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补肾中药调节溴隐亭致大鼠流产模型泌乳素释放肽及其受体表达对妊娠结局的影响
目的研究补肾中药对下丘脑泌乳素释放肽(PrRP)mRNA及垂体、蜕膜、胎盘组织PrRP受体(PrRP-R)mRNA表达的影响. 方法 60只SD孕鼠于孕6～8 d皮下注射溴隐亭,致成大鼠流产模型后随机分为5组:A组为模型组,B～D组分别为模型加用中药、泌乳素(PRL)及孕酮(P),E组为正常妊娠.孕12 d处死大鼠,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测下丘脑PrRP及垂体、蜕膜、胎盘组织PrRP-R mRNA表达. 结果 B组PrRP mRNA表达明显高于A组(P<0.05),与其他3组则无明显差别;A组垂体PrRP-R mRNA表达明显高于其他4组(P<0.01),各组蜕膜及胎盘PrRP-R mRNA表达无明显差异. 结论补肾中药通过调节下丘脑PrRP mRNA及垂体PrRP-R mRNA表达调节PRL合成及分泌.
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补肾方治疗中老年下肢骨折后骨量减少的临床观察
目的 观察补肾方对中老年骨折后骨量减少的影响.方法 将80例下肢骨折后骨量减少患者随机分为观察组41例和对照组39例,2组均给予西药基础治疗+中医特色康复护理;观察组在此基础上加服补肾方.观察2组治疗前后骨密度(BMP)变化.结果 2组治疗后BMP均较治疗前提高,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组提高BMP效果优于对照组,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 加服补肾方可在西药+中医特色康复护理的基础上提高BMP水平,起到延缓骨质疏松、降低骨折风险的作用.
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补肾中药对雄激素致不孕大鼠基质金属蛋白酶-9的影响
目的:观察补肾中药治疗前后雄激素致不孕大鼠模型(ASR)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化.方法:建立雄激素致不孕大鼠模型,通过阴道涂片筛选各组大鼠.进行MMP-9原位杂交,显微镜检并电脑摄像,图像分析卵巢MMP-9RNA信号表达强度.结果:MMP-9mRNA的表达面积和表达强度:模型组＜正常组＜阳性组＜中药组(P＜0.01).结论:卵巢基质金属蛋白酶-9mRNA在雄激素致不孕大鼠表达水平较其它组为低,而中药促排卵方对其有一定的调节功能.
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补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠的干预作用
目的 采用地塞米松肌注法建立糖皮质激素性骨质疏松( glucocorticoid-induced osteoporosis,GIO)大鼠模型,观察补肾中药的防治作用.方法 Wistar大鼠60只,雌雄各半,按体重分层随机法分为正常组、模型组、补肾组.均采用肌注地塞米松的方法造模,2.5 mg/kg·次-1,2次/周,连续9周.测定离体股骨骨密度(BMD)及血清骨代谢指标.结果 模型组模型大鼠BMD明显降低(0.109±0.007) g/cm2,血清骨吸收标记物TRAP含量明显升高(9.96±1.15)μg/ml;补肾组模型大鼠BMD(0.116±0.007) g/cm2,血清TRAP含量降低(5.76±0.85) μg/ml.结论 补肾中药对糖皮质激素诱导的GIO大鼠模型有一定拮抗作用.
关键词： 糖皮质激素性骨质疏松症 大鼠模型 补肾中药 -
补肾中药治疗骨质疏松的实验研究进展
动物模型对中医药防治骨质疏松的实验研究是十分必要的.骨质疏松症动物模型主要有去卵巢致骨质疏松动物模型、药物致骨质疏松动物模型、营养性骨质疏松模型、甲状旁腺切除法致骨质疏松动物模型等.中医药防治骨质疏松多从补肾入手,许多传统的补肾中药在防治原发性骨质疏松症有明显效果,如淫羊藿、补骨脂、骨碎补、巴戟天、菟丝子、蛇床子等.相对于单味药来说,方剂配伍更能发挥药物的作用.现代学者在补肾复方制剂防治骨质疏松的实验研究有了深入进展.中药防治骨质疏松整体治疗效果好,副作用小,具有广阔的前景.
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补肾中药对早期老年痴呆的治疗功效
人口老龄化是我国乃至世界各国在21世纪面临的大挑战.资料显示我国目前60岁以上老年人口已占全国人口的10％,预计2030年全国老年人口将达4亿,老年人的数量居世界之首[1].
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补肾中药对子宫内膜容受性影响的临床观察
目的 探讨补肾中药对肾阴虚型体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者子宫内膜容受性的影响.方法 全部病例选自山东中医药大学附属医院中西医结合生殖与遗传中心行IVF-ET治疗,同时需符合肾阴虚型的患者80例(分为观察组和对照组,每组40例)建立病例档案,并作必要的准备工作.80例患者均按本中心常规方案进行超促排卵,观察组于降调节当月月经周期第3～14天服用二至天癸颗粒;并于降调节后月经周期第3天继续服用至取卵日,对照组不服中药,仅于降调节周期月经的第21天左右(即经超声检测排卵后第7天),患者知情同意后常规微创搔刮内膜,两组在人绒毛膜促性腺激素(HCG)日经B超测量子宫内膜厚度、分型、容积,子宫内膜下血流,子宫动脉搏动指数(PI)和阻力指数(RI),内膜下血管化指数(VI)、血流指数(FI)、血管化血流指数(VFI).结果 临床发现观察组治疗后子宫内膜厚度、内膜分型,容积,内膜下血流,PI和RI,VI、FI、VFI均比服药前有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).结论 补肾中药可改善子宫内膜厚度、分型及子宫内膜下血流,降低PI、RI,提升VI、FI及VFI,继而有助于改善子宫内膜容受性,在胚胎成功着床方面起到一定积极影响.
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补肾方药促进神经干细胞增殖分化的研究概述
神经干细胞具有分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力，在中枢神经系统中具有增殖和分化能力的细胞。结合中医药理论和近年来实验研究结果表明补肾中药有利于神经干细胞的增殖分化，补肾方药如地黄饮子、补肾生髓方、泻火补肾汤、六味地黄丸、颐脑解郁方、补益肝肾中药、复健片、何首乌、龟板和淫羊藿能够促使受损神经系统的恢复，其作用机制为保护神经系统和促进神经干细胞的增殖与分化。补肾中药对神经干细胞的增殖和分化的进一步深化研究，可以拓展其临床意义和扩大其应用前景。
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补肾中药成分配伍调控RUNX2、OSX对大鼠BMSCs成骨分化的影响
目的 观察补肾代表中药淫羊藿、补骨脂、女贞子、何首乌有效成分对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖及向成骨细胞定向分化的影响.方法 将65只SPF级SD雌性大鼠随机分为正常对照组、阳性转化液对照组、补肾中药配伍组(补肾中药1组、2组、3组、4组、5组、6组、7组、8组、9组)、非补肾中药对照组(黄芪甲苷组、川芎嗪组).通过血清药理学方法,对实验大鼠连续灌胃给药3d后,取材获得含药血清,使用各组大鼠含药血清培养骨髓间充质干细胞6d、12d、18d;用茜素红染色对钙化结节进行成骨细胞鉴定;应用MTT法检测骨髓间充质干细胞的增殖率,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,用实时定量PCR法检测核心结合蛋白因子2(RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix (OSX)的基因表达.结果 补肾中药有效成分不同配伍含药血清作用于体外培养骨髓间充质干细胞72 h,可以促进骨髓间充质干细胞的增殖.ALP在12d达到高峰值.Real-Time PCR结果显示补肾中药有效成分能上调RUNX2、OSX的基因表达.结论 补肾中药有效成分配伍能提高骨髓间充质干细胞增殖率,促进骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞,其机制与补肾中药有效成分配伍能上调RUNX2、OSX的基因表达相关.
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以补肾中药为主联合抗淋巴细胞球蛋白/抗胸腺细胞球蛋白治疗重型再生障碍性贫血的预测因素
目的:探讨以补肾中药为主联合强烈免疫抑制剂抗淋巴细胞球蛋白/抗胸腺细胞球蛋白(ALG/ATG)的治疗预测因素.方法:选取1992年1月至2016年5月西苑医院血液科病房住院的重型再生障碍性贫血-I型患者151例,以补肾中药治疗为主,联合强烈免疫抑制剂ALG/ATG,并后期辅以环孢霉素A、雄性激素和造血生长因子等治疗重型再生障碍性贫血,观察临床疗效、预计生存率等指标.所有可以评价的140例重型再生障碍性贫血患者均随访1年以上.生存期自用药第1天开始计算,观察结束时间为2016年4月,观察1 ~276个月,中位观察时间54个月.结果:基本治愈30例(42.3%),缓解11例(15.5%),明显进步18例(25.4%),无效12例(16.9%),总有效率为83.1%.观察结束时整体生存率为83.6%.5年、10年的预计生存率分别为82.8%、80.3%.与疗效相关的15个因素,另外加上系数(常数),构成了预测疗效的4个方程,交叉验证试验显示该方程的疗效预测准确率为83.8%.结论:以补肾中药联合ATG/ALG为主治疗重型再生障碍性贫血可进一步提高有效率,疗效预测方程操作简单,在治疗早期可以进行疗效预测且疗效判别准确率高.
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含左归丸鼠血清对3T3-L1前脂肪细胞芳香化酶 mRNA 表达的影响
目的：观察含左归丸鼠血清对3T3-L1前脂肪细胞芳香化酶 mRNA 表达的影响。方法：将雌性育龄期大鼠分为正常组20只、假手术组17只、模型组8只、阳性对照组11只、左归丸高剂量组（左高组）6只、左归丸低剂量组（左低组）9只，连续灌胃11周，分离血清检测 E2；以2％各类鼠血清加入培养液培养分化中的3T3-L1前脂肪细胞，48 h 后测细胞上清液E2和细胞芳香化酶 mRNA 表达。结果：与模型组比较，左高组、左低组给药前后体重有升高趋势，但无明显统计学意义（P＞0.05）；左高组、左低组鼠血清 E2值较模型组无明显统计学意义（P ＞0.05）；培养3T3-L1前脂肪细胞48h 后，细胞上清液 E2值左高组（9.40±3.61）pg／mL、左低组（8.94±2.91）pg／mL 比模型组（3.99±0.76）pg／mL 略有升高；模型组（0.39）芳香化酶 mRNA 表达（P450arom／GAPDH）水平高于左高组（0.25）。结论：左归丸对去势雌鼠血清 E2和体重无明显影响，可增强3T3-L1前脂肪细胞的芳香化酶活性。
关键词： 补肾中药 左归丸 3T3-L1前脂肪细胞 芳香化酶 -
补肾中药对雷公藤多苷所致雄性幼鼠生殖损伤的保护作用及终生育能力的影响
目的:探讨雷公藤多苷(glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)对雄性幼鼠生殖损伤和损伤后终生育能力的影响及补肾中药(菟丝子黄酮、六味地黄丸)的保护作用.方法:①生殖损伤研究:3～4周龄SD雄性幼鼠48只,随机分为4组:空白组(CMC-Na)、雷公藤多苷组(9 mg·kg-1·d-1)单独ig,六味组(六味地黄丸1 g·kg-1 ·d-1+ GTW 9 mg·kg-1·d-1),黄酮组(菟丝子黄酮0.1 g·kg-1·d-1 +GTW 9 mg·kg-1·d-1)混合ig,持续12周后,处死取一侧睾丸、附睾立即称质量,计算脏器指数,称重后放入固定液中保存,待观察睾丸组织形态学改变；②生育能力研究:成年大鼠100只,每组25只,分组喂养方法同上,持续12周后,将所有大鼠分笼喂养,每笼1只,按照1∶1比例放入成年雌性大鼠1只,分3次合笼,每次合笼时间为15 d,合笼后观察雌鼠受孕率、仔鼠离乳存活率、仔鼠生长发育情况.结果:雷公藤多苷对睾丸病理组织生精细胞肿胀变性,精原细胞、精母细胞、精子细胞明显减少,菟丝子黄酮、六味地黄丸能明显减轻这种损伤；用药12周后雄性幼鼠体重、睾丸质量、睾丸指数、附睾质量、附睾指数与空白组相比无显著性差异(P＞0.05)；每次合笼后受孕率、离乳存活率、幼鼠的生长发育与空白组相比无显著性差异.结论:雷公藤多苷对雄性幼鼠生殖系统的损伤是可逆的,对睾丸的病理组织损伤是可以恢复的,补肾中药具有保护这种病理组织损伤作用；雷公藤多苷对终的生育能力没有影响,对幼仔生长发育没有影响.
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二苯乙烯苷对Aβ25-35致神经干细胞损伤的保护作用
目的:观察不同浓度二苯乙烯苷(TSG)对β-淀粉样肽(Aβ25-35,25μmol· L-1)致损伤的神经干细胞(NSCs)生长、增殖及自我更新能力的影响,探讨TSG对Aβ25-35致NSCs损伤的保护作用.方法:从孕14 d昆明小鼠体外提取神经干细胞,以25 μmol·L-1浓度Aβ25-35诱导NSCs建立稳定的AD细胞模型,与不同浓度二苯乙烯苷共同孵育,分为对照组、模型组(Aβ25-3525 μmol· L-1)、TSG 1×10-8mol· L-1+ Aβ25-35组、TSG 1×10-7 mol·L-1+ Aβ25-35组、TSG 1×10-6mol·L-1+ Aβ25-35组,共5组,分别采用EDU化学荧光染色法检测NSCs增殖情况；采用WST-1细胞增殖及细胞毒性检测法检测不同时段NSCs的细胞活性；体外培养7d后通过神经干细胞球计数法观察NSCs的自我更新能力.结果:与模型组相比,二苯乙烯苷各剂量组均能在一定程度上抑制Aβ25-35对NSCs的损伤,细胞生长状态良好,细胞增殖率、细胞活性及神经干细胞球计数与模型组相比均有显著性差异(P＜0.01).结论:二苯乙烯苷对Aβ25-35诱导的神经干细胞损伤具有一定保护作用.
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补肾中药联合ATG或ALG治疗重型再生障碍性贫血预后因素分析
目的:探讨重型再生障碍性贫血(简称重型再障)以补肾中药联合抗淋巴细胞球蛋白/抗胸腺细胞球蛋白(ALG/ATG)为主的免疫抑制剂治疗效果、影响疗效因素.方法:采用补肾中药联合ALG/ATG对重型再障患者进行治疗,辅以环孢菌素A、雄激素、粒细胞集落刺激因子等.结果:①可评价的71例重型再障患者中(随访1年以上)基本治愈30例(42.3%),缓解11例(15.5%),明显进步18例(25.4%),无效12例(16.9%),总有效率为83.1%.②新诊断重型再障患者的中性粒细胞绝对值高于0.2×109/L时疗效较好(P=0.0001),网织红细胞绝对值高于10×109/L时疗效较好(P=0.001).但性别(P=0.320)、年龄(P=0.563)、病程(P=0.334)、血小板(P=0.621),骨髓淋巴细胞(P=0.632)与重型再障疗效无明显关系.③通过Kaplan-Meier过程对可能影响重型再障患者生存期的因素进行多因素分析,发现年龄(P=0.026)大于60岁的患者生存期明显缩短,但中性粒细胞计数(P=0.288)、网织红细胞计数(P =0.205)、血小板计数(P=0.917)、骨髓的淋巴细胞比例(P=0.914)、发病至使用ATG/ALG的时间(P=0.093)对生存期的影响无统计学意义.结论:应用补肾中药联合ATG/ALG治疗重型再障,发病时中性粒细胞绝对值>0.2×109/L、网织红细胞绝对值高于10×109/L似可作为预测治疗有效指标,年龄大于60岁的患者生存期短,预后差.
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补肾中药天癸方对雄激素致不孕大鼠胰腺及卵巢雄激素受体的影响
目的:探讨补肾中药天癸方对雄激素致不孕大鼠(ASR)促排卵的作用机制.方法:新生SD雌性大鼠随机分为3组,ASR模型组:9d龄SD雌性大鼠皮下注射丙酸睾丸酮;中药组:ASR模型在81d龄起每日灌服天癸方;对照组:9d龄SD雌性大鼠皮下注射中性茶油.在106d龄左右(动情前期),放免法测定血△4-雄烯二酮(△4-A)、总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)、雌二醇(E2)、胰岛素(Ins)和C-肽(C-P),RT-PCR方法检测胰腺及卵巢雄激素受体(AR)mRNA表达水平,并观察中药治疗前后上述指标的变化.结果:ASR模型血△4-A、TT、FT、E2、Ins、C-P均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),胰腺、卵巢的AR mRNA表达水平明显升高(P<0.01);中药天癸方治疗后,排卵率为58%.各项血激素及胰腺AR mRNA表达水平明显下降,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),卵巢AR mRNA水平与治疗前相比无明显改变.结论:ASR模型血雄激素水平升高,上调胰腺、卵巢的AR mRNA表达,引起高胰岛素血症和无排卵.天癸方可降低血雄激素和胰岛素,使胰腺AR mRNA表达水平下降,纠正ASR模型的内分泌-代谢失调状态,虽然卵巢的AR mRNA表达水平仍较高,但在正常的激素环境下仍出现了排卵.
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含右归丸鼠血清对人FTM-PVCs体外分化为类卵细胞的影响
目的:观察含右归丸鼠血清对人早孕流产胚胎脐带血管周围干细胞(FTM-PVCs)体外分化为类卵细胞的影响.方法:制备含右归丸鼠血清;取人早孕流产胚胎脐带组织分离纯化后加入不同浓度鼠血清诱导分化,设空白组、空白鼠血清组和人卵泡液组为对照;检测诱导分化后培养液中相关激素和细胞因子浓度、检测细胞诱导分化后卵细胞相关特异性标志物及其mRNA表达.结果:含右归丸鼠血清诱导人FTM-PVCs分化后,出现类卵细胞结构,表达GDF-9,减数分裂、卵细胞和透明带标志物mRNA表达升高(P＜0.05),培养液中E2、SCP2、MPF、F-T升高(P＜0.05).结论:以人FTM-PVCs为研究平台,证实补肾中药能在体外诱导人FTM-PVCs向类卵细胞分化;含右归丸鼠血清能激活干细胞从休眠转为分化,说明温肾阳可唤醒肾精化气成形,机制可能与E2、SCP2、MPF、F-T相关.
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“肾-痴呆-干细胞”理论研究探讨
肾是人体为重要的脏腑之一,肾之所以重要与肾所化生和闭藏之物——“肾精”有密切关系,肾中精气作为构成人体基本的物质基础,其盛衰直接影响人体生命的全过程.从某种程度上来说,肾精与干细胞在来源、分布、功能上具有相近之处,肾精的物质基础主要或部分体现为干细胞及其功能,肾精亏虚导致的老年性痴呆(AD),势必影响到神经干细胞及其功能.文章以“肾-痴呆-千细胞”为主线,逐层揭示三者之间的关系,探寻中医基础理论与现代医学科学融合与渗透的契合点,以期为AD的防治提供新的理论依据.
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补肾中药血清联合骨形态发生蛋白-2对人脐血间充质干细胞成骨分化的影响
目的:探讨补肾中药血清联合骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导人脐血间充质干细胞定向成骨分化的可行性.方法:取第3代人脐血间充质干细胞,随机分为4组,即对照组(单纯LG-DMEM全培)、补肾中药血清组、BMP-2组及补肾中药血清组联合BMP-2组(简称联合组).诱导后7、14、21d行碱性磷酸酶(ALP)染色,3、6、9、12d后检测ALP及骨钙素(BGP)表达,14d后Von Kossa染色测定矿化结节.结果:诱导后第14天ALP阳性表达为明显,以联合组及BMP-2组较为显著,且联合组优;诱导后第3、6、9、12天,联合组及BMP-2组的ALP活性与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),诱导第6天时,联合组与BMP-2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);诱导后第9、12天,与对照组比较,联合组、BMP-2组均能提高BGP含量(P＜0.05);诱导第14天后Von Kossa染色可见细胞间散在黑色颗粒,以联合组为显著.结论:补肾中药血清联合BMP-2可有效诱导脐血间充质干细胞定向成骨分化,且具有协同效应.
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补肾中药对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨及肌肉组织Notch信号通路蛋白表达的影响
目的:观察去卵巢骨质疏松症(OP)大鼠模型骨及肌肉组织N ot ch信号蛋白活性变化,探究补肾中药防治OP的分子生物学机制.方法:75只大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、补肾中药组、福善美组,以去卵巢法建立绝经后OP大鼠模型,补肾中药组运用补肾中药干预8周后以双能X线骨密度分析仪检测骨密度,ELISA法检测血清OPG、RANKL,骨及肌组织HES1、JAG1以及N otch1蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组骨密度及血清OPG明显减少(P＜0.01),血清RANKL明显升高(P＜0.01),骨及肌肉组织Notch信号蛋白表达明显减少(P＜0.01);与模型组相比较,各治疗组骨密度、血清OPG及骨组织Noth信息蛋白均有不同程度的升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:OP的发生机制与Notch信号通路有关;补肾中药通过激活Notch信号传导通路,促成骨分化,抑制破骨活性,起到防治OP的作用.
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补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠骨、肾、下丘脑组织中Smurf1/Smurf2的mRNA表达影响
目的:探讨摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究补肾中药防治疗效及其作用机制.方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制肾虚骨质疏松症模型,采用具有补肾壮骨益精作用的补肾中药(高、低剂量)对实验大鼠治疗12周,以骨疏康颗粒剂、盖天力片作为阳性对照组,正常大鼠、假手术组作为标准对照组,模型大鼠作为空白对照组.用RT-PCR法检测肾虚骨质疏松症大鼠骨、肾、下丘脑组织中Smurf1/Smurf2的mRNA表达.结果:与模空组相比较,补肾中药高、低剂量组可不同程度上调骨、肾组织中Smurf1/Smurf2的mRNA表达水平(P＜0.01),并明显下调在下丘脑组织中Smurf1/Smurf2的mRNA表达水平(P＜0.01),其中,补肾中药高剂量组效果佳(P＜0.05,P＜0.01).结论:骨质疏松症的发生,可能与骨、肾、下丘脑组织中Smurf1/Smurf2的mRNA表达的异常变化有关;补肾中药通过调控骨、肾、下丘脑组织中Smurf1/Smurf2的mRNA表达,对于骨质疏松症有一定的防治作用.
关键词： 骨质疏松症 肾虚 Smad泛素调节因子1 Smad泛素调节因子2 补肾中药
