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饱和氢盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤致炎性细胞因子的影响
急性心肌梗死目前主要还是集中在溶栓、介入治疗和冠状动脉旁路移植术方面,但这些治疗面临心肌缺血后再灌注引起的损伤.炎性反应在心肌梗死及缺血再灌注损伤可引起血管内皮损伤、心肌微循环障碍、组织再灌注不良及白细胞浸润心肌等,终会导致心肌细胞凋亡,心功能损伤.近期研究发现氢气通过抗感染、抗氧化损伤、减轻凋亡等机制对心血管疾病具有治疗作用[1],并可以减轻心肌缺血再灌注诱发的心肌功能障碍及细胞凋亡.本实验探讨炎性因子在饱和氢盐水治疗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.
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急性胰腺炎PN支持后抗氧化酶活性的变化
目的探讨急性胰腺炎病人接受肠外营养(PN)支持后,抗氧化酶活性的变化及其变化机制.方法测定20例急性重型胰腺炎病人PN支持前后的过氧歧化酶(SOD)和脂质氧化酶(LPO)活性的变化,并作统计学分析.结果 PN支持后,SOD值平均升高18.7%(P＜0.05),LPO值下降19.4%(P＜0.05),20例病人均治愈.结论 PN支持能帮助损害机体的氧自由基(OFR)的清除,能增强病人抗氧化损伤的能力.
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生命不同阶段的适度运动对 SAMP8小鼠睾丸组织氧化应激的影响
目的：：探讨生命不同阶段的适度运动对SAMP8小鼠睾丸组织氧化应激的影响。方法：本研究以2月龄平均体重在25 g的SAMP860只雄性小鼠作为实验对象，每天进行15分钟适度游泳锻练，随机分为：终身锻练组、早期锻练组、晚期锻练组、静止对照组，每组各15只。待终身锻练组锻练结束后，以上4组小鼠同时取材。 RIA 法测定血清睾酮水平，生化学检测睾丸组织氧化程度及抗氧化酶活性变化。结果：较静止组小鼠相比，血清睾酮和睾丸内睾酮水平在锻炼组明显增加(P<0.05)，而且终身锻练组和早期锻练组较晚期锻练组和静止组效果更好( P<0.05)。 MDA和蛋白羰基均为锻练组明显降低，而且终身锻练组和早期锻练组较晚期和静止组降低更明显( P<0.05)。锻炼组抗氧化酶SOD、GPX活性明显高于静止组( P<0.05)。较晚期和静止组相比，终身锻练组和早期锻练组SOD1、SOD2和GPX mRNA水平明显增高( P<0.05)。结论：睾酮下降之前的生命早期阶段的锻炼能较早激活细胞内的抗氧化系统对抗氧化损伤。
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外源性还原型谷胱甘肽对肾脏组织的抗氧化能力的影响
原发及继发性肾小球疾病是泌尿系统的常见病及多发病,晚期均可导致肾脏功能损伤,甚至尿毒症,给患者及家属带来极大的痛苦和沉重的经济负担.谷胱甘肽系统是肾脏组织细胞内主要的抗氧化损伤体系.原发及继发性肾小球疾病常同时伴有肾小管及肾间质病变,故体内谷胱甘肽系统明显缺乏,抗氧化损伤能力下降,加重肾脏损伤,加重肾脏功能恶化,故补充外源性还原型谷胱甘肽能否对机体抗氧化功能有所恢复是本文探讨的关键.
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复方血栓通治疗糖尿病视网膜病变研究进展
复方血栓通是由三七、丹参、黄芪、玄参组成的中药制剂.大量临床研究证实了复方血栓通在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)治疗中的有效性,但对其治疗机制尚不完全清楚.近年来,学者进行了大量基础研究,证实了复方血栓通胶囊可通过抗氧化损伤、抑制血管内皮生长因子(VEGF)表达、上调色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)的表达、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、抑制白细胞介素1β(IL-1β)的表达等多条途径起到对DR的治疗作用.为临床治疗DR提供了重要的理论依据和实验基础.
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硒芪合剂对肝细胞保护作用研究
[摘要] 目的 研究硒芪合剂对肝细胞保护作用.方法 通过给大鼠25%CCl4(0.2ml/100g),1/3d,sq,连续30d制备肝损伤模型,测定大鼠血清一些酶活性及某些肝维化指标.结果 用硒芪合剂4.66g/d和2.33g/d治疗,连用60d,能显著预防CCl4诱发肝损伤,能降低大鼠血清AST、ALT、GGT及LDH等.同时也能降低PCⅢ、LN、HA等.结论 硒芪合剂对CCl4诱发大鼠肝损伤有保护及治疗作用.其机制可能与该药具有抗氧化损伤,保护细胞膜有关.
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右美托咪定对离体人红细胞变形性及抗氧化功能的影响
目的：观察临床相关浓度的右美托咪定（DEX）对离体人红细胞变形性及抗氧化功能的影响。方法采健康志愿者血液5 m l制成2%红细胞悬液，分成空白对照组（C组）及低、中、高3个浓度DEX组（DL、DM及DH组）。DL、DM及DH组加入DEX，使其终浓度分别为0.6 ng/ml、1.8 ng/ml和5.4 ng/ml，与C组一起放入恒温震荡培养箱中1 h后取出，测定红细胞变形性指数（EI）、红细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果红细胞悬液经1h孵育后，DL、DM、DH组EI分别为（24.04±3.41）%、（25.03±3.45）%、（23.16±3.92）%，与C组（20.01±3.11）%比较均增高并且差异有统计学意义（P<0.05）；DM组红细胞内SOD含量（15.830±0.431）U/mgHb，与C组（14.885±0.510）U/mgHb比较增高（P<0.05）；DM组红细胞内MDA含量（3.853±0.261）nmol/mgHb,与C组（4.182±0.236）nmol/mgHb比较降低（P<0.05）。结论 DEX可以提高离体人红细胞的变形性，其机制可能与其抗氧化作用有关。
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罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响
目的:探讨罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响.方法:以60只昆明种雄性小鼠为研究对象,随机分成对照组和罗汉果组两大组,每组又各分为安静组、运动组和恢复组3小组,即:安静对照组、运动对照组、运动+恢复对照组;安静+罗汉果组、运动+罗汉果组、运动+恢复+罗汉果组.以15g·kg-1·d-1的剂量灌服罗汉果提取液结合游泳训练6周,后进行一次性力竭游泳.测定小鼠力竭游泳时间、Hb、Bla、血清LDH、血清GPT、肝SOD、MDA、GSH-Px等指标.结果:灌服罗汉果提取液小鼠游泳至力竭的时间明显延长,力竭运动后即刻,运动+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动对照组(P<0.05),而运动+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT及肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05);恢复24小时后,运动+恢复+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动+恢复对照组(P<0.05),而运动+恢复+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT与肝组织MDA显著低于运动+恢复对照组(P<0.05).结论:罗汉果提取液能提高小鼠运动至力竭的时间,并有效促进机体Hb的合成与肝组织SOD、GSH-Px活性的升高及Bla的清除,提高机体的抗氧化能力.
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通体沉香醇提物对氟尿嘧啶致小鼠肝损伤的保护作用
目的 研究通体沉香醇提物(WTAAE)对氟尿嘧啶(5-FU)所致小鼠肝损伤的保护作用及其机制.方法 采用5-FU(25 mg/kg)隔天腹腔注射7次诱导小鼠肝损伤模型,检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝组织匀浆液中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;观察肝组织病理学变化;酶联免疫法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6的分泌水平;实时定量聚合酶链反应(qP-CR)检测肝组织中抗氧化和炎症信号通路基因mRNA的表达.实验中WTAAE为检测样品,野生沉香醇提物(WAAE)与火烙沉香醇提物(FBAAE)为对照.结果 与模型组相比,WTAAE能显著降低血清ALT、AST活性,降低肝组织MPO活性和NO含量,升高T-AOC及SOD活性;缓解肝组织的病理损伤程度;降低细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平,上调抗氧化Nrf2-ARE信号通路相关基因mRNA表达,下调炎症NF-κB信号通路相关基因mRNA水平,且WTAAE与WAAE作用相当,优于等药材量的FBAAE.结论 WTAAE对肝损伤有保护作用,其机制与抗氧化应激及抗炎作用有关.
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右美托咪定对小鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护机制
目的 研究右美托咪定对小鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 选取8周龄C57BL/6雄性小鼠48只,按照体重随机分为3组:假手术组、模型组和实验组,每组16只.制备小鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)模型.在缺血前15 min和再灌注前5 min,实验组小鼠分别腹腔注射右美托咪定25μg·kg-1,假手术组和模型组腹腔注射同等剂量的0.9％ NaC1.在模型建立成功后,于再灌注24 h处死并取材.取小鼠视网膜组织匀浆液,用四唑盐试剂(WST-1)法检测超氧化物歧化酶(SOD),用TBA法检测丙二醛(MDA),用比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、1-甲基环丙烯(1-MCP)及IL-10水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠视网膜组织中SOD为(45.47±8.16)U·mg-1、GSH-PX为(264.64±27.31)U· mg-1,均明显降低;而MDA为(1.56 ±0.41)nmol· mg-1、TNF-α为(2.67 ±0.23) ng·mL-1、IL-6为(2.84±0.34)ng·mL-1、MCP-1为(0.68±0.06) ng·mL-1和IL-10为(0.21 ±0.02)ng·mL-1,均明显升高,差异有统计学意义(均P ＜0.05).与模型组比较,实验组小鼠视网膜组织中SOD为(71.05±9.34)U·mg-1、GSH-PX为(382.20±31.56)U·mg-、IL-10为(0.44±0.07)ng·mL-1,均明显降低;而MDA为(1.02±0.23)nmol·mg-1、TNF-α为(1.53 ±0.20)ng·mL-1、IL-6为(1.64±0.07)ng· mL-1、MCP-1为(0.41±0.07)ng·mL-1,均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 右美托咪定可以改善视网膜缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧自由基所致的脂质过氧化损伤和抑制炎症因子的分泌有关.
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益髓生血颗粒对血红蛋白H病患者抗氧化损伤和细胞因子水平的影响
目的 研究益髓生血颗粒对血红蛋白H病患者抗氧化损伤和造血相关细胞因子水平的影响.方法 采用安慰剂平行对照实验方法,选择30例血红蛋白H病患者,随机分为治疗组和对照组,每组15例,治疗组给予益髓生血颗粒进行治疗,对照组给予安慰剂进行治疗,疗程均为3个月.动态监测治疗前后患者Hb、RBC、HbH的水平;检测治疗前后血清及红细胞氧化与抗氧化损伤指标(SOD、MDA、GSH-PX)和细胞因子(SCF、GM-CSF、IL-3)活性.结果 自益髓生血颗粒治疗1～3个月,治疗组患者疗效性血液指标Hb水平与治疗前相比显著升高(P ＜0.01,P＜0.05);RBC疗后1、3个月水平与疗前相比显著升高(P＜0.05);Ret水平治疗后有升高的趋势.对照组经安慰剂治疗后血液指标Hb、RBC、Ret水平与疗前相比均无明显改善.经益髓生血颗粒治疗3个月后,治疗组患者红细胞SOD、GSH-Px水平与疗前相比显著升高(P＜0.01);MDA水平与疗前相比,显著降低(P＜0.01);血清SOD水平与疗前相比显著升高(P＜0.01);对照组各指标水平均无明显变化.经益髓生血颗粒治疗3个月后,治疗组患者SCF水平与疗前相比显著升高(P＜0.05);GM-CSF、IL-3水平与疗前相比无明显变化;对照组各指标水平均无明显变化.结论 益髓生血颗粒治疗地中海贫血有良好的临床疗效,能显著改善患者血液参数水平.益髓生血颗粒的疗效生物学机制之一与提高HbH病患者抗氧化损伤能力和造血正调控细胞因子SCF活性有关.
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七氟烷预处理对大鼠在体心肌抗氧化的影响
目的:探讨七氟烷预处理对大鼠心肌抗氧化作用.方法:50只健康雄性SD大鼠分为5组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、1%、2%、3%七氟烷预处理组(S1组、S2组、S3组),每组10只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型.测定再灌注3h后血清MDA、SOD和CK-MB含量.结果:S1、S2、S3组的MDA、CK-MB积明显低于I/P组,且S2组的MDA和CK-MB的水平低于S1、S3组,SOD水平明显高于I/P组(P<0.01).结论:在心肌缺血再灌注损伤中,七氟烷对心肌的具有保护作用,且浓度为2%的七氟烷保护作用较好.
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他汀类药物在呼吸系统疾病中的研究进展
他汀类药物是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A( HMG CoA)还原酶的抑制剂,是目前经典和有效的调脂药物,已广泛应用于心脑血管疾病的预防和治疗.新近研究表明,他汀类药物除具有抗动脉粥样硬化作用外,还具有抗炎症反应、抗氧化损伤、免疫调节甚至抑制病原微生物的作用.在慢性阻塞性肺疾病(COPD)、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)和肺炎等呼吸系统疾病的发病过程中均有全身或局部炎症反应、免疫失调和病原微生物感染等因素参与,而他汀类药物的药理学特性决定了其在这些呼吸系统疾病的防治中可能发挥重要作用.
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浅谈中药的抗衰老性
随着我国老龄化逐渐加剧，延缓衰老已成了当今医学研究的重大课题。肾虚是导致衰老的主要原因之一，我们发现补肾中药在抗衰老研究方面具有巨大的潜力。现就补肾中药抗衰老实验研究予以简介并评述如下：
一、单味中药实验
⑴巴戟素是巴戟天的糖苷类单体之一，能够明显增加衰老大鼠大脑皮层一氧化氮含量，提高大鼠脑组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性，降低大鼠脑中过氧化脂质及脂褐素含量。利用放射性核素观察，巴戟素还能提高老龄小鼠大脑皮层3H-葡萄糖含量。提示巴戟素补肾抗衰老作用机制是能够抗氧化损伤。 -
复方中药制剂对电磁辐射致大鼠海马神经损伤的防治作用
目的:探讨含阿魏酸、黄芪多糖和红景天甙三种中药成分的复方中药剂对电磁辐射致中枢神经损伤的保护作用.方法:大鼠80只随机分为10组,分为普通饲料喂养组共5组,普通饲料假辐照组、普通饲料慢性辐照组、普通饲料急性辐照3h组、24h组、72h组；复方中药制剂组共5组,分复方中药制剂假辐照组、复方中药制剂慢性辐照组、复方中药制剂急性辐照3h组、24h组、72 h组.急性辐照采用65 W/cm2一次辐照20 min,慢性辐照采用15 W/cm2每天辐照20 min,连续8周,复方中药制剂组在普通饲料喂养基础上采用复方中药每天灌胃.采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,TUNFL染色观察海马神经细胞凋亡,生化检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),活性氧(ROS),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:电磁辐射急、慢性辐照后大鼠学习记忆能力明显下降(P＜ 0.05),海马神经细胞凋亡率增加(P＜0.05),海马SOD及GSH-PX活性下降、ROS及MDA含量增加(P＜0.05).与普通饲料组比较,复方中药试剂干预组能使急性辐照后24h学习记忆能力明显恢复(P＜0.05)；急性辐照72 h组和慢性辐照组细胞凋亡显著减少(P＜0.05)；并显著增加急慢性辐照后SOD、GSH-PX活性(P＜0.05),减少ROS、MDA含量(P＜0.05).结论:复方中药制剂能有效保护电磁辐射对学习记忆神经行为功能的影响,减少海马神经细胞凋亡,维持和恢复大鼠海马脑组织的氧化还原平衡,且这种神经保护作用在电磁辐射急性辐照后期以及慢性辐照中更为明显.
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复方三七饮对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型的干预作用
目的 探讨复方三七饮(CPNG)对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组,模型组,醋酸泼尼松组,CPNG大、中、小剂量组(CPNG(H、M、L)),每组10只.经气管内注入BLM(5 mg/kg)制备大鼠肺纤维化模型.造模第2天,治疗组分别灌服醋酸泼尼松(3.33 mg/(kg·d))、CPNG大、中、小剂量(100,50,25 mg/(kg·d)),正常组和模型组大鼠灌服等体积的蒸馏水,1次/d.28d后处死大鼠,计算肺系数；碱水法测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量；HE染色和MASSON染色进行肺组织病理学观察；血清和肺组织中的还原性谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化(T-AOC)能力和丙二醛(MDA)含量,分别用化学比色法、黄嘌呤氧化酶法、化学比色法和硫代巴比妥酸(TBA)法测定.结果 与模型组大鼠比较,CPNG各剂量组大鼠肺系数降低(P＜0.05或0.01),肺组织中HYP降低(P＜0.001)；血清与肺组织匀浆中的血清和肺组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)升高(P＜0.05,0.01或0.001),丙二醛(MDA)含量降低(P＜0.001).肺组织的病理组织学HE和Masson染色显示CPNG能明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化程度(P＜0.01或0.001).结论 复方三七饮对博莱霉素致大鼠肺纤维化具有一定的防治作用,其机制可能与抑制氧化损伤有关.
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几种维生素对猪血清免疫性肝纤维化大鼠抗氧化损伤的研究
①目的 探讨几种维生素对肝纤维化大鼠的抗氧化损伤作用.②方法 用维生素C(vitamin C,VC),维生素E(vitamin E,VE),维生素A(vitamin A,VA)和β-胡萝卜素(β-carotene β-CAR),干预免疫性肝纤维化大鼠,检查大鼠肝组织病理学变化,检测血清中超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、肝脏中过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性,以及血清和肝脏中的丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量变化.③结果 VC、VE、VA和β-CAR组的肝纤维化半定量计分,分别为(13.13±7.54)、(5.06±3.60)、(8.00±4.14)、(6.25±4.47)分;各维生素处理组的抗氧化指标(SOD,CAT和MDA)和模型对照组相比均有不同程度的改善(P＜0.05).④结论 VC、VE、VA和β-CAR均有抗肝纤维化作用,且对免疫性肝纤维化大鼠有不同程度的抗氧化损伤的作用.
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石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用
目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用.方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-1 60 d诱导小鼠学习记忆损伤模型.观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影响.结果:Morris水迷宫实验、跳台实验(step-down test)和避暗实验(step-throughtest)显示石斛多糖能够明显改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆损伤.此外,石斛多糖能够降低脑组织和血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及升高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和Na+-K+-ATP酶的活力.结论:石斛多糖能够保护D-半乳糖诱导的衰老损伤,其作用机制可能与石斛多糖的抗氧化损伤有关.
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高氧液治疗急性脑梗塞疗效观察及抗氧化损伤作用的研究
目的:探讨高氧液对急性脑梗塞患者的临床疗效和抗氧化损伤的作用.方法:将58例急性脑梗塞病人随机分为高氧液治疗组和常规治疗对照组,两组分别在治疗前和治疗后24h、48h抽取静脉血5mL,采用比色发检测各组各时间点血浆的超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,同时通过NDS评定治疗期内两组的临床疗效.结果:高氧液治疗组治疗后血浆SOD含量上升,MDA、NO含量下降,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05),同时NDS评分显示高氧液治疗组NDS得分低于对照组(P＜0.05).结论:高氧液可能通过清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤减轻急性脑梗塞缺血再灌注损伤.
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木脂素对醋酸铅染毒小鼠生精功能影响
目的 探讨木脂素对醋酸铅染毒小鼠生精功能的影响及其作用机制.方法 将昆明种雄性小鼠60只随机分为对照组、模型组、阳性对照组、木脂素组,除对照组外,其余3组小鼠均腹腔注射醋酸铅(40 mg/kg),连续10 d,建立雄性小鼠生精障碍模型;造模后第2d开始,阳性对照组小鼠腹腔注射绒毛膜促性腺激素(500 IU/kg),木脂素组小鼠给予木脂素(200 mg/kg)灌胃,对照组及模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续30 d;末次给药24 h后,处死小鼠,取睾丸和附睾,检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)酶含量.比较各组小鼠精子存活率.苏木精-伊红染色观察睾丸组织形态.结果 与对照组比较,模型组小鼠精子活率[(53.2±1.3)％]降低,LDH、SOD、Mg2+、Ca2-ATP酶活性[分别为(0.18±0.03) U/gprot、(16.80±2.23)U/mgprot、(31.03±4.87)、(8.12±1.24) μmolPi/(mgprot·hour)]降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,木脂素组小鼠精子活率[(68.7±2.2)％]升高;LDH、SOD、Mg2、Ca2-ATP酶活性[分别为(0.23±0.09)U/gprot、(23.01±3.86) U/mgprot、(64.21±10.49)、(17.20±5.18) μmolPi/(mgprot·hour)]升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 木脂素对醋酸铅所致生精障碍小鼠的生殖功能具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关.
