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三种急性脑梗死预后的临床研究
历经短暂缺血以后的组织器官可以延缓和减轻随后较长时间的缺血再灌流所造成的损伤称缺血预处置(preconditioning,PC)[1],脑梗死患者存在缺血再灌流[2],我院神经科自1996年6月至1999年4月研究了三种脑梗死患者预后并初步探讨了缺血预处置对脑梗死患者预后的影响,报道如下.
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MAPK在心脏预处置保护机制中的作用
缺血预处置(ischemia preconditioning,IP)是指预先反复短暂缺血/再灌注,可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性.其保护作用包括缩小缺血/再灌注(ischimia/reprefusion,I/R)后心肌梗死范围,减少恶性心律失常和促进心脏功能恢复.诱导预处置作用的方法很多,包括缺血预处置、快速起搏预处置、缺氧预处置、温度预处置、药物预处置等.对预处置保护作用的机制探讨一直是研究热点.近年来,以受体激活为起点,以细胞内信号转导为主线,构成预处置保护机制研究的重点,其中丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)途径在IP中的作用引起了人们的关注.
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酪氨酸蛋白激酶在预处置中的作用
缺血预处置(ischemia preconditioning, IP)是指预先反复短暂缺血及再灌注提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性,其保护作用包括缩小缺血再灌注 (ischemia/reperfusion,I/R)后心肌梗死范围、减少恶性心律失常发生和促进心脏功能恢复等.预处置的诱导方法很多,包括缺血预处置、快速起搏预处置、缺氧预处置、温度预处置、药物预处置等.预处置的保护作用在时间上呈现2个不连续的时相变化,即早期保护(early protection,EP)和延迟保护(delayed protection,DP).
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PD98059对11,12-EET及缺血预处置大鼠心功能保护作用的影响
为观察PD98059对给予11,12-EET或缺血预处置在体大鼠再灌注心功能的影响,了解磷酸化ERK1/ERK2的表达在上述心脏保护中的作用,使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60 min)和松开(30 min)冠状动脉左前降支,复制缺血/再灌注模型;采用缺血5 min,再灌注5 min 2次造成缺血预处置;6.24×10-8 mol/L 11,12-EET通过静脉给予.计算机记录再灌注过程中心功能的变化;实验结束时取心肌采用Western-Blot法测定ERK1/ERK2的表达.结果显示:再灌注30 min,I/R组的+dp/dtmax(收缩期左心室内压上升的大变化速率)、-dp/dtmax(舒张期左心室内压下降的大变化速率)和LVDP(左心室发展压)均显著低于SI+I/R组和EET+I/R组(P<0.05);SI+I/R+PD组的+dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP均明显低于SI+I/R组(P<0.05),EET+I/R+PD组的+dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP明显低于EET+I/R组(P<0.05).研究表明:6.24×10-8 mol/L 11,12-EET及缺血预处置均有保护心功能的作用;这种保护作用通过激活缺血/再灌注时ERK1/ERK2的表达而实现.
关键词: 11 12-环氧二十碳三烯酸 缺血-再灌注损伤 缺血预处置 细胞外调节的蛋白激酶 -
心肌缺血预处理对心肌组织11,12-环氧二十碳三烯酸的影响
目的:观察心肌缺血预处置和再灌注损伤时心肌内源性11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid, 11,12-EET)的改变,探讨内源性11,12-EET在缺血预处置中的作用.方法:使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60 min)和松开(30 min)冠状动脉左前降支,复制心肌缺血/再灌注模型;采用缺血5 min,再灌注5 min两次造成缺血预处置.实验分5组:①假手术组(sham);②缺血再灌注组(I/R);③短阵缺血预处置组(SI);④短阵缺血预处置缺血/再灌注组(SI+I/R).采用气相色谱法测定心肌11,12-EET的含量,并观察再灌注过程中心功能的变化.结果:I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax以及LVDP均低于、心肌11,12-EET高于sham组及SI+I/R组(P<0.01);而SI+I/R组心肌11,12-EET也高于sham组(P<0.01).结论:整体动物心肌再灌注使大量内源性11,12-EET释放,是再灌注损伤机制之一;缺血预处置抑制再灌注时心肌11,12-EET的增加,可能与缺血预处置心肌保护作用有关.
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大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞色素P-450含量变化
本实验复制大鼠缺血再灌注损伤及缺血预处置模型,通过观察心肌组织中细胞色素P450(CP450)含量及室性心律失常严重程度,探讨CP450在心肌缺血再灌注损伤及缺血预处置中的作用.方法:采用结扎冠状动脉左前降支60 min和完全放松30 min的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型:采用缺血5 min/再灌注5 min两次造成缺血预处置.