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游泳训练对三甲基氯化锡致记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响
目的 探讨游泳训练对三甲基氯化锡(TMT)致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 6～9周龄BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组、TMT组、(生理盐水+训练)组、(TMT+训练)组(前两组各20只,后两组各10只),均腹腔注射给药;前两组不做游泳训练,后两组自给药24 h后,连续进行游泳训练7d;用Morris水迷宫检测给药后24 h及第8d小鼠学习记忆能力,采用Western blot法检测给药后24 h及第8d小鼠海马脑区生长相关蛋白(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYP).结果 给药后24 h及第8d,与生理盐水组相比,TMT组小鼠逃逸潜伏期明显延长(P＜0.05);给药后第8d,与生理盐水组及(生理盐水+训练)组相比,(TMT+训练)组小鼠逃逸潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05);给药后24 h,与生理盐水组相比,TMT组海马脑区SYP表达降低(P＜0.05),GAP-43表达差异无统计意义(P＞0.05);给药后第8d,与TMT组相比,(TMT+训练)组海马脑区GAP-43和SYP表达增加(P＜0.05);与(生理盐水+训练)组相比,(TMT+训练)组海马脑区GAP-43、SYP表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 游泳训练有改善TMT致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与海马脑区GAP-43和SYP表达增加有关.
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督脉电针结合游泳训练对大鼠全横断脊髓损伤后GAP-43和Nogo-A表达的影响
目的:通过检测大鼠脊髓损伤后运动功能恢复情况和神经生长相关蛋白-43 (GAP-43)、神经轴突生长抑制剂-A(No-go-A)的表达来探讨督脉电针结合游泳训练干预脊髓损伤的作用机制.方法:选用雌性SD大鼠180只,随机分为正常组、假手术组、模型组、游泳训练组、督脉电针组(督电组)、督脉电针结合游泳训练组(联合组).用外科手术尖形刀片横切断暴露脊髓的方法致大鼠T9-T10段脊髓全横断模型.术后各时间点对各组大鼠进行BBB评分;免疫组化检测各时间点损伤段脊髓GAP-43和Nogo-A的表达;Western blot检测各时间点损伤段脊髓Nogo-A的表达.结果:与模型组相比,联合组和督电组BBB评分显著增加,联合组在术后第14、21、28、35天较督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P＜0.05).与模型组相比,督电组和联合组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P＜ 0.05),联合组在术后第14、21、28、35天较电针组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P＜0.05).结论:①督脉电针和游泳训练都能通过促进脊髓损伤大鼠GAP-43的表达和抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复.②联合治疗对大鼠运动功能的恢复更为有效.
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电针联合游泳训练对脊髓全横断大鼠脊髓神经营养因子-3及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的影响
目的:探讨电针联合游泳训练对脊髓全横断大鼠脊髓神经营养因子-3 (NT-3)及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的影响.方法:雌性成年SD大鼠180只,随机分为6个组(正常组,假手术组,损伤组,游泳组,电针组,联合组),每组30只.制作脊髓T10全横断损伤模型.术后第5天开始电针及游泳训练(电针每天30min,电流1mA,频率为2/100Hz,波型为疏密波.游泳第1周游一组,以后每周加一组,一组时间为4min.每周治疗7次).对照组不进行治疗.术后7d、14d、21d、28d、35d进行运动功能评估(BBB评分),治疗结束时取材.用免疫组化及生化来检测相关因子的表达.结果:①各治疗组的运动功能评分较损伤组均有提高(除第1周(P＞0.05)),并随时间的延长效果更为明显;在各干预组中,联合组运动功能的恢复为突出(P＜0.01).②治疗组大鼠脊髓损伤区NT-3表达较损伤组均有提高(P＜0.05),并随时间的延长而提高,治疗组之间联合组NT-3的表达更为突出(P＜0.01).③各治疗组中血清ALT、AST的表达水平较损伤组均有下降(p＜0.05),联合组下降为明显(P＜ 0.01).结论:游泳训练及电针能够促进脊髓损伤后运动功能的恢复,将两者联合应用效果更为明显.
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联合应用督脉电针和游泳训练后脊髓损伤大鼠神经干细胞分化方向的研究
目的:联合应用督脉电针和游泳训练后,研究脊髓损伤大鼠神经干细胞分化的方向.方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,75只大鼠随机分为5组:假手术组、脊髓损伤组、脊髓损伤+督脉电针组、脊髓损伤+游泳训练组、脊髓损伤+督脉电针+游泳训练组(n=15),检测各组1周、2周、3周、4周、5周5个时间点脊髓组织神经生长因子(NGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,对各组大鼠进行BBB评分(Basso,Beattie & Bresnahan locomotor rating scale,BBB scale).结果:各治疗组均能使不同时间点脊髓损伤大鼠BBB评分、脊髓组织NGF表达水平提高(P＜0.05);脊髓组织GFAP表达水平下降(P＜ 0.05);提示游泳训练和督脉电针联合干预对促进脊髓损伤的康复效果更佳.各治疗组随着干预时间的增加表现出不同程度的BBB评分、脊髓组织NGF表达水平提高(P＜ 0.01),脊髓组织GFAP表达水平下降(P＜0.0 1);尽量长时间的应用游泳训练和督脉电针对促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的疗效佳.结论:联合应用督脉电针与游泳训练后,神经干细胞分化方向得到控制,使脊髓组织NGF表达增强,GFAP表达被抑制,从而促进神经元的再生和修复,抑制星形胶质细胞持续反应性增生,减少胶质瘢痕组织生成,促进神经环路重建.
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糖友游泳三项注意
又到了游泳的好季节,对于糖尿病患者来说,游泳是很不错的一个运动项目.首先,游泳能充分活动全身,水对全身皮肤的刺激能促进血液循环,加快人体新陈代谢,增强机体的免疫力.此外,对于体重偏胖的人来说,游泳能充分锻炼全身的肌肉,有利于脂肪的消耗,改善胰岛素抵抗,因此坚持一定量的游泳训练有利于减肥.
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菊粉联合游泳训练对代谢综合征大鼠骨骼肌胰岛素受体底物1及葡萄糖转运子4表达的影响
目的 观察菊粉联合游泳训练对代谢综合征(MS)大鼠骨骼肌胰岛素受体底物1(IRS-1)、葡萄糖转运体子4(GluT4)表达的影响.方法 高糖高脂高盐喂养结合腹腔注射STZ建立MS大鼠模型,干预8周后检测各组FBG、HbA1 c及FIns,计算HOMA-IR;HE染色法观察各组肝脏病理变化;免疫印迹及免疫组织化学法检测大鼠骨骼肌IRS-1、GluT4表达. 结果 与正常饮食对照组比较,模型组FBG、HbA1 c、FIns及HOMA-IR升高(P<0.01),肝脏出现非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病理改变,骨骼肌IRS-1、GluT4表达降低(P<0.01).与模型组比较,菊粉联合游泳训练组FBG、HbA1 c、FIns及HO-MA-IR降低(P<0.01),NAFLD减轻,骨骼肌IRS-1、GluT4表达升高(P<0.01).结论 菊粉联合游泳训练降低了MS大鼠FBG、HbA1 c及FIns水平,减轻了NAFLD病理改变,改善IR,其机制可能与上调骨骼肌IRS-1、GluT4表达有关.
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长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用
目的:探讨长期游泳训练和补充大豆多肽(SPH)对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)形成的干预作用及其机制.方法:60只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂饮食组、高脂饮食+SPH组、高脂饮食+运动组和高脂饮食+运动+SPH组5组.除对照组外,在给大鼠喂饲高脂饮食的同时,按分组方案分别进行10周60min的游泳训练或/和补充SPH(500mg/kgBW),实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清C肽(CP)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR).结果:(1)10周高脂饮食后大鼠FPG、FINS、HOMA-IR显著升高,而ISI显著降低,但血清CP含量无显著性变化;(2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行游泳锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR,提高ISI,但对血清CP含量无显著影响,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR进一步降低,ISI进一步升高,但无显著性差异,同时使血清CP含量显著升高.结论:(1)10周高脂饮食可以诱导大鼠IR形成,这可能与高脂饮食大鼠胰岛素敏感性(IS)降低有关;(2)运动训练或补充SPH可以通过改善机体IS预防高脂饮食大鼠IR的形成.但运动训练联合补充SPH能否对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有协同促进作用还有待于进一步研究.
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运动训练预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成实验研究
目的:探讨游泳训练对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(正常饮食12周)、高脂饮食组(高脂饮食12周)、高脂饮食运动组(高脂饮食同时游泳训练12周)和运动组(正常饮食同时游泳训练12周).12周后处死大鼠,观察各组肝脏组织切片并测试血清以及肝脏各项指标.结果:高脂饮食组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性并有不同程度的炎性细胞浸润,高脂饮食运动组肝脏偶有脂肪变性和炎性细胞,对照组和运动组为正常肝脏组织形态.高脂饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组,而高脂饮食运动组显著低于高脂组、显著高于对照组.高脂饮食组血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肿瘤坏死因子α、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组,而高脂饮食运动组显著低于高脂组;高脂饮食运动组血清和肝脏游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、肝脏丙二醛含量与对照组相比无显著性差异;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,两者与高脂饮食运动组无显著性差异;高脂饮食运动组血清甘油三酯和胆固醇显著高于对照组,而超氧化物歧化酶显著低于对照组.结论:运动训练可以在一定程度上预防非酒精性脂肪性肝炎的形成.
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游泳训练对小鼠脑组织递质性氨基酸和5-羟色胺的影响
观察了长期游泳训练对小鼠脑组织递质性氨基酸和5-羟色胺水平的影响.结果表明:经过45天游泳训练后完成力竭性运动,训练组小鼠与对照组相比,脑组织抑制性氨基酸递质GABA、Gly、Tau均上升,其中Gly升高明显(P＜0.05);兴奋性氨基酸递质Glu、Asp仅出现下降趋势,但无统计学意义(P＞0.05).Glu/GABA比值的下降也无显著意义,而脑组织5-HT浓度升高显著(P＜0.02).提示:训练对脑组织递质性氨基酸有重要影响,可一定程度提高脑组织神经活动的稳定性和对运动的适应性,5-HT可能是运动性中枢疲劳较为敏感的神经介质.
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过度游泳训练及力竭降低大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+相对释放能力
目的:观测6周递增时间游泳训练及一次力竭运动后,大鼠骨骼肌SR Ca2+转运能力相关指标的变化,为训练和/或力竭对骨骼肌SR Ca2+转运活性影响的研究提供实验依据.方法:将大鼠随机分为安静组(S)、安静力竭组(SE)、训练组(T)和训练力竭(TE)组,训练组进行6周递增时间游泳训练,力竭组在6周后做一次力竭运动,检测相关指标.结果:训练大鼠游泳至力竭的时间明显长于未训练大鼠;训练组血清总睾酮(TT)含量降低40% (P<0.05),安静力竭组降低90%(P<0.01),训练力竭组降低94%(P<0.01);安静力竭组和训练力竭组大鼠血清肌酸激酶(CK)活性分别增加40%和100%;训练力竭组大鼠骨骼肌SR钙泵(Ca2+-ATPase)活性及SR Ca2+摄取和释放显著增加,但SR Ca2+释放/摄取的比值降低40%.训练力竭组大鼠腓肠肌2a型钙泵(SERCA2a)表达增强10%(P>0.05), 而I型Ca2+释放通道(RyR1)表达减少30%(P<0.05),股四头肌钙调蛋白(CaM)增加(P<0.05),环一磷酸腺苷(cAMP)含量降低(P<0.05).提示:尽管(过度)训练和力竭游泳增加SR Ca2+摄取和释放,但损伤SR Ca2+的相对释放能力,游泳时间越长越明显.这可能是Ca2+/CaM和cAMP依赖性信号通路上调SERCA/RyR1表达和SR Ca2+转运的结果.股四头肌SR Ca2+摄取和释放的幅度和速度大于腓肠肌.
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不同负荷游泳训练对大鼠大脑皮质形态学影响的实验研究
目的:探讨不同负荷游泳训练对大鼠大脑皮质形态学的影响及其变化机理.方法:对大鼠进行8周的循环流动水游泳训练,建立大鼠一般负荷训练模型及过度负荷训练模型.利用高倍显微镜测量大脑皮质躯体运动区Ⅴ层大锥体细胞的神经元大小及树突棘密度变化.结果:训练组(一般负荷组与过度负荷组)的胞体、核仁、树突棘密度都显著性高于对照组.说明长期的运动训练对大脑皮层形态结构可能产生良好的影响,提高大脑对信息的处理能力.建议:在更深入的电镜水平下研究运动对大脑组织核仁及树突棘密度大小的影响,同时对大脑皮质的其它中枢及其它神经元结构的变化进行研究.
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游泳训练后大鼠骨骼肌细胞自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系
目的:研究游泳训练前后大鼠骨骼肌自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标.方法:50只雄性SD大鼠(100±5)g,随机分为对照组(G1)、训练1天组(G2)、训练6天组(G3)、训练12天组(G4)、训练18天组(G5).用流式细胞仪检测肌细胞线粒体膜电位、DNA倍体分析,MDA测定采用硫代巴比妥酸比色法,SOD测定使用放免法,JEM-1200EX电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡.结果:游泳训练后各组骨骼肌细胞线粒体膜电位均发生改变,G3组低.运动后G3、G5组的DNA出现凋亡峰.TUNEL染色显示,游泳训练后大鼠骨骼肌呈棕黄色的凋亡细胞明显增加,G3组比例高.各训练组之间SOD活性变化差异显著,G3、G4组MDA数量显著升高.电镜观察G3组肌细胞溶酶体增多,部分线粒体嵴消失,但膜完整,形似空泡,枯否细胞活跃.G5组肌细胞的超微结构似G3组,细胞完整.结论:游泳训练可诱发细胞凋亡,不同运动负荷对线粒体膜电位、MDA、SOD的影响各异,运动引起线粒体膜电位下降的同时可导致细胞凋亡.线粒体膜电位、SOD/MDA比值变化可能是诱导细胞凋亡的关键因素之一.
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游泳训练后大鼠肝细胞SOD、MDA、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系
目的:通过对游泳训练前后大鼠肝细胞SOD、MDA、线粒体膜电位的测定及DNA倍体分析,综合观察不同负荷阈所致的肝细胞凋亡,探讨不同负荷阈与肝细胞凋亡的关系.方法:50只雄性Sprague-Dauley大鼠(100g±5g),随机分为对照组(G1)、1天训练组(G2)、6天训练组(G3)、12天训练组(G4)和18天训练组(G5).训练方案为每天游泳30分钟,休息40分钟后再游泳20分钟.取材当天训练后休息40分钟取材.用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测肝细胞线粒体膜电位、DNA倍体分析.JEM-1200EX电镜及末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡.结果:随着游泳训练时间的延长,肝细胞线粒体膜电位的变化为升高、恢复、再升高.运动后各组DNA均出现亚"G1"峰,即凋亡峰.6天训练组凋亡细胞比例高,可见凋亡小体.肝细胞SOD活性和MDA含量显著升高.结论:运动引起线粒体膜电位、DNA倍体、SOD、MDA发生改变,提示这些变化可能诱导细胞凋亡.
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半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响
选用雄性ICR小鼠20只,随机分成2组,即运动组和运动+半胱氨酸组,训练30天后进行1次性力竭游泳运动,观察半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响.结果表明:(1)运动+半胱氨酸组小鼠力竭游泳时间明显长于运动组(P< 0.05);(2)运动+半胱氨酸组小鼠力竭游泳后即刻不同组织SOD活性显著高于运动组(P< 0.05);(3)运动半胱氨组小鼠力竭游泳后即刻不同组织MDA含量显著低于运动组(P < 0.05);(4)灌服半胱氨酸力竭游泳后即刻血清GPT、GOT活性显著低于运动组(P< 0.05).结论:半胱氨酸具有提高力竭游泳后小鼠不同组织SOD活性,降低MDA含量,降低血清GPT、GOT活性和提高运动能力的作用.
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游泳训练对增龄小鼠骨骼肌IIb型肌球蛋白重链基因表达的影响
测定与分析了游泳训练对增龄小鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链基因表达水平的影响.结果表明:①增龄引起小鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链基因表达水平下降;②运动可提高年轻小鼠和老龄小鼠的Ⅱb型肌球蛋白重链基因表达水平;③不同的训练安排对小鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链基因表达水平的影响不同,隔日训练的效果比每日训练好.
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游泳训练对大鼠脊髓神经元线粒体超微结构的影响
目的:观察游泳训练对大鼠脊髓神经元线粒体结构的影响.方法:采用循环水逆流游泳运动方式,对游泳训练大鼠脊髓前角运动神经元线粒体超微结构进行形态计量学分析.结果:与对照组相比,(1)游泳后大鼠脊髓前角运动神经元线粒体数目增多,体积增大,线粒体嵴致密,基质电子密度增高,部分线粒体(43.6%)有明显的退行性改变.(2)游泳组动物的线粒体的体密度(Vv)、数密度(Nv)、面密度(Sv)均有明显增加(P<0.01),其中以体密度增加较为显著.
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风味嗜好学习对游泳训练大鼠下丘脑相关核团β-内啡肽表达的影响
目的:研究大鼠风味嗜好学习、游泳训练与β-内啡肽表达的关系,初步探讨风味嗜好学习与运动性疲劳关系的内在可能机制.方法:健康成年雄性Wistar大鼠64只,随机分为8组:空白对照组(CC)、氨基酸刺激组(AS)、奎宁刺激组(QS)、氨基酸嗜好组(AC)、奎宁嗜好组(QC)、力竭组(FF)、氨基酸嗜好力竭组(AF)、奎宁嗜好力竭组(QlF),每组8只.嗜好组进行为期5天的对奎宁、氨基酸的嗜好学习训练;刺激组进行一次氨基酸、奎宁溶液刺激;力竭组进行一次力竭游泳运动.采用行为学和免疫组织化学方法,观察大鼠游泳能力及下丘脑室旁核(Pa)、视上核(SO)、尾侧大细胞核(CMC)3个核团β-内啡肽表达和变化.结果:学习训练后,嗜好学习组各组大鼠对风味溶液的嗜好比均显著升高,证明风味嗜好学习已经建立;嗜好学习组大鼠SO、Pa内的B一内啡肽表达水平显著高于空白对照组,力竭发生时间推迟、游泳能力有所提高.结论:风味嗜好学习对大鼠摄食行为、下丘脑B一内啡肽表达及运动能力有一定影响.
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大强度游泳训练对儿童少年运动员免疫功能的影响
1.对象与方法1.1对象:业余体校20名8-13岁儿童少年游泳运动员,均为男性.1.2训练内容:1周安排5次大强度训练课,时间分别是第1、3、4、6、7天下午,训练课主要内容为:4×400m自由泳;8×50m自由泳,其强度达95%VO2max;1min30s包干50m游,其强度达90%～95%V02max;或者两组4×200m混合泳;8×50m混合泳,训练时间2小时左右.第2、5天早上加力量练习1个小时,下午是简单的水中练习.
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8周及12周游泳训练对大鼠血清瘦素水平的影响
目的:观察长期运动对大鼠血清瘦素的影响.方法:将50只SD大鼠分为8周大负荷、8周中负荷、12周大负荷、12周中负荷和对照组,测试训练后安静禁食状态下血清瘦素、性激素和免疫机能.结果:运动鼠体重和血清瘦素降低,但睾酮、LH及IL-1α、TNF-α无变化;两种强度的8周游泳均可降低脾淋巴T细胞CD4+/CD8+的比例,12周训练CD4+/CD8+不变;血清瘦素与体重显著正相关,与CD4+/CD8+的比例负相关.提示:降低的瘦素在运动中担当了抗饥饿的角色;瘦素变化与运动引起的免疫机能变化有关.
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罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响
目的:探讨罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响.方法:以60只昆明种雄性小鼠为研究对象,随机分成对照组和罗汉果组两大组,每组又各分为安静组、运动组和恢复组3小组,即:安静对照组、运动对照组、运动+恢复对照组;安静+罗汉果组、运动+罗汉果组、运动+恢复+罗汉果组.以15g·kg-1·d-1的剂量灌服罗汉果提取液结合游泳训练6周,后进行一次性力竭游泳.测定小鼠力竭游泳时间、Hb、Bla、血清LDH、血清GPT、肝SOD、MDA、GSH-Px等指标.结果:灌服罗汉果提取液小鼠游泳至力竭的时间明显延长,力竭运动后即刻,运动+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动对照组(P<0.05),而运动+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT及肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05);恢复24小时后,运动+恢复+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动+恢复对照组(P<0.05),而运动+恢复+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT与肝组织MDA显著低于运动+恢复对照组(P<0.05).结论:罗汉果提取液能提高小鼠运动至力竭的时间,并有效促进机体Hb的合成与肝组织SOD、GSH-Px活性的升高及Bla的清除,提高机体的抗氧化能力.
