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为什么小孩验光一定要散瞳?
我们的眼睛犹如一架精密的照相机,外面的光线可以通过角膜、房水、晶状体、玻璃体这一系列被我们称之为"屈光间质"的透明物质投射到眼底视网膜,进而产生神经冲动,经视路传向大脑视皮层,终产生视觉.
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视路白质纤维束磁共振扩散张量成像的初步应用
目的探讨应用DTI技术对视神经纤维束和视路成像的可能性和应用价值.方法采用GE 1.5T Signa HD 磁共振.纤维束示踪成像软件为日本东京大学Masutani开发的DTV2和Volume One软件,共检查30例,其中15例志愿者,15例患者.结果 30例中,视交叉、视束和视放射均可良好显示.有8例志愿者和6例患者可清晰显示完整的视交叉与视神经,其余未能完整显示视神经.4例眼眶肿瘤可见视神经受压移位,部分形态改变,提示视神经损伤.2例炎症由于未侵犯视神经,视神经纤维束显示未见异常.结论应用DTI技术观察视神经及全视路神经纤维束的改变,显示眼眶肿瘤与视神经的关系,对提高视路疾病的显示和诊断具有明显的意义.
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糖尿病大鼠视觉系统三级神经元的病理学研究
目的观察持续的高血糖状态对视路的影响并探讨其发生的机理.方法以链脲佐菌素造成糖尿病动物模型,采用微机图像分析技术对视路三级神经元的Nissl小体和bcl-2表达强度进行测定,并用透射电镜观察视路神经细胞超微结构的形态学变化.结果与正常同龄大鼠相比,糖尿病大鼠的视路神经细胞出现细胞凋亡的特征性形态学改变,Nissl小体明显减少以及bcl-2表达强度降低.结论持续的高血糖状态可导致视路神经细胞发生不可逆的损害,细胞凋亡抑制作用的降低以及组织的缺血缺氧可能是发生这种损害的一个重要原因.
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经额外侧入路显微手术切除鞍结节脑膜瘤
鞍结节脑膜瘤毗邻前视路、前循环动脉、下丘脑、垂体柄及海绵窦等重要结构,其手术疗效与手术入路的正确选择和显微技术关系密切.作者于2002年1月至2008年12月采用额外侧入路对65例鞍结节脑膜瘤进行显微手术切除,取得良好疗效.现报告如下.
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逆行跨突触变性视神经病变的研究现状
外侧膝状体及枕叶视皮层受损能引起视网膜神经节细胞发生跨突触变性,导致患者视功能受损,这种视神经病变称为逆行跨突触变性视神经病变.其病理基础是视网膜神经节细胞的P型β细胞发生凋亡,且与动物切除视皮层时的年龄、术后存活时间、视皮层切除区域的大小、双眼的相互作用及种属差异有关.
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进一步提高视神经萎缩的诊断水平
视神经萎缩在眼科临床较为常见,患者通常有不同程度视功能损害.导致视神经萎缩的原因不同其临床表现和视功能预后也有所不同,应区分病因分别对待.在临床工作中可根据视盘形态的差异鉴别视神经萎缩,应注重区分视神经萎缩与先天性视盘形态异常、孤立性遗传性视神经病变与系统性神经系统疾病所致视神经改变以及视神经的生理性变异等.正确认识视神经萎缩,对于判断其病因,并采取适当的干预措施、保护患者视功能非常重要.(眼科,2011,20:364-366)
关键词： 视神经萎缩/鉴别诊断 视路 -
青光眼是一种中枢神经系统疾病吗?
长期以来,人们对青光眼的理解均局限在房水循环障碍和视神经损害方面.近年来,随着对青光眼和视觉科学的深人研究及眼科神经科交叉学科的发展,跨学科的新问题被提了出来,即青光眼仅仅是一种视神经疾病吗?它是原发于眼部但累及全视路的疾病吗?抑或是某种特殊中枢神经系统疾病在眼部的表现?这些问题迄今尚无定论,但有理由认为,青光眼是整个视路在多方面、多层次、多因素损害基础上形成的综合征群;其机制复杂,涉及跨突触损害、视路供血紊乱、血-脑屏障异常等.将青光眼归为眼部和脑部神经变性性疾病对认识青光眼的发病机制、建立系统全面的治疗策略、挽救患者视力具有十分重大的意义.(眼科,2010,19:4-7)
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补肾活血中药对糖尿病大鼠视路胶质纤维酸性蛋白和髓鞘碱性蛋白表达的影响
目的 观察补肾活血中药复方对糖尿病大鼠视路星形胶质细胞和少突胶质细胞的影响.方法 以STZ制作大鼠实验性糖尿病模型.用免疫组化染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体、视皮质中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达.结果 与正常对照组相比,阴性对照组糖尿病大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质中GFAP和MBP阳性染色均不同程度的降低(P＜0.05或P＜0.01);与阴性对照组相比,中药各剂量组视路3个部位的GFAP、MBP阳性染色均增高,尤以中药高剂量组明显(P＜0.05或P＜0.01);在同等使用降糖灵的基础上,中药高剂量组视路GFAP、MBP的阳性染色较阳性对照Ⅰ组明显增高(P＜0.05或P＜0.01).结论 STZ性糖尿病大鼠在高血糖持续6个月后,视路3个部位的星形胶质细胞和少突胶质细胞出现免疫组织化学病理改变;补肾活血中药复方能够诱导糖尿病大鼠视路星形胶质细胞发生反应性胶质化,促进神经纤维髓鞘结构的恢复,这可能是补肾活血中药复方减轻糖尿病视功能损害的重要机制之一.
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补肾活血中药对糖尿病大鼠视路突触素1和髓鞘硷性蛋白的影响
目的探讨补肾活血中药对糖尿病大鼠视路突触素1和髓鞘硷性蛋白(myelin basic protein,MBP)的影响.方法以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型后,给予补肾活血中药加降糖灵混悬液连续6月.采用免疫组化结合图像分析半定量检测视网膜、外侧膝状体、视皮质17区三级神经元轴突突触素Ⅰ和神经纤维髓鞘硷性蛋白的含量.结果与正常组相比,模型组大鼠三级神经元轴突突触素Ⅰ和神经纤维MBP的含量明显降低(P＜0.001),补肾活血中药组大鼠三级神经元轴突突触素Ⅰ和神经纤维MBP的含量明显增加(P＜0.001).结论补肾活血中药能够增加糖尿病大鼠视路三级神经元突触的密度,并可提高神经纤维MBP合成,恢复髓鞘,有利于神经纤维传导功能的恢复.
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补肾活血中药对糖尿病大鼠视路Syn Ⅰ和Nissl小体的影响
目的 观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理.方法 选用SD大鼠,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立实验性糖尿病模型.实验大鼠随机分为7组:正常对照组、阴性对照组(模型组)、阳性对照Ⅰ组、阳性对照Ⅱ组、中药低、中、高剂量组.以Nissl染色法和免疫组织化学方法染色显示视网膜、外侧膝状体(external geniculate body,EGB)、视皮质(visual cortex,VC)中Nissl小体、突触素Ⅰ(synapsin Ⅰ,Syn Ⅰ)的表达,应用Mias-2000图形分析系统对其进行测定和分析.结果 与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的Syn Ⅰ的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)；与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的Syn Ⅰ表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,其中中药高剂量组为明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 实验性糖尿病大鼠在高血糖状态持续6个月后,其视路神经元发生不同程度的退行性改变;补肾活血中药能在一定程度上恢复糖尿病大鼠视觉通路神经细胞突触的密度和分布(轴突再生),并改善其神经递质释放调节功能,从而减轻实验性糖尿病大鼠视路神经元病理损害.
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补肾活血中药对糖尿病大鼠视路NT-3和Nissl小体的影响
目的 探讨补肾活血中药对实验性糖尿病大鼠视路三级神经元的影响.方法 以链脲佐菌素造成大鼠实验性糖尿病模型.用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的神经营养因子-3(neurotrophic-3,NT-3)的表达强度和Nissl小体的含量.结果 与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的NT-3的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P＜0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的NT-3的表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,尤以中药高剂量组明显(P＜0.05或0.01).结论 补肾活血中药能减轻实验性糖尿病大鼠视路三级神经元病理损害,其作用机制之一可能是通过增加糖尿病大鼠视路NT-3的表达.
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重视后视路损伤的治疗与视功能的康复
累及后视路的脑卒中、脑肿瘤及脑外伤所导致同向偏盲性视野缺损在临床上很常见.尽管部分患者在损伤早期视野有部分改善,但是仍严重影响患者日常生活工作能力.国外系列研究显示以“残余视觉理论”和“脑塑形”为基础的视觉重建治疗可以通过扩大患者视野改善视功能.尽管目前国际上对视觉重建治疗效果和机制还存在较大争论,但由于视路损害所致视功能损伤的普遍危害性,以及目前缺乏其他有效的治疗手段,在国内开展多学科合作、大样本的临床病例对照研究,客观评价各种治疗康复手段的效果,对于提高后视路损伤患者的日常生活和工作能力有重要意义.
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首诊于眼科的脑部疾病13例
目的:总结分析部分脑部疾病的眼科表现,避免误诊和漏诊.方法:回顾性分析首诊于眼科的脑部疾病患者13例的临床资料、视野、CT、MRI和CSF压力情况.结果:13例患者中,垂体瘤6例,脑梗死4例,特发性颅内压增高症3例;垂体瘤患者的视野改变主要为双对侧偏盲,脑梗死患者因其病变部位主要在视交叉之后的视路.故其视野改变多以双同向偏盲为主,而特发性颅内压增高症患者,因其病程不同,视野表现各异,眼科检查主要表现为视乳头水肿.结论:眼科医师对部分脑部疾病的早期诊断有不可推卸的责任,当一种疾病单从眼局部的症状和体征无法用眼科疾病解释时.要考虑到脑部病变的可能.
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脑梗死患者的眼科表现分析
目的 通过分析首诊于眼科的脑梗死患者的临床表现、眼科体征、视野缺损形态、电子计算机体层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)检查结果,减少脑梗死患者的漏诊、误诊.方法 32例首诊于眼科,后经CT检查确诊为脑梗死且临床资料比较完整患者作为研究对象,回顾患者临床表现,眼科体征、视野及CT、MRI检查结果 ,分析其发病机制.结果32例患者经过检查发现,双眼右侧同向偏盲10例,诊断为左枕叶脑梗死,CT表现为左枕叶低密度灶.双眼左侧同向偏盲9例,诊断为右颞顶脑梗死,CT表现为右颞顶区低密度灶.双眼左侧同向偏盲7例,诊断为右颞叶脑梗死,CT表现为右颞叶深部低密度灶.双眼右侧同向偏盲6例,诊断为左颞叶脑梗死,CT表现为左内囊及颞叶软化灶.结论 脑梗死患者可首先出现眼征,眼科医师应注意眼部体征的检查及视野检查,结合颅脑影像学检查,减少脑梗死患者的漏诊、误诊.
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多参数MRI对垂体腺瘤评估的研究进展
垂体腺瘤是常见的鞍区肿瘤,其质地、血供及侵袭性等生物学特征是影响手术切除的重要因素.精准、全面的术前评估对于肿瘤的治疗具有重要意义.影像检查是重要的辅助检查手段,对肿瘤的精准治疗起着重要作用.MR多种新型成像序列的应用不仅可以提供详细的解剖学信息,还能进一步提供肿瘤质地、微血流灌注特征及对视路损害程度等信息,从而提高手术安全性及临床治愈率,降低肿瘤手术并发症发生率及复发风险.就近年来垂体腺瘤相关多参数MRI技术发展及其对腺瘤生物学特征的临床评估价值予以综述.
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磁共振成像技术在评价青光眼视觉通路中的研究进展
青光眼是一类病理生理机制、临床表现和治疗方法均具有差别的眼病,常与眼压水平有关[1].即眼压超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受的限度.青光眼的主要病理改变是高眼压导致的特征性视神经损害以及相关的视野缺损[2].早期轻微的视野缺损通常难以发现,如视神经严重受损,可导致失明.尽早地进行青光眼的检查、诊断和治疗是防止视神经损害和失明的关键.因此探讨其诊断方法,提高诊疗水平,是急待解决的问题.目前用于青光眼视觉通路疾病的影像学诊断方法主要有CT、超声和磁共振成像(MRI),而CT和超声对脑灰质和白质的分辨率较低,对青光眼视觉通路疾病的诊断价值有限.而MR可多层面成像,其灰白质分辨力高、无辐射损伤,尤其是MR弥散张量成像及锰离子增强性MRI成像对视路白质纤维具有高度敏感性,可满意地获取视路白质纤维本身病变的详细信息.
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补肾活血中药复方对实验性糖尿病大鼠视路神经元病理损害的影响及机理探讨
目的:观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理.方法:用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的神经营养因子-3(neurotrophic-3,NT-3)、突触素Ⅰ(synapsin Ⅰ,Syn Ⅰ)的表达强度和Nissl小体的含量.结果:与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的NT-3、Syn Ⅰ的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P＜0.05或0.01)；与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的NT-3、Syn Ⅰ表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,尤以中药高剂量组明显(P＜0.05或0.01).结论:补肾活血中药能减轻实验性糖尿病大鼠视路三级神经元病理损害,其作用机制之一可能是通过增加糖尿病大鼠视路NT-3的表达,一定程度恢复糖尿病大鼠视觉通路神经细胞突触的密度和分布(轴突再生),并改善其神经递质释放调节功能.
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经蝶入路的显微解剖和解剖变异及其临床意义(三)·垂体与视路·
6 垂体与垂体柄6.1 垂体6.1.1 垂体的形态和位置垂体位于颅中窝中部垂体窝内,基本上呈椭圆形或圆形.垂体的形状有明显的个体差异,通常与蝶鞍形状一致,但宽径大于或等于深经和长径.有人将垂体分为扁圆形、球形、勺形三种.扁圆形多见,约占90%.垂体的两侧和上面无骨界限,形状变化颇多.因颈内动脉从侧方或后方压迫而成为三角形.
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首诊于眼科的脑梗塞
目的减少脑梗塞在眼科的漏诊、误诊.方法回顾脑梗塞表现的眼征及CT检查结果,分析其发生机制.结果起病缓慢、缺血范围较小的脑梗塞可首诊于眼科,根据特定形态的视野缺损,可判断梗塞部位.结论脑梗塞可首先出现眼征,眼科医师应注意查视野及CT,以减少误诊.
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脑部疾病的视野检查分析
脑部疾病可对视路的不同部位造成不同程度的损害,多表现为双眼,有同侧偏盲、异侧偏盲、异侧偏盲又有双鼻侧偏盲、双颞侧偏盲之分,不同的偏盲可解读为不同部位的压迫.
