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超极化激活阳离子电流的电生理特性及其在DRG神经元中的分布
运用全细胞膜片电压钳和电流钳技术研究超极化激活阳离子电流(hyperpolarization-activatedcurrent,Ih)的电生理学特性及其在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞上的分布,结果发现:①当膜电位超极化时可以记录到一种内向的电压依赖性电流--Ih,电流的反转电位为-32.34±2.56 mV(n=4),半激活电位(potential at half activation,V1/2)为-100.6(n=8);Ih可特异地被胞外Cs2+(2 mM)阻断,而不受胞外Ba2+(1.0 mM)的影响;cAMP是Ih的特效激动剂,胞内施加100μM的cAMP可使Ih激活曲线向左平移9.5 mV(-91.4 mV,n=5);Ih为Na+、K+混合阳离子流,Na+、K+通透比为0.25,改变胞外K+浓度能有效地改变Ih大小,但不影响其Na+、K+选择通透比.
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利用激光扫描共聚焦显微镜实时监测体外诱导分化的人骨髓间充质干细胞内游离Ca2+浓度动态变化
目的 利用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)实时监测由人骨髓间充质干细胞(hMSC)诱导分化的心肌样细胞内游离Ca2+浓度的动态变化.方法 体外分离培养hMSC,5-氮胞苷诱导向心肌样细胞分化.分别以体外分离培养的原代搏动的出生2 d SD大鼠乳鼠心肌细胞(CM)和同代次的hMSC为阳性对照和阴性对照.Fluo-3/AM荧光探针分别标记hMSC、由hMSC诱导的心肌样细胞及CM,利用LSCM实时监测单细胞内Ca2+动态变化的优势,观察加入心脏正性肌力药物后的细胞反应及细胞内Ca2+水平的动态变化.结果 静息状态下(给药前),搏动的CM荧光强度有变化,而hMSC及心肌样细胞Ca2+的荧光强度保持在稳定的波动水平内,两者差异无统计学意义.给药后,hMSC的Ca2+离子流没有改变,与静息状态下趋于一致;而心肌样细胞则表现出一个明显的Ca2+离子流,且下降后细胞内Ca2+水平明显高于加药前静息钙水平,其Ca2+离子流的表现趋势与搏动的CM基本一致.比较给药后hMSC与心肌样细胞的Ca2+荧光强度落差值,差异具有统计学意义(64.04 ±22.68比180.75 ±34.04,P<0.01).结论 hMSC经5-氮胞苷诱导后,在电学特性方面具有向CM分化的趋势,心肌样细胞与CM具有某些相同的电生理特性.
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心房颤动时心房肌结构重构和电重构的作用及意义
心房颤动(房颤)是常见的持续性室上性心律失常,随年龄增大其发病率逐渐增加[1].目前我国人群的平均患病率为0.77%,随老年人口数量的增多,患病率有增加的趋势[2].目前,尽管对房颤发病机制的理解比以往更深入,但对其结构重构和电重构在房颤发生和维持中的作用和意义仍存在争议,本文从心肌电生理角度出发,在探讨房颤发病机制基础上行进一步阐述.
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触发活动致心律失常发生机制的探讨
触发活动是临床较常见的心律失常,尽管早后除极和迟后除极均可诱发,但其形成的离子流机制并不相同;且用传统的单一细胞电紊乱来解释持续性心律失常也过于牵强。从心肌电形成的离子流角度分析,于单个心肌细胞,早后除极无法解释触发活动复极离子流,而迟后除极无法解释其除极离子流。由于触发活动一般发生于病理条件下,心肌异质性增大为心肌除复极非同步化提供了可能,易诱发2相折返、微折返或反折,进而为快速心律失常提供了基础。
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心脏电生理学新概念
大半个世纪来,人们对房室交界区解剖和电生理特点投入了极大的关注,究其原因,该区域的解剖及电生理与临床常见的一类心律失常——房室结折返性心动过速(AVNRT)的发生机制及治疗方法密切相关。近十余年来的基础研究及射频消融治疗AVNRT的实践经历,使人们对房室交界区的解剖和电生理特征及AVNRT的发生机制有了更为深入的了解,但同时也还存在一些不甚明了的问题,本文对此做一综述。过去20年内临床电生理的发展,带来了射频消融治疗和复律除颤器的置入,解决了一些难以治疗的心律失常。心肌细胞电生理的发展,希望能开发新的抗心律失常的药物。本文即以离子流通道为靶点,简述与心律失常发生和药物治疗有关的离子流。
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新型减慢心率的药物:If离子流抑制剂
大量临床证据表明,心率是心血管疾病预后的独立预测因子,减慢心率可降低冠状动脉(冠脉)事件、减少猝死、改善心血管疾病的预后.目前常用的减慢心率的药物主要是B受体阻滞剂和钙离子拈抗剂.由于这些药物的副性肌力作用和心外不良反应,一些患者不耐受.
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左上肺静脉和右心耳快速起搏对电重构的不同影响
本研究通过对犬左上肺静脉和右心耳快速起搏,观察心房肌不同部位有效不应期(ERP)和左上肺静脉离子流的变化,探讨其诱发心房颤动(房颤)的机制.
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积极开展心血管离子通道病的基础和临床研究
离子通道病(ion channelopathy,ICP or ion channel disease,ICD)是由于细胞膜离子通道蛋白质结构和功能改变而导致的疾病.人类各器官和组织均由基本的生命单元--细胞组成;只有细胞功能正常,才能维持人体的正常功能,而细胞的正常功能必须通过其细胞膜功能蛋白质调控Na+、K+、Ca2+、Cl-等离子流和受体,进行物质交流和功能表达.把细胞膜上能调控离子流的功能蛋白质称为离子通道,离子通道功能障碍导致的疾病称为离子通道病[1-3].
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兔心室肌细胞非特异性阳离子流的描述
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卡维地洛对豚鼠心室肌细胞离子流的研究
卡维地洛是临床上广为应用的非选择性β受体、选择性α1受体阻滞剂,在动物实验和临床研究中都显示具有抗心律失常作用,本研究系统地观察卡维地洛对豚鼠心室肌细胞离子流的直接影响,探讨其细胞电生理作用.
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自发性高血压大鼠肥大心室肌细胞膜离子通道
肥大左心室肌细胞的电重塑也许是室性心律失常发生的基础之一。本研究以正常血压Wistar 大鼠为对照,观察自发性高血压大鼠(SHR)左心室肌细胞膜离子流是否有别于正常心肌细胞,以探讨肥大心室肌细胞电重塑的特征及产生室性心律失常的细胞电生理机制。一、材料和方法 选用16~20周龄雄性Wistar大鼠及SHR,行腹腔麻醉后称取体重及心脏重量,应用酶解技术分离获得单个左心室肌细胞。采用膜片钳(美国Dagan 8900)全细胞记录技术记录膜离子流并测量细胞膜电容,电压钳制脉冲和数据采集由Pclamp软件(美国Axon Instrument,5 .5)控制,记录不同膜离子流应用不同的电极内液和外液。实验数据以均数±标准差([A Kx-D]±s)表示,差异采用组间t检验,P<0.05为差异具显著性。
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血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜钙离子流和细胞内游离钙浓度的影响及卡维地洛的拮抗作用
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盐酸巴尼地平治疗高血压病的疗效观察
盐酸巴尼地平是新型二氢吡啶类钙拮抗剂,该药特异性地作用于细胞膜电位依赖性钙离子通道,抑制钙离子流入细胞内,选择性地使外周血管及冠状血管的平滑肌松弛.动物实验证实,本制剂具有持久、显著的降压作用,并能降低外周血管、冠状血管的阻力,增加重要器官的血流量,防止肾脏及血管的高血压病变形成.本研究以非洛地平缓释片为对照药,采用多中心、开放、随机、对照的方法,评价盐酸巴尼地平缓释胶囊治疗高血压病的有效性和安全性.
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膜离子通道与心律失常
心律失常机制和治疗至今是一复杂的问题.膜离子通道与心律失常在上世纪后20年有较大的发展,本文仅对相关离子流作一简要介绍.
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抗心律失常药物临床应用的进展(一)
抗心律失常药物通常系指防治快速型心律失常的药物.它们的基本作用是影响心肌细胞膜的离子通道,改变离子流,从而改变心肌细胞的电生理特性,抑制异位起搏的自律性,终止折返激动,抑制后除极及触发激动,起抗心律失常作用.
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大蒜素对自发性高血压大鼠心肌Ito重构的影响
本研究旨在探讨大蒜素(All)对自发性高血压大鼠(SHR)肥厚心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的作用.应用All注射液(7.5和15.0 mg·kg-1)对SHR腹腔注射8周.双酶法分离各组大鼠心室肌细胞,利用膜片钳技术观察All对心肌肥厚指标及Ito的作用.结果显示,All对SHR肥厚心肌有明显的逆转作用,使心室肌细胞的膜电容显著降低.高、低剂量组均使SHR重构的Ito电流得以恢复,在+50 mV电压下,分别使Ito从18.23±3.64升至36.47±5.42 pA/pF (P<0.01)和25.17±2.86 pA/pF (P<0.01),与WKY (Wistar Kyoto)大鼠对照组接近.此效应与All减少通道稳态和关闭态失活、加速失活后恢复有关.本文发现All可降低SHR肥厚心肌心室肌细胞Ito的重构.
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Yotiao蛋白的生物学功能
Yotiao是AKAPS家族的一个重要成员,通过在底物附近募集不同的信号传导酶,有效地将上游激活子和下游作用因子组装在同一个大分子信号传导复合物中,整合了共同调节细胞底物的磷酸化的各种信号传导途径,保证了信号传导的特异性和准确性.在突触部位,它与NMDA型谷氨酸受体(NMDAR)及蛋白激酶(PKA)、蛋白磷酸梅(PP1)相互作用,调节了激酶和磷酸对NMDAR的磷酸化,进而调节了突触后离子流;在心脏,它与心肌细胞的IKS及PKA、PP1相互作用,调节钾通道的离子流,影响复极化进程,它还与长QT综合征密切相关.
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外部机械力如何影响干细胞的命运
据Kim TJ 2015年2月12日(eLife,2015,doi:http://dx.doi.org/10.7554/eLife.04876)报道,美国研究人员成功揭示了如何利用机械力来诱导细胞中的关键信号通路。用光学镊子将小珠子吸附到人类干细胞外部后,利用小珠子对干细胞的挤压作用帮助释放细胞中储存的钙离子,并且开启细胞膜中允许离子流入细胞的通道。
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电离辐射对3T3细胞膜钙依赖性钾通道的影响及康复新的作用
肉芽组织增生是创伤愈合的中心环节,成纤维细胞不仅是这一环节的重要组成部分,而且还分泌一些细胞因子促进肉芽组织增生、调节伤口愈合.放射损伤使伤口愈合延迟与其抑制成纤维细胞的分化、增殖与分泌功能密切相关,但对其机理的深入研究的文献报道较少.近年来,细胞膜离子流的作用日益受到人们的重视,因为它与细胞的分化、增殖及细胞内大分子物质的合成与分泌等功能均有密切关系.本文研究6Gy照射对3T3 成纤维细胞株钙依赖性钾离子通道活动的影响及促进伤口愈合药物康复新的作用,以期从离子通道角度探讨放射损伤后创伤愈合延迟及康复新促愈作用的机理.
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负离子吸入疗法佐治儿童哮喘的临床观察
随着人们生活水平的提高,室内装璜兴起,环境污染增加,许多生物、理化等有害因素的影响使婴幼儿哮喘发病率逐渐增高.我们于2000年9月-2000年11月期间,在室内输入高浓度负离子流,增加和加速空气分子的电离复合过程,沉降浮游在空气中的灰尘和烟雾等微粒,以降低导致哮喘发作的致敏原,从而减少哮喘发作次数,效果显著,现报告如下: