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地塞米松对两种急性肝损伤模型小鼠的作用
肝炎在我国发病极为普遍且种类较多、发病机制复杂.类固醇激素类药物具有强效的抗炎及免疫调节效应,是治疗严重肝病的常用药[1].本实验复制了四氯化碳(Carbon tet-raehloride,CCl4)及刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导的小鼠急性肝损伤模型,对比了地塞米松(dexamethasone,DXM)在两种肝损伤过程中的效应.
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微量去甲肾上腺素预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
本实验复制缺血再灌注模型,应用微量去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预处理(preconditioning),观察缺血再灌注(ischemia-repeffusion,I/R)大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达情况,以探讨NE预处理防治缺血再灌注心肌的作用机制.
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内质网应激 caspase-12通路在大鼠胆汁淤积性肝纤维化模型中的作用研究
内质网应激(ERS)是继死亡受体活化和线粒体损伤之后第3条介导细胞凋亡的信号转导通路。既往研究[1,2]表明多种肝脏疾病的发生与内质网特有的 caspase-12介导的细胞凋亡有关。但 caspase-12介导的细胞凋亡是否存在于胆汁淤积性肝纤维化进展中,其作用如何尚未有文献报道。本实验复制了胆汁淤积性大鼠肝纤维化模型,观察 ERS 特有的 caspase-12通路在胆汁淤积性肝纤维化进展中的变化及其可能作用。
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大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞色素P-450含量变化
本实验复制大鼠缺血再灌注损伤及缺血预处置模型,通过观察心肌组织中细胞色素P450(CP450)含量及室性心律失常严重程度,探讨CP450在心肌缺血再灌注损伤及缺血预处置中的作用.方法:采用结扎冠状动脉左前降支60 min和完全放松30 min的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型:采用缺血5 min/再灌注5 min两次造成缺血预处置.