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四氯化碳肝损伤模型在评价肝毒性中的质控
光镜检查是确定肝损害的传统方法,可对生化方法进行鉴定,因而是常规毒性实验所不可缺少的,同时它的缺点是诊断要依靠经验与主观判断,不易定量.为了减少诊断中诸多的人为因素,更客观的反映试验结果,对从制片到镜检各环节加以控制,使细胞损伤的半定量工作尽量完善.
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小鼠酒精性肝损伤模型的研究
目前国内外尚未建立统一、完善的酒精性肝损伤小鼠模型.探索酒精性肝损伤的机理筛选对预防酒精性肝损伤有效的保健食品,建立一个与人类酒精性肝损伤发展病变过程相似的动物模型极为重要.作者通过小鼠酒精性急性肝损伤模型的研究,应用于对肝损伤有辅助保护作用的保健食品筛选.
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三种胃肠肽对大鼠四氯化碳肝损伤的保护作用
我们通过大鼠急性四氯化碳(CCl4)肝损伤模型探讨表皮生长因子(EGF)、神经降压素(NT)、降钙素基因相关肽(CGRP)对体内CCl4肝损伤保护作用及其机制。
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肝复康滴丸对四氯化碳损伤大鼠原代肝细胞的保护作用
目的:研究肝复康滴丸含药大鼠血清对CCl4损伤原代肝细胞的保护作用.方法:采用酶消化法分离大鼠肝实质细胞进行体外培养并建立CCl4肝损伤模型,以AST和ALT为指标,并采用MTT法对细胞活性和增殖进行检测,观察肝复康滴丸含药血清对肝损伤原代细胞的保护作用.结果:肝复康滴丸含药血清可使肝损伤大鼠原代细胞的增殖率明显提高,AST和ALT的含量明显降低.结论:肝复康滴丸具有很好的肝细胞保护作用.
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黄芩茎叶总黄酮保肝作用的实验研究
目的研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法小鼠灌胃给药,用四氯化碳(CCl4)和乙醇制备肝损伤模型,用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果SSTF(50、1 00、200 mg/kg)可明显降低损伤小鼠血清ALT活性和肝脏MDA含量,提高肝脏SOD活性.结论SSTF对小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机理可能与SSTF的抗脂质过氧化作用有关.
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新疆紫草提取物对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用
新疆紫草Arnebia euchroma(Royle)Johst.又名新疆软紫草、新藏假紫草,属紫草科Boraginaceae多年生草本植物,是《中国药典》收录的3种紫草科植物之一.紫草的有效成分主要为2大类[1,2]:一类是脂溶性很强的萘醌类色素,包括紫草素(shikonin),乙酰紫草素(acetyl shikonin),β-羟基异戊酰紫草素(β-hydroxyisovaleryl shikonin),β,β'-二甲基丙烯酰紫草素(β,β'-dimethylacryl shikonin),去氧紫草素(deoxy shikonin)等.另一类是水溶性成分,主要为多糖和酚酸类等.现代药理实验表明,它们具有多种生理活性,主要是杀菌抗病毒、抗炎、抗肿瘤、保肝以及免疫调节等作用[3-6].为阐明新疆紫草的药理活性,在以往研究的基础上,用新疆紫草的不同提取物(脂溶性提取物AEJ-Ⅰ、水溶性提取物AEJ-Ⅱ)对D-氨基半乳糖(D-GalN)所致小鼠急性肝损伤模型进行了研究,以探明其保肝作用,旨在为新疆紫草的进一步开发研究提供实验依据.
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地塞米松对两种急性肝损伤模型小鼠的作用
肝炎在我国发病极为普遍且种类较多、发病机制复杂.类固醇激素类药物具有强效的抗炎及免疫调节效应,是治疗严重肝病的常用药[1].本实验复制了四氯化碳(Carbon tet-raehloride,CCl4)及刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导的小鼠急性肝损伤模型,对比了地塞米松(dexamethasone,DXM)在两种肝损伤过程中的效应.
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四氯化碳致大鼠、小鼠肝损伤的对比实验
人们习惯将CCl4致肝损伤模型作为筛选具有保肝降酶作用药物的常用模型之一[1~3].常用实验动物为大鼠及小白鼠,以血清转氨酶为观察指标来评价被筛选药物的保肝降酶效果.我们在近筛选保肝药物的实验中发现,用CCl4所致的肝损伤模型动物小白鼠的血清转氨酶量存在很大的个体差异.为此我们对比了CCl4 致大鼠、小鼠肝损伤实验,就CCl4致动物肝损伤的稳定性进行了探讨.
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CCl4诱导肝损伤小鼠一氧化氮、血栓素含量和白介素-1活性的变化
为了探讨一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)和白介素-1(IL-1)在肝损伤过程中的变化规律及其意义,我们用四氯化碳(CCl4)诱发小鼠的肝损伤模型,观察肝损伤不同时间血清的谷丙转氨酶(GPT)及谷草转氨酶(GOT)和肝组织中的前列环素(6-keto-PGF1а)、血栓素(TXB2)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)及一氧化氮(NO)的含量变化,从而进一步揭示了肝损伤的病理机制.
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原花青素在肝损伤中的作用
目的 建立大鼠肝损伤动物模型,用原花青素对各组大鼠进行干预,观察原花青素在肝损伤中的作用并初步探讨其机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(150 mg/kg)以及原花青素低、中、高剂量组(50、250、500 mg/kg)共6组.采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法(TBA)测定肝组织中丙二醛(MDA)含量,采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,并对各组进行比较.结果 原花青素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性(P<0.01),升高肝组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 原花青素对CC14所致急性化学性肝损伤具有保护作用.
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硒芪合剂对肝细胞保护作用研究
[摘要] 目的 研究硒芪合剂对肝细胞保护作用.方法 通过给大鼠25%CCl4(0.2ml/100g),1/3d,sq,连续30d制备肝损伤模型,测定大鼠血清一些酶活性及某些肝维化指标.结果 用硒芪合剂4.66g/d和2.33g/d治疗,连用60d,能显著预防CCl4诱发肝损伤,能降低大鼠血清AST、ALT、GGT及LDH等.同时也能降低PCⅢ、LN、HA等.结论 硒芪合剂对CCl4诱发大鼠肝损伤有保护及治疗作用.其机制可能与该药具有抗氧化损伤,保护细胞膜有关.
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卷苦肝泰对CCl4肝损伤大鼠肝脏线粒体膜的影响
目的:观察中药复方卷苦肝泰对慢生四氯化碳肝损伤的治疗作用,探讨其可能的作用机制,为中医药治疗肝病提供@定依据.方法:用CCl4灌胃4 wk复制慢性肝损伤模型.予卷苦肝泰6 wk.检测并观察了各组大鼠:肝线粒体膜总磷脂(DL)、总胆固醇(Chol)的含量及膜脂质组分磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、神经磷脂(SM)、心磷脂(CL)的含量.结果:与自然恢复组比较,卷苦肝泰煎剂能降低膜胆固醇含量,维持膜磷脂稳定;显著提高PC、PE、CL含量;降低膜老化指数Ch/PL,SM/PC.结论:卷苦肝泰具有保护肝线粒体膜的作用即抗膜磷脂降解作用;降低膜胆固醇含量;稳定膜流动性、防止膜老化.
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当归多糖及大蒜素对小鼠四氯化碳肝损伤作用的比较
目的:观察并比较当归多糖(angelica sinensis polysaccharide,ASP)及大蒜素(allitridi,Alt)对小鼠四氯化碳(CCL4)肝损伤的作用.方法:采用500 mL/L四氯化碳灌胃(0.1 mL/10 g)建立实验性肝损伤模型,分别测定生理盐水对照组(contr01)、CCL4模型组、当归多糖治疗组(CCL4+ASP)、大蒜素治疗组(CCL4+Alt)小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、谷胱甘肽s-转移酶(GST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量;并观察各组小鼠体重改变.结果:与对照组相似,当归多糖治疗组小鼠体重明显增加且显著高于CCL4模型组及Alt治疗组(P<0.01);当归多糖及大蒜素均能逆转四氯化碳肝损伤小鼠血清AST及肝组织内MDA的升高(均P<0.01),而恢复到正常水平,并明显降低肝损伤小鼠血清GST活性(P<0.01);与大蒜素相比,当归多糖降低小鼠血清AST及GST活性更为显著(P<0.01).结论:当归多糖及大蒜素对小鼠四氯化碳肝损伤均有良好的保护作用,当归多糖疗效优于大蒜素.
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珍珠梅水提物对大鼠肝损伤的保护作用
目的:研究珍珠梅水提物的保肝作用.方法:给动物灌胃给药,用CCl4,D-半乳糖造大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GS H-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果:珍珠梅水提物显著降低因CCl4,D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量.结论:珍珠梅水提物对CCl4,D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用.
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银杏制剂对大鼠急性肝损伤保护的作用及机制
目的:探讨银杏制剂对大鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法:♂ Wistar大鼠,随机分为:对照组、模型组、银杏制剂低、中、高三个剂量治疗组及齐敦果酸阳性药对照组.D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致大鼠急性肝损伤模型.测定大鼠血清血小板活化因子(PAF)、丙氨酸转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA),并光镜下观察肝脏病理变化.结果:模型组血清PAF、ALT、MDA显著高于正常组(P<0.01).光镜:肝细胞大块或亚大块坏死,肝小叶及肝细胞消失,肝脏病理学分级与正常组有显著差异(P<0.01).银杏各剂量组血清PAF、ALT、MDA及阳性对照组ALT、MDA则均明显低于模型组(P<0.01),肝细胞坏死明显减轻,范围缩小,并可见肝小叶结构,其中尤以银杏高剂量组疗效较佳(P<0.05),其他各治疗组效果无明显差异(P>0.05).结论:银杏制剂对D-GalN所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、拮抗PAF,改善肝脏微循环实现的.他有望成为临床治疗急性重型病毒性肝炎的有效药物之一.
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重组人肝再生增强因子对小鼠CCl4中毒性肝损伤的治疗作用
目的:利用大肠杆菌的基因工程技术,制备重组的人肝再生增强因子(ALR)药物,对于CCl4肝损伤的小鼠模型进行治疗,评价重组的人肝再生增强因子在肝损伤治疗中的效果和价值.方法:应用大肠杆菌系统,表达、纯化重组人肝再生增强因子蛋白.利用四氯化碳法制备肝细胞损伤的动物模型,以重组的人肝再生增强因子药物进行治疗,以生理盐水治疗作为对照,比较治疗后血清ALT,AST水平的变化,评价重组的人肝再生增强因子对于肝损伤的治疗作用.结果:成功制备了重组的人肝再生增强因子药物,纯度在98%以上.成功制备了四氯化碳的小鼠肝损伤模型,经过重组的人肝再生增强因子药物治疗后,血清中ALT,AST水平都有显著的下降(ALT:991 U/L对2 134 U/L,P<0.01;AST:938 U/L对1873 U/L,P<0.01).结论:重组的人肝再生增强因子药物,有希望成为各种原因引起的肝细胞损伤的治疗药物.
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急性肝损伤鼠13C-美沙西丁呼气试验的研究
本实验采用四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤模型,观察急性肝损伤时13C-美沙西丁呼气试验(13C-MBT)的变化及其与肝功能血液生化指标变化之间的关系,探讨13C-MBT对急性肝损伤的诊断价值.
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适合干细胞移植的小鼠放射性肝损伤模型的构建
随着骨髓移植术前辐射预处理、光子刀立体定向、三维适形、组织间插植内照射等放疗技术在肝脏及腹部肿瘤中的应用,肝脏易受到大剂量的照射而引发放射性肝损伤.
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大鼠亚急性酒精性肝损伤模型的建立
目的 本研究参照国内学者一些造模方法,结合人体食用方式和饮酒习惯,通过对比饮用不同酒精剂量、不同饮用时间得出建立酒精性肝损伤的易条件.方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠(初始体质量150 ~ 180 g)30只,随机分为模型组和对照组.模型组分别给予酒精含量为15%、30%的普通白酒,对照组给予蒸馏水,以15 mL/kg· BW经口灌胃方式给予,试验周期分为8周.实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、乙醇脱氢酶(ADH);取肝脏,测定肝脏组织MDA、SOD、GSH、TG及肝脏组织病理学损伤.结果 结果显示,MDA 30%酒精组与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05);GSH 30%酒精组、15%酒精组与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.01);SOD 30%酒精组、15%酒精组与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.01);ADH 30%酒精组、15%酒精组与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05);30%酒精组大鼠血清ALT显著升高(P<0.01);各组血清AST无显著变化(P>0.05).模型组大鼠血脂代谢紊乱、肝内脂肪蓄积,病理组织学检查可见弥漫性的肝细胞脂肪变性,细胞内可见大小不等的脂肪滴,从肝脏病变得分来看,15%酒精组、30%酒精组肝组织脂肪变性程度与空白对照组比较,有显著性差异(P<0.01,P<0.01).结论 大鼠经口灌胃给予30%的普通白酒8周,可致肝损伤,结果可重复,成功建立了大鼠亚急性酒精性肝损伤的动物模型.
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小鼠实验性肝损伤模型的研究进展
针对实验目的不同选择合适的小鼠肝损伤动物模型对于临床上肝病的防治、发病机制的研究和护肝药物的筛选都有着重要意义.依据国内外参考文献将肝损伤小鼠模型归纳为化学性、药物性、免疫性、酒精性、肝部分切除术等几类.以小鼠肝损伤动物模型分类为切入点,对其发病机制、药物剂量、成模时间、适用范围及优缺点进行综述,以期为小鼠实验性肝损伤模型的选择提供一个参考.