对吗啡依赖大鼠海马c-fos基因表达的影响
目的观察吗啡依赖大鼠脑内海马区c-fos mRNA水平的变化,研究糖皮质激素(地塞米松)控制阿片戒断症状的分子机理.方法剂量递增腹腔注射吗啡建立大鼠成瘾模型,给与地塞米松干预,纳洛酮促瘾后观察戒断症状,应用原位杂交方法观察海马区c-fos mRNA.结果吗啡依赖大鼠经地塞米松干预后,由纳洛酮催促戒断症状评分明显低于未经地塞米松处理组;同时经地塞米松干预后,海马c-fos mRNA的表达量明显低于未经地塞米松处理,但较盐水对照组高.结论糖皮质激素(地塞米松)能抑制吗啡依赖大鼠戒断症状以及海马c-fos mRNA的表达.
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宁痫颗粒对耐药性癫痫大鼠c-fos基因表达的影响
目的:观察宁痫颗粒联合卡马西平对耐药性癫痫大鼠即早基因c-fos表达的影响,并探讨其作用机制方法:Wistar雄性大鼠42只,按体质量随机分为假手术组、模型组、卡马西平+宁痫颗粒高[(0.03+4.80)g·kg-1·d-1]、中[(0.03+2.40)g·kg-1·d-1]、低[(0.03+1.20)g·kg-1·d-1]剂量组、宁痫颗粒组(2.40g · kg-1,d-1)和卡马西平组(0.03 g·kg-1·d-1),每组6只 采用海人酸海马CA3局部注射制作大鼠癫痫模型,术后第2天予苯妥英钠药物筛选14d后制作耐药性癫痫模型.各组灌胃2周后免疫组织化学法检测大鼠即早基因c-fos表达的影响.结果:免疫组化实验显示:各治疗组大鼠耐药性癫痫模型颞叶皮层、海马CA3区c-fos阳性细胞较假手术组表达增强,密集分布,染色较深,同时又低于模型组;宁痫颗粒联合卡马西平各组均抑制c-fos蛋白的表达,作用优于卡马西平组(P＜0.05).各组间比较无显著差异性,宁痫颗粒组与卡马西平组无统计学差异.结论:宁痫颗粒联合卡马西平能抑制即早基因c-fos表达,两者联合疗效明显增强,以联合宁痫颗粒高剂量组疗效佳,但治疗组指标均完全恢复到假手术组水平.
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宁痫颗粒联合卡马西平对耐药性癫痫大鼠c-fos基因表达的影响
目的:观察宁痫颗粒联合卡马西平对耐药性癫痫大鼠即早基因c--fos表达的影响,并探讨其作用机制.方法:Wistar雄性大鼠42只,按体质量随机分为假手术组,模型组,卡马西平+宁痫颗粒高[(0.03+4.80)g·kg-1·d-1]、中[(0.03+2.40)g·kg-1·d-1]、低剂量组[(0.03+1.20)g·kg-1·d-1],宁痫颗粒组(2.40g·kg-1·d1)和卡马西平组(0.03·g·kg-1·d-1),每组6只.采用海人酸海马CA3局部注射制作大鼠癫痫模型,术后第2天予苯妥英钠药物筛选14d后制作耐药性癫痫模型.各组灌胃2周后免疫组织化学法检测大鼠即早基因c-fos表达的影响.结果:免疫组化实验显示:各治疗组大鼠耐药性癫痫模型颞叶皮层、海马CA3区c-fos阳性细胞较假手术组表达增强,密集分布,染色较深,同时又低于模型组;宁痫颗粒联合卡马西平各组均抑制c-fos蛋白的表达,作用优于卡马西平组(P＜0.05).各组间比较无显著差异性,宁痫颗粒组与卡马西平组无统计学差异.结论:宁痫颗粒联合卡马西平能抑制即早基因c-fos表达,两者联合疗效明显增强,以联合宁痫颗粒高剂量组疗效佳,但治疗组指标均完全恢复到假手术组水平.
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氯化甲基汞对不同发育阶段小鼠脑组织神经元c-fos基因表达的影响
目的:探讨氯化甲基汞(Methylmercury chloride,MMC)对不同发育阶段小鼠大、小脑组织神经元c-fos表达的影响.方法:选用1、4、8、16、28天龄和成年(P1、P4、P8、P16、P28、AD)雄性昆明系小鼠,实验组腹腔注射10 mg*kg-1 MMC,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,染毒后各天龄组小鼠按下述时间点在麻醉状态下取脑组织, P8组小鼠在30、45、60、120和180 min时间点及其余各组在45 min时间点迅速取脑组织,常规石蜡包埋,采用原位杂交法观察MMC对大、小脑神经元c-fos基因表达的影响.结果:P8小鼠大脑和小脑c-fos mRNA阳性细胞率在第30分钟时开始增加,45 min时间点高,随着时间的延长逐渐减少;P8实验组45 min阳性表达率小脑高于大脑(P<0.05);45 min时间点实验组大脑和小脑c-fos mRNA阳性细胞率随小鼠天龄的增加而减少;P1、P4、P8天龄组大脑阳性细胞率高于对照组高(P<0.05);P1、P4、P8、P16、P28天龄组小脑阳性细胞率高于对照组 (P<0.05).结论: MMC可诱导小鼠大、小脑神经元c-fos基因表达,这可能是MMC神经损伤的机理之一.
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萸冰制剂对实验性偏头痛大鼠c-fos基因表达的影响
偏头痛是一种反复发作的,以一侧头痛为主的搏动性头痛疾病.近年来由于人们的生活节律不断加快,该病的发病率也呈上升趋势,已成为常见病、多发病.Cristinan[1]观察到偏头痛期间,下丘脑室旁核、脑干蓝斑、臂旁核等处c-fos表达明显增强.而萸冰制剂具活血、祛风、止痛的作用.为研究其对偏头痛的作用,我们复制了偏头痛大鼠实验动物模型,对萸冰制剂治疗实验性偏头痛的作用进行了以下研究.
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创伤性脑损伤后肠黏膜细胞凋亡和c-fos基因表达
目的:研究创伤性脑损伤(TBI)后小肠黏膜细胞凋亡及c-fos基因表达,探讨肠黏膜上皮细胞凋亡在破坏肠黏膜屏障中的作用及c-fos基因表达与凋亡的关系.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为假手术(对照)组和脑创伤后3 h、12 h、24h、72 h和7 d组,采用自由落体撞击致重型颅脑损伤.在各时相点取空肠近端,应用TUNEL法观测小肠黏膜细胞凋亡,应用免疫组化法观察c-fos基因的表达.结果:①凋亡细胞以肠黏膜上皮细胞为主;②脑损伤后3 h肠黏膜上皮即出现明显凋亡,凋亡细胞的数量以伤后72 h多,分布于绒毛顶端,后延伸至绒毛中下部;③脑损伤后肠黏膜上皮细胞的c-fos基因表达逐渐增强,主要出现在上皮细胞、平滑肌细胞和淋巴细胞,伤后24h、72h和7d的表达明显升高.结论:创伤性脑损伤可引起大鼠小肠黏膜细胞明显凋亡和c-fos基因的显著表达.
