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表没食子儿茶素没食子酸酯对脊髓损伤大鼠炎症因子释放及神经营养因子表达的影响
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigaloctechin-3-gallit,EGCG)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠炎症因子的释放及神经营养因子表达的影响.方法:建立大鼠脊髓半切SCI模型.SCI大鼠给予EGCG治疗24 h后取血清和受损伤脊髓局部组织.ELISA法测定血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)含量;Western blot法测定脊髓组织neurotrophin-3(NT-3)、brain-derived neurotrophic factor(BDNF)蛋白表达.结果:与模型组比较,EGCG能显著降低SCI大鼠血清炎性因子IL-6、IL-8的浓度,促进脊髓组织内源性NT-3、BDNF表达.结论:EGCG可抑制炎症因子释放,增加内源性神经营养因子表达.
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蓝布正提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马NT-3,BDNF蛋白表达的影响
目的:观察蓝布正提取物(GHE)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用的机制.方法:采用双侧颈总动脉结扎法制作VD大鼠模型,将大鼠随机分成假手术组,模型组,GHE高、中、低剂量组(7,3.5,1.75 g·kg-1)和阳性药组(天保宁银杏叶片,0.007 g·kg-1),各组灌胃相应药物,每日1次,连续35 d,在第30 ～ 35天进行Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,Morris水迷宫实验结束后处死大鼠,收集大脑样本,免疫组化法检测海马CA1区B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2,神经营养因子-3(NT-3),脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达.结果:与模型组比较,GHE高、中剂量组可明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加穿越平台数(P ＜0.05);GHE高、中、低剂量组可显著降低海马CA1区Bax表达,升高Bcl-2,NT-3,BDNF表达(P ＜0.05,P ＜0.01).结论:GHE能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进海马CA1区NT-3,BDNF的表达,抑制神经细胞凋亡有关.
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健脾益智胶囊对MCAO大鼠海马NT-3、GAP-43、SYP-P38、PKA表达的影响
目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠海马神经营养因子-3(NT-3)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、空触囊泡蛋白-p38(SYP-P38)、蛋白激酶A(PKA)表达的影响.方法:建立MCAO大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组.采用免疫组化法于术后7、14、28d观察海马NT3、GAP-43、SYP-P38、PKA表达情况.结果:术后7d,中药组NT-3、GAP-43、SYP-P38、PKA阳性细胞数多于模型组、西药组(P＜0.05);术后14d,中药组GAP-43、PKA阳性细胞数多于模型组、西药组(P＜0.05),中药组SYP-P38与模型组、西药组比较明显减少(P＜0.05),NT3与西药组无差异;术后28d,中药组NT3、GAP-43、SYP-P38、PKA阳性细胞数多于模型组(P＜0.05),NT-3、SYP-P38表达多于西药组(P＜0.05),GAP-43、PKA表达与西药组无差异.结论:健脾益智胶囊可促进NT3、GAP-43、SYP-P38、PKA表达增加,提示健脾益智胶囊能可能通过诱导突触再生,特别是新生的轴突形成突触联结以促进缺血后神经功能恢复.
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糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经c-jun及NT-3表达的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经组织营养因子-3(NT-3)蛋白,c-jun蛋白及NT-3 mRNA表达的影响.方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中NT-3蛋白的表达,Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经c-jun的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中NT-3 mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组NT-3蛋白及mRNA表达显著降低,c-jun蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,各用药组NT-3蛋白及NT-3 mRNA表达升高(P＜0.01),c-jun蛋白表达降低(P＜0.01).结论:中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经NT-3 mRNA的转录和蛋白的表达,下调DPN大鼠坐骨神经c-jun蛋白表达,可能是其DPN神经保护及镇痛作用靶点之一.
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中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NGF、BDNF及NT-3蛋白表达的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)和神经营养因子-3(NT-3)蛋白表达的影响.方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃,并将甲钴胺作为阳性对照药,16周后取一侧坐骨神经,用Western blot检测坐骨神经中NGF、BDNF和NT-3蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织NGF、BDNF和NT-3蛋白表达显著降低(P＜0.01);糖痹康中剂量组与模型组比较,能升高NGF蛋白表达(P＜0.05);糖痹康低、中和高剂量组与模型组比较,能升高BDNF和NT-3蛋白表达(P＜0.01).结论:中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF、BDNF和NT-3蛋白的表达.
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部分背根切断对备用背根节NT-3表达的影响
目的探讨部分去背根后备用背根节(L6)各类细胞NT-3及其mRNA的含量变化. 方法对成年雄性猫行单侧部分背根切断术(切除一侧L1～L5,L7～S2 DRG,保留L6为备用根).取正常组一侧和术后3d及7d组手术侧的L6 DRG制作20μm厚冰冻切片,分别用NT-3抗体及NT-3 cRNA探针行免疫组织化学及原位杂交染色.观察NT-3及其mRNA在DRG各类细胞的分布,测定NT-3及其mRNA在神经元和卫星细胞的光密度值,所得数据用q检验进行统计分析. 结果部分去背根后,各时相备用背根节大神经元内NT-3的光密度值较正常者进行性减少,(P<0.05),而NT-3mRNA的光密度值术后3d减少,7d回升至近正常者水平.比较之,小神经元和卫星细胞NT-3及其mRNA的光密度值进行性增多(P<0.05). 结论部分背根切断对备用背根节各类细胞NT-3表达的影响不同,其功能意义可能与NT-3参与脊髓Ⅱ板层可塑性有关.
关键词： 部分去背根 备用背根节 神经营养因子-3 免疫组织化学及原位杂交 猫 -
低氧反应元件介导的低氧调控的神经营养因子-3表达上调减少低氧诱导的PC12细胞凋亡
目的 在体外培养的PC12细胞中观察低氧反应元件(HRE)介导的神经营养因子-3(NT-3)对低氧反应性表达上调及其对低氧诱导的PC12细胞凋亡的影响.方法 用分子生物学方法将5拷贝HRE(5 HRE)和NT-3克隆入反转录病毒载体中构建HRE介导的低氧调控表达载体,并转导入PC12细胞,ELISA法检测NT-3的表达和分泌,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blotting检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和Caspase-3激活情况.结果 成功构建重组反转录病毒载体,并将外源基因转导人PC12细胞中(PC12-NT3-EGFP、PC 12-5 HRE-NT3-EGFP和PC12-5 HRE-EGFP).在正常条件培养下,PC12-5HRE-NT3-EGFP细胞中NT-3表达水平较低,但在低氧处理后,NT-3表达明显升高(n=3,P＜0.05).在低氧处理后,与PC12细胞组相比,PC12-5HRE-NT3-EGFP组中细胞凋亡明显减少(n=3,P＜0.05),且p38 MAPK和Caspase-3磷酸化也明显减少(n=3,P＜0.05).结论 在PC12细胞中HRE介导的低氧反应性调控NT-3的表达上调可以对PC12细胞产生保护作用.
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超声联合微泡介导神经营养因子-3基因转染神经干细胞实验研究
目的 探讨体外利用超声联合微泡介导神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)基因转染神经干细胞的有效性和适宜超声参数.方法 体外培养神经干细胞,在24孔板中加入200 μl微泡(3×108/ml)和20μl pEGFP-NT-3基因重组质粒(1μg/μl),再加入500μl神经干细胞悬液(5×105/ml),在不同的超声条件下(声强分别为1、1.5、2 W/cm2,照射时间分别为30、60、90、120、150 s),用1 MHz非聚焦探头辐照上述混合液,转染后在荧光显微镜下观察重组质粒转染效率,锥虫蓝染色检测神经干细胞活性.空白对照组为无超声辐照的质粒与神经干细胞的混合物.结果 (1)转染48 h后绿色荧光表达强；(2)声强1.5 W/cm2、照射时间60 s为本实验适宜的超声条件,此时神经干细胞基因转染率高,且细胞活性较高.结论 超声联合微泡介导NT 3基因转染神经干细胞具有可行性,为神经干细胞基因转染提供了新方法.
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脑脊液诱导的大鼠BMSC-Ns移植对脊髓损伤大鼠神经营养因子分泌的影响
目的：观察侧脑室移植脑脊液诱导的骨髓源性神经样细胞（BMSC-Ns）对脊髓损伤大鼠BBB评分及神经营养因子分泌的影响。方法全骨髓贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs），人脑脊液诱导得到BMSC-Ns；钳夹法制作SD大鼠脊髓损伤模型，将造模后脊髓损伤大鼠随机分为A、B、C组，每组18只。采用侧脑室注射途径将细胞移植入大鼠体内，A组移植BMSC-Ns（1×106/20μl），B组移植BMSCs（1×106/20μl），C组侧脑室注射等体积生理盐水。于细胞移植前和细胞移植后第1、2、3、4、5、6周对脊髓损伤大鼠进行BBB评分；于细胞移植后第1、4周通过ELISA法测定脑脊液中脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）、神经营养因子-3（NT-3）的浓度。结果在移植后的各个时间点，A组脊髓损伤大鼠的BBB评分显著高于B组和C组，B组的BBB评分又显著高于C组，差异有统计学意义（P<0.05）。不同时间点亚组间比较显示：细胞移植后前3个时间点A组和B组BBB评分呈现逐渐上升的趋势，亚组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；第3周后上升趋势平缓，各时间点BBB评分差异无统计学意义（P＞0.05）。细胞移植后A组、B组大鼠脑脊液中BDNF、NGF、NT-3含量明显高于C组；A组又高于B组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论侧脑室移植BMSC-Ns和BMSCs可明显改善脊髓损伤大鼠神经功能，并且可以促进脑脊液中BDNF、NGF、NT-3的分泌，BMSC-Ns效果优于BMSCs。
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电针治疗大鼠慢性脊髓损伤疗效观察及分子机制的实验研究
目的探索电针治疗慢性脊髓损伤的作用机理.方法采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,然后手术减压,并进行电针治疗.通过体诱发电位和BBB评分观察后肢功能,采用免疫组化和蛋白印迹法观察神经营养因子-3 (NT-3)及其受体(TrkC)的变化.结果脊髓损伤后NT-3和TrkC在神经元及胶质细胞表达增强,经过电针治疗后, NT-3和TrkC在神经元和胶质细胞的表达下降.诱发电位检测和BBB评分显示,电针组疗效优于减压组(P<0.05).结论电针治疗可促进脊髓损伤大鼠的行为功能恢复,这可能是通过内源性神经营养因子及其受体介导的.
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基因工程化分泌神经营养因子-3的鼠胚神经干细胞实验研究
目的:探索以Lentivirus为载体,构建同时表达绿色荧光蛋白(GFP)和神经营养因子-3(NT-3)的基因工程化鼠胚神经干细胞(NSC)的可行性.方法:体外分离培养鼠胚NSC,用同时携带NT-3和GFP的lentivirus转染构建工程化NSC:用荧光显微镜、鼠胚背根神经结培养(Dorsal Root Ganglion,DRG)、Western blot等方法检测基因工程NSC的转基因表达.结果:荧光显微镜观察到几乎100%的工程化NSC表达GFP;DRG培养和Western blot检测到基因工程化NSC能高效分泌NT-3蛋白.结论:以Lentivirus为载体,构建同时携带并稳定表达GFP和NT-3的基因工程化鼠胚NSC是可行的,可为脊髓损伤基础研究提供有价值的细胞资源.
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电针联合游泳训练对脊髓全横断大鼠脊髓神经营养因子-3及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的影响
目的:探讨电针联合游泳训练对脊髓全横断大鼠脊髓神经营养因子-3 (NT-3)及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的影响.方法:雌性成年SD大鼠180只,随机分为6个组(正常组,假手术组,损伤组,游泳组,电针组,联合组),每组30只.制作脊髓T10全横断损伤模型.术后第5天开始电针及游泳训练(电针每天30min,电流1mA,频率为2/100Hz,波型为疏密波.游泳第1周游一组,以后每周加一组,一组时间为4min.每周治疗7次).对照组不进行治疗.术后7d、14d、21d、28d、35d进行运动功能评估(BBB评分),治疗结束时取材.用免疫组化及生化来检测相关因子的表达.结果:①各治疗组的运动功能评分较损伤组均有提高(除第1周(P＞0.05)),并随时间的延长效果更为明显;在各干预组中,联合组运动功能的恢复为突出(P＜0.01).②治疗组大鼠脊髓损伤区NT-3表达较损伤组均有提高(P＜0.05),并随时间的延长而提高,治疗组之间联合组NT-3的表达更为突出(P＜0.01).③各治疗组中血清ALT、AST的表达水平较损伤组均有下降(p＜0.05),联合组下降为明显(P＜ 0.01).结论:游泳训练及电针能够促进脊髓损伤后运动功能的恢复,将两者联合应用效果更为明显.
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电针对坐骨神经损伤大鼠背根神经节中神经营养因子-3及其受体TrkC的影响
目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子-3及其受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制.方法:建立大鼠坐骨神经夹持损伤模型,观察各组大鼠的行为学改变与背根神经节(DRG)中NT-3与TrkC表达情况.结果:模型组、模型对照组的大鼠行为学检测表明,造模后大鼠的感觉功能显著下降(P＜0.05),电针治疗后有显著改善(P＜0.05),与正常组无显著差异;电针组的NT-3与TrkC表达显著升高(P＜ 0.05),第20天时模型组与正常组相比,NT-3分泌显著增多(P＜ 0.05).结论:电针治疗可以通过提高NT-3与TrkC的表达,维持神经元存活,促进受损神经修复,改善坐骨神经损伤大鼠的感觉功能.
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Lentivirus介导表达多基因的人胚基因工程神经干细胞的实验研究
目的:探索以Lentivirus为载体,构建同时携带并表达多基因的基因工程人胚神经干细胞(human neural stem cell,hNSC)的可行性,为脊髓损伤治疗的研究提供材料.方法:培养和鉴定hNSC;用携带绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)和神经营养因子-3(neurotrophic factor-3,NT-3)的Lentivirus转染hNSC;用荧光显微镜观察、鼠胚背根神经结培养(dorsal root ganglion,DRG)和Slot blot等方法检测基因工程hNSC的多基因表达情况.结果:培养获得了大量的hNSC;荧光显微镜观察到几乎100%的hNSC表达GFP;基因工程hNSC的培养液能促使大鼠DRG旺盛生长;Slot blot检测到基因工程hNSC能高效分泌NT-3蛋白.结论:以Lentivirus为载体能构建同时携带并稳定表达多基因的基因工程hNSC,为脊髓损伤治疗的基础研究及进一步临床应用提供了有价值的细胞资源.
关键词： Lentivirus 人胚神经干细胞 基因工程 神经营养因子-3 绿色荧光蛋白 -
逆转录病毒介导神经营养因子-3基因转染嗅鞘细胞移植对自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用
目的 研究逆转录病毒介导神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)基因转染的嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs),即OECs-NT-3基因工程细胞对自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)的髓鞘及轴突的修复作用并探讨其机制.方法 构建OECs-NT-3基因工程细胞,将其移植入EAE大鼠的侧脑室,观察其在体内的迁徙、分布特点、NT-3mRNA转录水平,从组织病理变化、神经突触素灰度值、功能学评分等方而对髓鞘及轴突修复进行评价.结果 (1)OECs-NT-3细胞在EAE体内存活,可广泛迁徙至病灶远端且至少可以持续存活4周;(2)转基因组NT-3 mRNA转录水平为(212.3±16.1)×10-2,明显高于OECs组[(1.23±0.13)×10-2]及对照组[(1.98±0.19)×10-2],差异有统计学意义(t=-31.161、-31.928,P<0.01);(3)转基因组髓鞘完整,炎性病灶数少于OECs移植组及对照组,差异有统计学意义(t=11.388～22.728,P<0.01);(4)转基因组突触素灰度值(80.02±7.10)明显高于OECs移植组(53.65±8.90)及对照组(39.08±7.30),差异有统计学意义(P<0.01).结论 OECs-NT-3细胞在EAE大鼠体内稳定、高效表达NT-3,可促进EAE的髓鞘修复及轴突再生.
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补肾活血中药对糖尿病大鼠视路NT-3和Nissl小体的影响
目的 探讨补肾活血中药对实验性糖尿病大鼠视路三级神经元的影响.方法 以链脲佐菌素造成大鼠实验性糖尿病模型.用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的神经营养因子-3(neurotrophic-3,NT-3)的表达强度和Nissl小体的含量.结果 与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的NT-3的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P＜0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的NT-3的表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,尤以中药高剂量组明显(P＜0.05或0.01).结论 补肾活血中药能减轻实验性糖尿病大鼠视路三级神经元病理损害,其作用机制之一可能是通过增加糖尿病大鼠视路NT-3的表达.
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视明注射液对兔外伤性萎缩视神经组织中神经营养因子-3和神经微丝蛋白的影响
目的观察中药制剂视明注射液对兔外伤性视神经萎缩的视神经组织中神经营养因子-3(neurotrophicfactor-3,NT-3)和神经微丝蛋白(neurofilament protein,NFP)表达的影响.方法在相对定量致伤的条件下建立兔外伤性视神经萎缩模型.用视明注射液治疗30天后取视神经组织用免疫组化检测NT-3和NFP的表达.结果高剂量视明注射液能极显著地增加NT-3的表达(P<0.01);高低剂量视明注射液能极显著地增加NFP的表达(P<0.01).结论视明注射液能增加外伤性萎缩视神经组织的NT-3和NFP表达.
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复合神经营养因子-3的静电纺丝高分子材料促进兔骨髓间充质干细胞增殖与分化
目的 探讨以静电纺丝技术制备的聚乳酸-羟基乙酸共聚物/-磷酸三钙(PLGA/-TCP)高分子材料与兔骨髓间充质干细胞(rBMSC)的生物相容性,并研究rBMSC在复合神经营养因子-3(NT-3)的PLGA/-TCP支架材料上的增殖与分化情况.方法 选取齐齐哈尔医学院解剖学研究室于2016年7月购买的兔骨髓间充质干细胞.在正常条件下,单独培养的rBMSC为对照组;将rBMSC种植在PLGA/-TCP支架材料上为PT组;以100 ng/mL重组NT-3蛋白刺激的PT组为NT-3/PT组,各组均行成骨诱导实验21 d.利用CCK-8实验于成骨诱导第2、7、14、21天检测各组rBMSC增殖情况;ELISA实验检测各组rBMSC的碱性磷酸酶(ALP)、骨形态发生蛋白-1(BMP-1)及核心结合因子a-1(Cbfa-1)等蛋白含量.结果 相对于PT组,NT-3/PT组的细胞增殖OD值在2 d(0.392±0.027)、7 d(0.594±0.024)、14 d(0.978±0.089)、21 d(1.124±0.045)均明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);NT-3/PT组的ALP、BMP-1及Cbfa-1等蛋白含量[(1.525±0.352),(1.678±0.102),(1.104±0.076)pg/mL]均高于PT组[(1.154±0.741),(1.321±0.131),(0.852±0.067)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.01).结论 复合NT-3的PLGA/-TCP静电纺丝高分子材料有效促进MSC增殖和向成骨细胞分化.
关键词： 神经营养因子-3 聚乳酸-羟基乙酸共聚物 -磷酸三钙 骨髓间充质干细胞 静电纺丝 -
神经营养因子-3在低氧环境中促进人骨髓间充质干细胞增殖
目的 探讨神经营养因子-3(NT-3)在低氧环境中对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)增殖能力的影响.方法 在齐齐哈尔医学院分子生物学研究室利用三气培养体系建立低氧体外细胞培养模型,选取2016年5月购买的hBMSC,在低氧环境下,未行任何刺激的hBMSC为低氧对照组;用100 ng/mL人NT-3重组蛋白刺激的hBMSC为NT-3组;先以MK2206作用30 min,再以NT-3刺激的hBMSC为Akt抑制剂组;正常氧浓度条件下培养的hBMSC为常氧对照组,各组均行成骨诱导实验21 d.分别用噻唑蓝细胞增殖、Western blot、酶联免疫吸附试验(ELISA)等实验检测各组细胞增殖、凋亡,及VEGF和BMP-1等蛋白的表达.结果 与低氧对照组相比,NT-3组hBMSC增殖OD值(1.438±0.116)明显提高差异有统计学意义(P<0.01),NT-3组VEGF及BMP-1蛋白含量(1.704±0.132)ng/mL;(1.794±0.098)ng/mL较低氧对照组均有增高差异有统计学意义(P<0.01);相对于NT-3组,Akt抑制剂组hBMSC增殖OD值(0.927±0.103)降低差异有统计学意义(P<0.01),且Akt抑制剂组VEGF和BMP-1蛋白含量(1.428±0.205)ng/mL;(1.157±0.102)ng/mL均低于NT-3组差异有统计学意义(P<0.01).结论 NT-3可提高hBMSC抗缺氧功能,促进hBMSC在低氧状态下增殖.
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电针对糖尿病大鼠学习记忆障碍及海马NT-3表达的影响
目的 观察电针对糖尿病性认知功能障碍大鼠学习记忆的改善作用,及其对海马神经营养因子-3(NT-3)mRNA和免疫反应阳性细胞表达的影响.方法 采用2%链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)构建糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为电针组(EA)、对照组(DM)与正常组(CN)进行比较.电针4周后糖尿病测定血糖水平,并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响,应用RT-PCR和免疫组化方法检测海马NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达水平.结果 对照组血糖、上台潜伏期高于正常组和电针组(P＜0.01),对照组NT-3 mRNA和免疫反应阳性细胞的表达明显低于正常组和电针组(P＜0.01);电针组NT-3表达明显高于对照组(P＜0.01).结论 电针能在一定程度上降低血糖,促进海马NT-3 mRNA和免疫反应阳性细胞的表达,改善糖尿病认知功能障碍者的学习和认知功能.
