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介入放射治疗防护措施浅谈
本文根据介入放射工作人员接受X射线照射的特点,从介入放射治疗的防护特点及手术室的前期准备入手,以DSA机常规防护方法为例,探讨如何降低受照剂量,保护病人及工作人员的健康.
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放射诊疗距离规范化还有多远
随着改革开放,核技术在各个领域被广泛应用,充斥人们生活工作的各个空间,在医学领域也呈现迅猛发展的势头.然而,辐射是一把双刃剑.在运用核技术达到诊断和治疗目的同时,潜在着射线对人体的危害性.每年由于放射诊疗技术使用不当造成患者过量照射或医源性放射损伤事故时有发生.据对我国12个省市医院中292台放射治疗机输出量指标调查显示,合格率仅为64%.有关专家指出,缺乏医学防护理法规,监督管理混乱,专业队伍后继乏人的状况急待转变.
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放射治疗头颈部肿瘤致正常组织损伤的临床探讨
头颈部肿瘤主要包括颈部肿瘤、耳鼻喉科肿瘤以及口腔颌面肿瘤3种基本类型,临床治疗中,多采取手术或放射的方式进行治疗,并取得了较好的临床治疗效果.放射治疗在头颈部肿瘤的治疗中占有极其重要的地位,但由于头颈部正常组织具有较高的放射敏感性,放射治疗可造成正常组织的损伤,如白内障、口腔黏膜的放射损伤,放射皮肤性纤维瘤等.基于此,本研究将针对近年来有关头颈部肿瘤放射治疗相关正常组织的损伤及其处理文献资料进行整理和分析,综述报道如下.
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加强辐射防护,避免不必要的医疗照射
医疗照射已成为公众所受人工辐射照射的大来源[1],如果使用不当,就会带来不必要的照射,患者、公众、工作人员都有可能受到影响,严重的甚至造成放射损伤或死亡.因此,辐射防护倍受社会各界的高度关注,成为放射卫生工作者重要任务之一.
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自拟养阴解毒汤防治头颈肿瘤放射损伤
头颈部恶性肿瘤占全身恶性肿瘤30%,由于头颈部是语言,咀嚼,吞咽,呼吸以及维系面容的主要解剖部位,也是人体重要器官的聚集地,且各器官部位交错,由较多的骨,肌腱,神经和血管,固定于相当小的空间,发生肿瘤后,手术难以切除干净,且易造成容貌外观破损,因此,放射治疗成为主要的治疗手段之一,但由于高剂量放疗易造成正常组织,器官损伤,损伤一旦发生,则难以纠正,严重损伤还将影响患者生存质量,近年来,从中药和天然药物中寻找抗辐射剂来防护放射损伤,已受到各国学者的极大重视,2005年1月-2007年1月我们采用在放疗期间加服中药养阴解毒汤,防治头颈部肿瘤放疗过程中的放射反应及晚期放射损伤.
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自拟养阴解毒汤在头颈部肿瘤放射治疗中的应用
头颈部恶性肿瘤占全身恶性肿瘤30％，由于头颈部是语言、咀嚼、吞咽、呼吸以及维系面容的主要解剖部位，也是人体重要器官的聚集地，且各器官部位交错，由较多的骨、肌腱、神经和血管固定于相当小的空间，发生肿瘤后，手术难以切除干净，且易造成容貌外观破损，因此，放射治疗成为主要的治疗手段之一。但由于高剂量放疗易造成正常组织、器官损伤，损伤一旦发生，则难以纠正，严重时影响放射治疗的顺利进行，被迫减量或停止放疗，严重损伤还将影响患者生活质量，西医目前尚无较好的防治办法。近年来，从中药和天然药物中寻找抗辐射剂来防护放射损伤，已受到各国学者的极大重视，2010年1月-2013年1月我们采用在放疗期间加服自拟中药养阴解毒汤，防治头颈部肿瘤放疗过程中的放射反应及晚期放射损伤，初步取得较好得效果，现报道如下。
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当归红芪超滤物抗辐射致心肌细胞损伤的作用及机制
目的：探讨当归红芪超滤物抗辐射致乳鼠心肌细胞损伤的作用及其可能机制。方法用X线照射Wistar乳鼠原代培养的心肌细胞建立辐射损伤模型，用不同浓度的当归红芪超滤物进行干预，实验分正常对照组、辐射损伤模型组、当归红芪超滤物不同浓度（3、6、9 mg·mL-1）干预组（UFE-AH）。MTT法检测各组心肌细胞的存活率，2，4二硝基苯肼显色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（ LDH）的含量，黄嘌呤氧化酶法测定各组细胞内超氧化物歧化酶（ SOD）的活性，免疫组化法观测各组细胞Bax的表达，蛋白印迹半定量测定各组细胞Bax蛋白的表达。结果与辐射损伤模型组比较，当归红芪超滤物各干预组心肌细胞存活率明显升高，LDH含量显著降低（ P﹤0.05）， SOD活性显著提高（ P﹤0.05），Bax表达显著降低（ P﹤0.05）。结论当归红芪超滤物具有拮抗辐射致心肌细胞损伤的作用，其机制与清除自由基有关。
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益气活血中药防治放射性肺损伤的临床观察
放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗常见、且危害较大的并发症之一,由于其发生率高,使放疗剂量受到限制,加之治疗很棘手,直接影响肿瘤治疗效果.笔者依据放射性肺损伤的中医辨证、现代医学的病理特征选药组方,对我院1998-2003年放射性肺损伤患者进行治疗观察,获得满意结果,现分析总结如下.
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自拟滋阴解毒方治疗食管癌放射损伤58例
放疗是目前食管癌主要治疗手段之一.但在放疗过程中出现的放射性食管炎等放射损伤常影响患者的生活质量,严重的需要终止放疗.
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黄芪对放射性心肌炎的治疗作用
20世纪60年代后,斯坦福大学与美国国立肿瘤研究所从临床病例分析发现放射线确能引起心脏损伤[1].由此确定了放射诱发心脏病(radiation induced heart disease)这一名词.由于放疗对肿瘤治疗的广泛应用,对人体正常部位的辐射损伤日趋被人们所重视,目前尚无特效防治方法.笔者针对放射损伤机理,采用黄芪治疗取得较好的结果,现结果如下.
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康艾注射液对Ⅲ,Ⅳ期非小细胞肺癌放疗增效减毒作用的临床观察
肺癌中的80%为非小细胞肺癌(NSCLC),其中70%为中晚期肺癌.中晚期肺癌患者往往选择放化疗等治疗手段,患者在放疗中常伴有免疫功能低下、生存质量差等症状.在肿瘤治疗的同时,如何改善患者免疫功能状况及生存质量,延长生存期,同时降低正常组织的放射损伤对临床意义重大.本科应用康艾注射液配合放射治疗Ⅲ,Ⅳ期非小细胞肺癌,发现康艾注射液既能增加肺癌的放疗疗效,又能减轻放疗不良反应.
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中药防治鼻咽癌放疗致视后路损伤的研究
目的:观察中药防治鼻咽癌放疗致视后路损伤的作用.方法:将35例鼻咽癌患者随机分成单纯放疗组(简称单放组,17例)和中药加放疗组(简称中放组,18例),中放组在放疗期间加用中药方剂"睛明方".两组在放疗前和结束时均采用多焦视诱发电位检查仪对诱发电位的潜伏期和振幅进行测定.结果:上、下视野诱发电位的潜伏期,单放组放疗后与放疗前比较均延长,差异有显著性(P＜0.05);中放组放疗后与放疗前比较差异无显著性(P＞0.05).上视野诱发电位的振幅,单放组放疗后较放疗前明显降低(P＜0.05);中放组治疗前后比较差异无显著性(P＞0.05).下视野诱发电位振幅,单放组放疗前后差异无显著性(P＞0.05);中放组放疗后较放疗前升高(P＜0.05).结论:中药"睛明方"有防治放射线对视后路损伤的作用.
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参芪放后方防治头颈部肿瘤放射损伤的疗效观察
目的观察自拟参芪放后方防治头颈部肿瘤放射损伤的疗效.方法将140例头颈部肿瘤(鼻咽癌、扁桃体癌、舌癌)患者随机分成两组,观察组(70例)放疗期间服用参芪放后方加减,对照组(70例)单纯放疗,同时观察两组患者放疗过程中放射反应及晚期放射损伤情况.结果观察组在放疗期间口咽黏膜反应、口干程度、颈部放射性皮炎程度均较轻;晚期患者放射后遗症如张口受限度、颈部肌肉硬化程度观察组均比对照组轻,两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论参芪放后方有防治头颈部肿瘤放射反应及晚期放射损伤的作用.
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川芎嗪对急性放射损伤小鼠骨髓碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达水平的影响
目的探讨急性放射损伤小鼠骨髓碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及其受体(basic fibroblast growth factor receptor,bFGFR)的表达及川芎嗪对其影响.方法 56只清洁级昆明小鼠,随机分为3组:正常组,急性放射损伤对照组,川芎嗪组.将对照组和川芎嗪组小鼠用6.0Gy60Coγ射线一次性全身均匀照射,吸收剂量率为0.56Gy/min.照射后即分别胃饲生理盐水0.2ml/只及川芎嗪2mg/只,每天2次,连续13天.分别于照射后第3、7、14天颈椎脱臼法处死小鼠,取双侧股骨骨髓细胞制备单个核细胞(bone marrow mono-nuclear cells,BMMNC)悬液,用流式细胞仪检测小鼠BMMNC表面bFGFR的表达水平;取单侧肱骨切片后用免疫组织化学SABC-AP法检测小鼠骨髓组织中bFGF的表达水平.结果急性放射损伤后第3、7、14天,对照组、川芎嗪组小鼠骨髓组织中bFGF表达显著低于正常组(P＜0.05或P＜0.01),同一时间点川芎嗪组bFGF、bFGFR的表达均显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论川芎嗪通过促进骨髓组织中bFGF、BMMNC表面bFGFR的表达加速骨髓造血微环境的修复,可能是川芎嗪促进急性放射损伤后骨髓造血重建机制之一.
关键词： 川芎嗪 放射损伤 骨髓微环境 碱性成纤维细胞生长因子 碱性成纤维细胞生长因子受体 -
放射抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨潜能并导致骨损伤
目的 观察放射对小鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)体外成骨潜能及体内骨组织的影响.方法 分离、培养正常的及接受4Gy放射后28d的小鼠BMMSCs,用碱性磷酸酶(ALP)和Von Kossa染色法鉴定BMMSCs体外成骨分化潜能的改变,并通过骨组织形态学和骨密度(BMD)检测放射后小鼠体内骨组织的相关变化.结果 4Gy照射28d后小鼠BMMSCs的成骨潜能明显降低,同时体内骨组织结构破坏,小鼠骨密度降低.结论 放射损伤后小鼠BMMSCs的成骨潜能显著降低,可能在干细胞水平参与了放射后骨损伤的发生.
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人外周血细胞放射损伤相关基因的生物信息学
目的 从基因水平揭示放射前后人外周血细胞的变化.方法 从基因表达数据库(GEO)中下载两组经放射处理后人外周血基因芯片数据,利用Qlucore Omics Explorer 3.0软件筛选差异表达基因,STRING、DAVID等在线分析工具对差异表达基因进行下一步的生物信息学分析.结果 共筛选出94个共同差异表达基因,其中共同表达上调31个,共同表达下调11个,这些差异表达基因主要涉及到细胞凋亡的调控,细胞程序性死亡的调控,细胞死亡的调控,细胞周期的调控,DNA损伤应答,胞内信号转导等的分子功能及生物学过程.通过STRING分析,发现泛素C(UBC)、增殖细胞核抗原(PCNA)、鼠双微体基因-2(MDM2)处在核心节点位置,并参与p53通路.结论 通过生物信息学的方法分析得出UBC、PCNA、MDM2可能成为潜在的防护放射后损伤的靶点.
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间充质干细胞治疗重症急性放射病研究的新进展
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是一种能自我更新和多向分化的成体干细胞,具有分泌多种细胞因子、促进造血、加速干细胞归巢、重建造血微环境等独特的生物活性,且易于分离、扩增和外源基因转染.近年来用于各种组织器官损伤的治疗已有大量文献报道,用于急性放射病的实验治疗也取得了明显进展.本文介绍了MSC的主要生物学特性,以及对急性放射病治疗研究的新进展.
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人骨髓间充质干细胞对放射损伤小鼠造血恢复的影响
本研究旨在探讨人骨髓间充质干细胞(hBMMSC)对受γ射线照射小鼠造血恢复的影响.亚致死剂量(6Gy)60Co-γ射线全身照射雌性BALb/c小鼠,静脉输注不同剂量(1×105,1×106和5×106)的hBMMSC,观察注射后小鼠血常规指标、骨髓造血祖细胞集落量以及血清人TPO,SCF和G-CSF水平等动态变化.结果表明:hBMMSC输注对亚致死量照射小鼠早期死亡率无影响；与对照组比较,接受细胞治疗小鼠早期血象水平无显著增高,但在第28天外周血白细胞、红细胞、血小板计数和血红蛋白水平高于对照组,尤以大剂量组明显(P值均小于0.05)；在中剂量和大剂量hBMMSC组小鼠骨髓中,单个核细胞集落形成单位总数和粒单系集落形成单位数均高于对照组(P＜0.05)；hBMMSC输注后第2天,ELISA法检测可在细胞治疗组小鼠血清中检测到人G-CSF和SCF,以hBMMSC高剂量组G-CSF含量为高(P＜0.01).所有各组未检测到人TPO,治疗后第9和16天所有各组血清中均未检测到人G-CSF和SCF.结论:hBMMSC输注可加速放射损伤小鼠造血功能的恢复,其机制可能与细胞短暂分泌相关造血细胞调控因子有关.
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放烧复合伤大鼠血清对小鼠骨髓造血祖细胞的影响
以单纯烧伤、放射损伤为对照,观察放烧复合伤大鼠血清对骨髓造血祖细胞的影响及细胞因子的变化.用60Co γ射线全身照射12 Gy,5 kW溴钨灯致大鼠背部30%全身体表面积Ⅲ度烧伤.伤后3、12、24、48、72和96小时无菌抽取大鼠血清.按10μg/ml蛋白加入到骨髓红系或粒系培养体系中培养.伤后24小时,应用ELISA法检测血清TNFα水平,应用放射免疫法检测IL-6含量.结果显示,无论烧伤或放烧复合伤血清组,伤后3、12、24、48、72和96小时的CFU-E、BFU-E和CFU-GM培养集落数,均显著高于正常对照组(P＜0.01),且以伤后24小时高,烧伤组高达342.8%、261.6%和228.4%;复合伤组为252.4%、205.1%和174.2%.但当加入放射损伤大鼠血清时,CFU-E、BFU-E和CFU-GM集落数生长较少,高为12.7%.同时,烧伤组和复合伤组血清TNFα和IL-6水平显著高于正常对照组,更高于放射损伤组.结论:烧伤或放烧复合伤后的血清对骨髓红系和粒系造血均有明显的促进作用,放射损伤后的血清则有明显的抑制作用;该作用与血清细胞因子变化有关.
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川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓基质细胞血管内皮细胞生长因子表达的影响
为了探讨川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓基质细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响及其促进放射损伤小鼠骨髓微环境修复的机制和信号通路,采用Western blot法和流式细胞术对放射损伤小鼠骨髓基质细胞中VEGF表达水平,粘着斑激酶(FAK)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性变化及骨髓基质细胞凋亡率和细胞周期改变进行分析,同时观察川芎嗪对其影响.实验结果表明,放射损伤后小鼠骨髓基质细胞VEGF表达明显低于正常水平,随时间推移而逐渐升高,但照射后第14天仍未恢复正常,而服川芎嗪组VEGF表达在第14天时已接近正常水平;骨髓基质细胞中磷酸化FAK和磷酸化MAPK表达亦有相同变化趋势.放射损伤后,骨髓基质细胞停滞于G0-G1期,S期减少,凋亡率明显增加.随时间推移,G0-G1期细胞比例呈由高到低的变化,凋亡率也逐渐降低,至14天仍未恢复正常.用川芎嗪治疗后,骨髓基质细胞S期合成活跃,凋亡率明显下降,第14天时恢复更明显,接近正常水平.结论:川芎嗪可通过促进骨髓基质细胞VEGF的表达加速照射后骨髓造血微环境恢复,其机制可能是通过VEGF诱导FAK和MAPK磷酸化途径实现的.
