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电针诱导神经生长因子透血脑屏障效应及其机制分析
目的:观察电针"百会""哑门"诱导外源性神经生长因子(NGF)透过血脑屏障的效应及其促透效应与蛋白激酶C(PKC)信号传导通路的相关性.方法:采用急性反复脑缺血再灌注法制造脑缺血学习记忆障碍大鼠模型,3周后,将动物随机分为模型对照组、NGF组(尾静脉注射NGF)、电针组(电针"百会""哑门")、NGF+电针组(尾静脉注射NGF,同时"百会""哑门"通以电针)、NGF+H7+电针组(尾静脉注射NGF后注射异喹啉磺酰类H7,同时"百会""哑门"通以电针),另设假手术组,每组均8只大鼠.采用ELISA法检测各组大鼠脑组织中NGF含量.结果:NGF组大鼠脑组织中NGF含量与模型对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);NGF+电针组大鼠脑组织中NGF含量与假手术组、模型对照组、NGF组及电针组比较均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);NGF+H7+电针组与NGF+电针组比较,脑组织中NGF含量有下降趋势,但差异不具统计学意义(P＞0.05).结论:"百会""哑门"电针能诱导NGF透过血脑屏障,使大鼠脑组织中NGF含量明显提高,该促透作用与PKC信号通路相关性不明显.
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中药糖肾方调节糖尿病肾病患者磷脂代谢研究
本文研究了中药糖肾方对糖尿病肾病患者磷脂代谢的影响.采用正相HPLC-MS/TOF的方法进行血浆磷脂含量测定,观察糖尿病肾病Ⅲ期和Ⅳ期患者在给药前、给药3个月后和给药6个月后等不同阶段内血浆磷脂含量的变化,主要关注磷脂组学研究得到的潜在生物标记物.结果显示,与给药前相比,患者在常规西医治疗基础上服用糖肾方6个月后,PE750、PI885、PC792、PC826、PC830、PC854和PC802含量显著上升,LPC540含量下降,均趋于正常水平,但每个化合物的改善程度和起效时间不尽相同;在常规西医治疗基础上服用糖肾方的效果优于单独使用西医治疗组,其中糖尿病肾病Ⅳ期患者表现更为明显.实验结果表明,糖肾方对糖尿病肾病引起的体内磷脂代谢紊乱有一定的调节改善作用,可能与直接或间接抑制体内蛋白激酶C通路,降低磷脂酶A2活性有关;糖肾方可能用于治疗糖尿病肾病,至少可作为辅助治疗药物.
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高糖作用下脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子基因表达与蛋白激酶C通路的关系
目的观察高糖作用人脐静脉内皮细胞时血管内皮生长因子mRNA和蛋白的表达与蛋白激酶C通路被激活和抑制的关系.方法提取并体外培养人脐静脉内皮细胞,分别加入不同浓度葡萄糖(5.5、11、22及44 mmol/L)、蛋白激酶C激活剂和阻断剂并分别作用不同时间,应用逆转录聚合酶链反应检测血管内皮生长因子mRNA水平,免疫细胞化学检测血管内皮生长因子及蛋白激酶C蛋白表达.结果经高糖处理的人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子mRNA的转录水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),但脐静脉内皮细胞经22 mmol/L葡萄糖作用72 h或佛波酯作用6 h,血管内皮生长因子mRNA水平不再升高,而呈下降趋势(P<0.05).经22 mmol/L葡萄糖作用72 h后,血管内皮生长因子蛋白表达也逐渐下降.蛋白激酶C在22 mmol/L葡萄糖处理2 h后出现膜转位.而蛋白激酶C抑制剂GF109203X可阻断上述现象.结论高糖能引起脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达增高.高糖引起脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子基因表达增高,其机制与高糖激活蛋白激酶C通路有关.
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二十味沉香丸预防低氧性肺动脉高压时对蛋白激酶C通路的影响
目的:探讨二十味沉香丸预防慢性低氧造成的肺动脉高压时对蛋白激酶C的影响及意义.方法:Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10):①正常对照组;②高原低氧组;③药物干预组,接受不同的干预,共30天.测各组大鼠肺动脉压,小动脉平滑肌细胞核密度,肺组织PKC活性检测及蛋白的表达.结果:药物干预组与正常对照组比较,肺动脉压高(P＜0.05),但与高原低氧组相比较,肺动脉显著降低(P＜0.05).药物干预组、高原低氧组小动脉平滑肌细胞核密度显著高于正常对照组(P＜0.05).高原低氧组、药物干预组鼠肺组织中的PKC活性较正常对照组显著性增高(P＜0.05).高原低氧组、药物干预组较正常对照组PKC的表达显著性增高(P＜0.05).结论:二十味沉香丸可能通过增强蛋白激酶C通路的表达缓解慢性低氧造成的肺动脉高压形成.
关键词： 蛋白激酶C通路 二十味沉香丸 高原低氧性肺动脉高压
