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三平面组织多普勒成像技术对心衰犬收缩功能的研究
目的 探讨三平面组织多普勒(TTDI)新技术对快速起搏致心衰犬模型的左室收缩功能评价价值和变化特点.方法 将8只健康杂种犬进行快速非同步起搏造成心功能减低,并应用TTDI测量全过程二尖瓣环6个部位的收缩期峰值速度(S)、平均峰值速度(Sm)以及采用双平面Simpson法测量EF值及左室容积,并同时行心导管测量主动脉、左室压力及采用左室造影法测量EF值,并将造影结果与TTDI指标进行比较.结果 快速起搏2周左右,全部犬的心功能均发生减低.病理示心脏扩大,部分有乳头肌水肿,二尖瓣叶损害及少量心包积液;心导管测量左室舒张末压显著上升,左室造影EF值降低;常规超声指标示左房、室内径增加,左室容积增加;TTDI能够同时显示二尖瓣环6个部位的曲线运动变化,并依次采用黄色、蓝色、红色、绿色、橘色、粉红色表示.基础状态下,6个瓣环的S波表现为有规律的由高到低的顺序排列;随着起搏天数的增加,S波逐渐减低,并且TTDI曲线开始杂乱,失去规律性;起搏1周后,S波显著降低,并出现收缩后收缩.左室造影EF与TTDI二尖瓣环6个部位的S波均有相关性,Sm的r=0.745,P<0.01;其中后室间隔和下壁处的S波与造影EF值相关性好,r值分别为0.758和0.775,P<0.01.结论 三平面组织多普勒能够反映快速起搏致心衰过程中的左室收缩功能变化,并能同时直观反映二尖瓣环各个部位的变化特点.
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Cariporide和维拉帕米对家兔快速心房起搏所致电重构的影响
心房颤动(房颤,atrial fibrillation,AF)是临床上常见的快速心律失常.心房肌的电生理特性改变,即房颤诱导的电重构(electrical remodeling,ER)在房颤的发作、复发及维持方面起显著的作用[1].电重构是指在快速心率作用下,心房有效不应期(AERP)缩短及其对心率的适应不良.研究认为,胞浆内钙超载是心房电重构的显著特征[2], L型钙通道阻滞剂维拉帕米可减轻这一电生理紊乱,但不能完全阻断其进展,引起细胞内钙内流增加有多种机制.我们于2002年10~12月利用钠氢离子交换体(NHE)抑制剂Cariporide与L型钙通道阻滞剂维拉帕米,在家兔快速起搏所致电重构的作用,进一步探讨电重构的机制及其防治方法.
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缬沙坦对心房快速起搏犬心房电、结构和功能重构的影响
心房颤动(AF)使心房发生电、结构和功能重构,促进AF发作并持续.新近研究提示,AF时心房重构与心房肌肾素-血管紧张素系统(RAS)激活关系密切.本研究观察缬沙坦对AF犬心房重构的防治作用.
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左上肺静脉和右心耳快速起搏对电重构的不同影响
本研究通过对犬左上肺静脉和右心耳快速起搏,观察心房肌不同部位有效不应期(ERP)和左上肺静脉离子流的变化,探讨其诱发心房颤动(房颤)的机制.
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西拉普利对慢性心房快速起搏犬血小板和内皮功能的影响
血栓形成是心房颤动(房颤)常见并发症,与房颤时血小板激活和内皮功能受损关系密切.研究显示,雷米普利能够抑制冠心病患者血小板聚集;奎那普利能够改善内皮功能,明显降低高血压患者血浆血管性血友病因子(vWF)和内皮素1(ET-1)水平.本组通过慢性心房快速起搏建立房颤犬模型,观察西拉普利对房颤犬血小板和内皮功能的影响.
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普伐他汀对快速起搏心房肌结构重构的影响
目的通过普伐他汀干预快速起搏的心房肌,观察普伐他汀对快速起搏心房肌结构重构的作用,从而探讨他汀药治疗心房颤动(房颤)的机制及可行性.方法将17条犬分为对照组、起搏组及干预组.对照组不给任何处理及干预;起搏组采用快速起搏心房的方法建立房颤模型,分别给犬植入420~500次/min的固定频率起搏器,起搏时间为4周.干预组以同样的方法植入起搏器并同时服用普伐他汀4周.采用超声心动图检查起搏组及干预组起搏前及起搏、干预4周后左心房前后径及各项容量指标.分别取3组犬左心耳心房肌进行苏木精-伊红及Masson染色,观察细胞形态,有无炎细胞浸润及纤维化情况.结果 (1)心脏超声部分:起搏组术后4周与术前比左心房前后径及各项容量指标均有显著增加,干预组术后4周与术前比差异无显著性;(2)组织细胞学检查部分:对照组,肌纤维排列整齐,胞浆染色均匀,间质无炎细胞浸润.起搏组胞膜不清,胞浆淡染,部分细胞可见空泡变性及片状粘液变性.间质可见炎细胞浸润,可见间质及心肌细胞纤维化.干预组,部分细胞胞膜不清,胞浆淡染,无炎细胞浸润,无间质及心肌细胞纤维化.结论普伐他汀可显著抑制快速起搏引起的心房结构重构.
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射频消融术后肺栓塞一例
射频消融术可以导致血栓栓塞,属其并发症的一种.本文报道1例射频消融治疗心房扑动术后发生的肺栓塞.患者男性,73岁.因病态窦房结综合征、心房扑动而入院行射频消融术.入院心电图为心房扑动,4:1房室传导.超声心动图示左心房轻度增大,左心室舒张功能明显减退.入院半年前曾患右侧脑栓塞.射频消融术历时3 h,反复线性消融下腔静脉-三尖瓣环峡部,未能终止心房扑动,终心房快速起搏转为心房颤动,并放置临时起搏导管.术后10 h患者感心前区隐痛,呼吸困难伴咳嗽,鲜红色血痰.听诊两个肺呼吸音低.
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蝙蝠葛碱对快速心房起搏间隙连接蛋白40表达和分布的影响
近年发现,心房细胞间隙连接蛋白表达和分布的变化在心房颤动(房颤)的发生和维持中起重要作用.本研究观察家兔心房快速起搏后心房间隙连接蛋白40(Connexin40 ,Cx40)的变化及蝙蝠葛碱的干预作用.
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快速右心室起搏致充血性心力衰竭犬心肌组织内皮素系统的表达变化
本研究在快速起搏致心力衰竭模型中利用起搏持续时间的差异而建立不同严重程度的心力衰竭模型,研究充血性心力衰竭中心肌组织内皮素系统的变化规律.
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西拉普利防治心房颤动犬心房重塑的实验研究
心房颤动(AF)心房重塑与心房肌肾素-血管紧张素系统(RAS)激活关系密切.本研究观察西拉普利对长期心房快速起搏诱发AF犬心房重塑的防治作用.
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单相动作电位电交替与起搏诱发的急性心房颤动发生机制关系的动物实验研究
目的研究实验猪心房的电学特性对快速心房起搏的反映和快速起搏始动的心房颤动(房颤)的发生机制.方法试验用猪25只,体重(56±2.5)kg.以Telazol、Glycopyrolate和Xylazine作为诱发麻醉,lsofluorane维持麻醉.气管插管后连接呼吸机,以100%纯氧,14~16次/min频率通气.术中血氧饱和度维持在≥95%.
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MAPK在心脏预处置保护机制中的作用
缺血预处置(ischemia preconditioning,IP)是指预先反复短暂缺血/再灌注,可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性.其保护作用包括缩小缺血/再灌注(ischimia/reprefusion,I/R)后心肌梗死范围,减少恶性心律失常和促进心脏功能恢复.诱导预处置作用的方法很多,包括缺血预处置、快速起搏预处置、缺氧预处置、温度预处置、药物预处置等.对预处置保护作用的机制探讨一直是研究热点.近年来,以受体激活为起点,以细胞内信号转导为主线,构成预处置保护机制研究的重点,其中丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)途径在IP中的作用引起了人们的关注.
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酪氨酸蛋白激酶在预处置中的作用
缺血预处置(ischemia preconditioning, IP)是指预先反复短暂缺血及再灌注提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性,其保护作用包括缩小缺血再灌注 (ischemia/reperfusion,I/R)后心肌梗死范围、减少恶性心律失常发生和促进心脏功能恢复等.预处置的诱导方法很多,包括缺血预处置、快速起搏预处置、缺氧预处置、温度预处置、药物预处置等.预处置的保护作用在时间上呈现2个不连续的时相变化,即早期保护(early protection,EP)和延迟保护(delayed protection,DP).
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快速起搏对家兔心房肌钙通道表达的影响及辛伐他汀的干预研究
目的 通过建立快速起搏家兔模型,探讨辛伐他汀对快速起搏早期心房肌细胞L型钙离子通道α1C亚基信使RNA(mRNA)表达的影响.方法 30只家兔按随机数字表法分为对照组(n=10),心房快速起搏组(n=10)和辛伐他汀干预组(n=10)三组.辛伐他汀干预组予以辛伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃2周,其余组以等量生理盐水灌胃2周,对照组不行起搏,心房快速起搏组和辛伐他汀干预组行快速心房起搏(800次/min)建立家兔快速心房起搏模型,急性起搏8h后取右心房组织,应用半定量反转录-聚合酶链反应检测心房肌L型钙离子通道α1C亚基mRNA的表达.结果 对照组L型钙离子通道α1C亚基mRNA的相对拷贝数为1.00 ±0.04,辛伐他汀干预组为0.89±0.04,心房快速起搏组为0.78±0.03.心房快速起搏组和辛伐他汀干预组L型钙离子通道α1C亚基mRNA的相对拷贝数均显著低于对照组(P<0.05),心房快速起搏组L型钙离子通道α1C亚基mRNA的表达水平低于辛伐他汀干预组(P<0.05).结论 辛伐他汀可以改善家兔快速起搏心房引起的心房肌L型钙离子通道α1C亚基mRNA表达的下降.
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心脏预处理模型研究
心脏预处理能刺激机体的内源性保护机制,产生明显的心脏保护效应,已得到众多实验研究的肯定[1],其效应表现在它能够缩小心肌梗死面积、减少心律失常发生率、增强心肌收缩和舒张功能、减轻心肌顿抑程度、减慢能量代谢及降低超微结构的破坏等.只要给心脏一个非特异性的外界损伤性刺激,即可诱发心肌产生适应性的、内源性的调控保护,即心脏启动预处理保护是非特异性的.因此预处理诱导心脏内源性保护效应模式多种多样,有缺血预处理(Ischemic Preconditioning IPC)[2,3]、快速起搏预处理、缺氧预处理及药物预处理(pharma-cological preconditioning PPC)[3]等,其中IPC和PPC研究较多[4-6].建立一种成功率高、重复性好、稳定性强的预处理模型是实验研究的重要环节.本人就预处理模型的研究查阅了大量文献,并结合自己的实践经验,总结出下列两大类成熟的预处理方法,报道如下.
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普伐他汀对快速起搏心房肌离子通道的作用
目的:通过普伐他汀干预快速起搏心房肌,观察普伐他汀对快速起搏心房肌离子通道的作用,从而探讨他汀药治疗心房颤动的可能机制.方法:将17条犬分为对照组、起搏组及干预组.起搏组植入420~500次/分的固定频率起搏器,起搏时间为4周.干预组以同样的方法植入起搏器并同时服用普伐他汀4周.用膜片钳技术观察三组APD90,Ica-l,Ito的变化情况.结果:1.APD90起搏组及干预组比对照组有明显缩短[分别是(95.75±13.63),(107.04±29.71)vs(186.69±10.60)].2.Ica-l起搏组及干预组比对照组明显减小[(3.36±0.87),(3.58±0.5)vs(9.05±1.65)].3.Ito起搏组比对照组显著减少[(3.39±0.97)vs(12.58±3.22)],干预组比对照组显著减小,但比起搏组显著增加[(6.13±3.14)vs(3.39±0.97)].结论:普伐他汀对快速起搏心房肌Ica-l无显著作用,可使APD有所延长但不具显著性.可以显著增加瞬时外向电流Ito.
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辛伐他汀对快速起搏早期家兔心房肌超微结构的影响及可能机制
目的 建立家兔快速心房起搏模型,探讨辛伐他汀对快速心房起搏早期心房超微结构及L型钙通道α1c蛋白的影响.方法 30只家兔随机分为对照组、心房快速起搏组、辛伐他汀组各10只.辛伐他汀组5 mg·kg-1·d-1辛伐他汀灌胃2 w,其余组以等量生理盐水灌胃,对照组不行起搏,心房快速起搏组和辛伐他汀组行快速心房起搏(800次/min)建立家兔快速起搏模型,急性起搏8 h后取右房组织,电镜观察心房肌超微结构的改变,免疫组化法观察急性起搏8 h后右房组织L型钙通道α1c蛋白表达.结果 心房快速起搏组起搏8 h后心房肌细胞超微结构有明显变化,如肌原纤维排列紊乱、肌小节减少,肌溶解、线粒体肿胀、空泡样改变、糖原聚集等心房结构重构的改变,心房肌细胞L型钙通道的 α1c亚单位的蛋白表达水平较对照组明显下降.辛伐他汀组心房肌超微结构的改变相对较轻,L型钙通道 α1c亚单位的蛋白表达水平较对照组下降不明显.结论 辛伐他汀可明显改善快速起搏早期家兔心房肌超微结构的变化,对快速心房起搏导致的L型钙通道α1c亚单位的表达有一定保护作用.
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心肌肥厚与心功能不全时冠脉微循环障碍
我们已经知道在心肌肥厚和扩张型心肌病的动物模型上,通过快速起搏负荷等即可诱发心肌缺血.在这些疾病当中,一般在心脏表面大的冠状动脉并没有发现狭窄性病变.所以,人们把目光转移到管理和调节冠脉血流的微小血管的机能上.本文就是基于基础实验结果和近年大量的临床实验观察,对在心肌肥厚和心功能不全时的冠脉血流调节异常进行阐述.
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超声心动图评估快速右室起搏猪心力衰竭模型
目的运用多普勒超声心动图评价快速右心室起搏猪心脏收缩、舒张功能的变化.方法对10头猪进行快速右心室起搏,起搏前及起搏3周关闭起搏器后进行多普勒超声心动图检查,测定左室舒张末期内径(LVDd)、收缩末期内径(LVDs)、等容舒张时间(IVRT)、等容收缩时间(IVCT)、射血时间(ET),计算射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、每分输出量(CO)、左室做功指数(Tei指数).结果猪快速右心室起搏后其症状及超声心动图指标符合充血性心力衰竭改变,且接近于扩张型心肌病.结论快速右室起搏致心力衰竭模型是一种较为理想的研究充血性心力衰竭的实验模型.
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夹竹桃麻素对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用
目的 研究还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(APO)对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用.方法 采用离体兔心脏Langendorff灌注装置建立快速起搏右心房实验模型,离体兔心脏24只随机分成正常对照组、快速起搏组(RAP)和夹竹桃麻素预处理组(APO),每组8只.正常对照组用K-H液灌注离体兔心脏80 min;RAP组离体灌流30 min,电极快速起搏右心房50 min;APO组用夹竹桃麻素预处理30 min,快速起搏50 min.所有组灌流结束后,留取心房肌组织.H-E染色检测心房肌病理变化,免疫组化和Western blot检测心房肌组织中蛋白表达并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化.结果 ①正常对照组心肌细胞排列整齐,结构正常;RAP组心肌细胞排列紊乱,大量心肌细胞溶解;APO组心肌细胞排列较RAP组整齐,可见部分心肌细胞溶解;②与正常对照组比,RAP组心房肌钙激活蛋白酶calpain1表达增加(P<0.05),SOD蛋白和肌钙蛋白T(cTnT)表达减少(P<0.05);与RAP组比,APO组心房肌calpain1蛋白表达减少(P<0.05),SOD蛋白和cTnT蛋白表达均增加(P<0.05);③与正常组比,RAP组心房肌MDA水平明显增加(P<0.05),SOD水平明显减少(P<0.05);与RAP组比,APO组心房肌MDA水平减少(P<0.05),SOD水平增加(P<0.05).结论 夹竹桃麻素可以通过抑制氧化应激,减轻快速起搏离体兔心房导致的心肌氧化应激损伤.
关键词: 氧化应激 还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 快速起搏 离体兔心房