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为什么小孩验光一定要散瞳?
我们的眼睛犹如一架精密的照相机,外面的光线可以通过角膜、房水、晶状体、玻璃体这一系列被我们称之为"屈光间质"的透明物质投射到眼底视网膜,进而产生神经冲动,经视路传向大脑视皮层,终产生视觉.
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新生血管性青光眼患者血清及房水中血管内皮因子和色素上皮衍生因子水平的研究
新生血管性青光眼(nonvascular glaucoma , NVG)是一种由缺血、缺氧共同作用导致的继发性青光眼,主要表现为虹膜表面及房角有新生血管[1]。NVG是糖尿病视网膜病变的主要并发症,近年发病率呈逐年增高趋势。目前NVG的发病机制尚未阐明,有学者认为多种细胞因子参与了血管生成细胞增殖的调控过程,打破了血管生成刺激因子及抑制因子的平衡,促进了新生血管的形成,终导致了N V G [2]。色素上皮衍生因子(pig‐ment epithelium derived factor ,PEDF)是目前已经证实的血管生成抑制因子之一,可以抑制多种血管生成诱导剂[3]。血管内皮生长因子(vascular endo‐thelial growth factor ,VEGF)则是目前已知的强效血管生成促进因子,兼具增强血管通透性的作用[4]。生理状态下,PEDF 与 VEGF 保持动态平衡。本研究通过对NVG患者血清及房水中PEDF及VEGF的水平进行检测,以证实两者在NVG发生中的作用。
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抗青光眼药物的应用
用于抗青光眼的药物种类繁多,目的在于降低眼压及缓解瞳孔阻滞.1肾上腺素能神经制剂1.1拟肾上腺素能神经制剂1.1.1 1%-2%肾上腺素(Epinephrine),直接兴奋肾上腺素能β受体,局部应用可增加房水引流,减少血流及超滤过功能,导致房水生成减少,从而降低眼压.
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几种眼科药物或制剂对角膜内皮的毒性影响
角膜内皮细胞在维特角膜透明性方面起着重要作用.内皮层由单层六角形扁平细胞构成,位于角膜内层,其有角膜一房水屏障功能,即独特的"泵"功能.正常情况下房水不能透过此层渗入角膜组织,是因为内皮"泵"不断地把基质层中的水分子排入前房,使基质层的水含量恒定而保持角膜透明.
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针刺对老年性白内障患者房水中的离子元素及免疫系统的影响
目的:为应用针刺预防和治疗老年性白内障提供理论依据.方法:应用针刺疗法对20例老年性白内障(针刺治疗组)进行术前治疗,然后应用等离子多通道光谱仪和激光散射浊度法测定术中抽取的房水中的钾(K+)、钙(Ca+)、磷(P5+)、镁(Mg2+)等离子元素及免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、白蛋白、补体C3及C4含量;同步测定20例成年健康组(对照组)及未经针刺治疗的老年性白内障患者(白内障组)的房水中的相同指标作为对照.结果:白内障组房水中的K+、Ca2+、Mg2+等离子元素较对照组明显降低,而IgG、IgA、IgM、白蛋白、C3及C4含量均比对照组高(P均<0.05),针刺治疗后可明显改善这种状况.结论:针刺疗法可以调整老年性白内障患者房水中物理和生物化学环境,从而推测应用针刺疗法可以延缓老年性白内障的形成.
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复方血栓通软胶囊药代动力学研究
目的:建立家兔灌胃给予复方血栓通软胶囊后,房水、血液、眼组织中其化学成分之一人参皂苷Rg1含量的RPHPLC测定法,并测定灌胃给药后不同时间家兔眼内人参皂苷Rg1质量浓度变化,研究其药代动力学特点.方法:取合格一级新西兰家兔,按每只10 mg·kg-1剂量灌胃给予复方血栓通软胶囊,采用RP-HPLC测定给药后不同时间点房水、血液和眼组织中人参皂苷Rg1的药物浓度.结果:建立的RP-HPLC可用于兔房水、血液及眼组织中人参皂苷Rg1的含量测定.房水中人参皂苷Rg1在质量浓度7.6~152 mg·L-1线性关系良好,r=0.999 6;血液中人参皂苷Rg1在质量浓度10.35~103.5 mg·L-1线性关系良好,r=0.999 8.回收率方法符合要求.结论:复方血栓通软胶囊经灌胃给药后,其中的人参皂苷Rg1能够通过血-眼屏障进入眼部,达到一定浓度,此研究结果为复方血栓通软胶囊全身用药治疗眼部疾病提供了理论与临床应用依据.
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HPLC测定大鼠血浆和房水中的芒果苷
目的:建立了测定大鼠血浆和房水中芒果苷含量的液相色谱检测方法.方法:以对硝基苯酚作内标,甲醇-2%冰醋酸(40:60)为流动相,流速为1.0ML,min-1.在Cosmosil ODS C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm)上进行分离.结果:方法的线性范围分别为血浆0.50~250.00mg·L-1,房水0.10~10.00mg·L-1,线性回归系数均在0.9954以上,日内和日间精密度RSD均小于12%,低检量限0.05mg·L-1.结论:本方法具有简便、准确等优点,可满足芒果苷在大鼠血浆和房水中药动学研究的需求.
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房水中转化生长因子水平与角膜内皮损伤及修复的关联分析
目的 探讨房水中转化生长因子水平与角膜内皮损伤及修复的关联.方法 研究选取本院就诊患者102例,检测患者房水中总TGF-β2和活化TGF-β2的水平,监测分析角膜内皮细胞密度水平、角膜内皮六角形细胞的比例水平以及中央角膜厚度.分析讨论房水中TGF-β2水平与角膜内皮损伤及修复的关联.使用SPSS软件处理数据.结果 对治疗前总TGF-β2水平与表征角膜内皮细胞损伤状态的四项指标水平进行相关分析结果提示,治疗前研究样本总TGF-β2水平与角膜内皮细胞密度之间的相关系数为-0.123、于角膜内皮六角细胞水平之间的相关系数为-0.198,另外治疗前总TGF-β2水平与中央角膜厚度水平之间的相关系数为0.254,且均P<0.05;治疗前活化TGF-β2水平与表征角膜内皮细胞损伤状态的指标水平相关分析结果也提示了类似结果,除了活化TGF-β2水平与内皮细胞密度的r为-0.145,未见统计学意义之外,活化TGF-β2水平与其他指标的相关系数均有统计学意义.治疗后总TGF-β2水平以及活化TGF-β2水平与四项指标的相关系数也发现了类似规律,且均P<0.05.结论 总TGF-β2水平以及活化TGF-β2水平增高与角膜内皮损伤有关,与内皮细胞密度、角膜内皮六角细胞比例下降,中央角膜厚度则会增加密切相关.
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结膜吸吮线虫病2例
例1 男,17岁,农民。因右眼红痛,视力下降4~5 d,于1996年8月10日来本院就诊。全身系统检查未见异常。眼部检查:右眼视力0.4,且混合充血,角膜后KP(++),房水混,丁达尔现象(+),前房角下方可见约1 mm积脓。
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瞳孔缘后移的流体力学机制
目的:根据房水流场中各部位流速不等所致流体压力差,探索瞳孔缘后移和晶体前移的流体力学机制.方法:运用流体力学公式和前房UBM测量结果,计算虹膜瞳孔缘部位前后房房水流速,分析该部位房水流体静压力差.结果:①虹膜小环部位前房截面积为30.71mm2~35.87mm2,后房截面积为4.04mm2~6.05mm2;②该部位前房房水流速为0.08×10-3mm/min~0.07×10-3mm/min,后房房水流速为0.64×10-3mm/min~0.43×10-3mm/min;③由Bernoulli方程推算,该部位前房房水静压力远大于后房.结论:房水流量守恒,流场各部位截面积不等,其中房水流速差异甚大,从而使前后房相关结构和部位承受的房水静压力不等.计算表明,虹膜瞳孔缘部位前房水静压力远大于后房,从而将该部位虹膜后推.而虹膜-晶体间隙愈狭窄,该部位房水流速愈快,流体静压力愈小,进而导致晶体前后方压力失衡,令晶体前移,可能导致原发性闭角型青光眼(Primary Angle-Closure Glaucoma,PACG)发作.
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眼疾患者弓形虫感染情况检测
应用ELISA及PCR方法同时检测眼疾患者血液及房水中弓形虫(Toxoplasm, Tox)特异抗体(IgG、IgM)、循环抗原(Cag)及DNA(简称Tox-四项),了解眼疾患者中Tox感染的发生率与性别、年龄、病种的关系,并验证本检测方法的可重复性及房水检查在Tox眼疾中的意义。 我院住院及门诊患者共203例。 用ELISA法检测Tox特异性IgG、IgM、Cag,试剂盒为深圳市绿瀚生物技术有限公司生产。PCR方法检测Tox-DNA,试剂为上海复星高科技有限公司生产,弓形虫PCR专用。
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光凝联合抗VEGF用药治疗黄斑水肿对患者房水血管活性分子表达的影响
目的 分析光凝联合抗VEGF用药治疗黄斑水肿的临床疗效及对患者房水血管活性分子表达的影响.方法 前瞻性将2016年1月至2017年3月间收治的100例ME患者随机分为观察组及对照组.对照组采用光凝疗法治疗,观察组采用光凝联合抗VEGF用药(康柏西普)治疗;治疗前及治疗后1周、4周、8周时检查佳矫正视力及黄斑厚度,第一次及第二次注射康柏西普时采集房水.对照组同期采集房水,并使用酶联免疫吸附法检测两组患者房水中白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF165b)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,并观察并发症发生情况.结果 经治疗后观察组患者佳矫正视力检查结果明显提高,黄斑中心厚度明显降低,且各时间点均显著低于对照组(P<0.05),但治疗后1周对照组患者黄斑中心厚度升高,且显著高于治疗前(P<0.05);治疗后各时间点两组患者IL-6、VEGF165b及MCP-1水平均显著降低(P<0.05),且观察组各指标水平显著低于对照组(P<0.05);所有患者均未出现眼内炎、出血、视网膜脱离、白内障等不良反应,且无全身性不良反应发生.结论 黄斑水肿患者采用光凝联合抗VEGF用药治疗可有效提高临床疗效,并改善房水中血管活性分子表达水平.
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1例矫正性大动脉转位行双调转术患者的手术配合
矫正性大动脉转位(CTGA)是一种心室动脉连接不协调,同时伴有心房、心室不一致,使心脏在生理功能上得以矫正的心脏畸形,是一种较为少见的心脏畸形,仅占先天性心脏病的0.8%~1.4%.双调转术(Double switch)是治疗CTGA理想的手术方法,需同时进行心房水平和大动脉水平的两次调转,是为复杂、难度较大的一种术式.我院成功的为一患者施行了该术式,取得了非常满意的效果,现将双调转术的手术配合报告如下.
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彩色多普勒超声心动图诊断无顶冠状静脉窦综合征1例
患者女,50岁.因反复双下肢、面部水肿,活动后心悸、胸闷20年来我院就诊.查体:呼吸20次/min,心率90次/min,血压130/80 mm Hg(17.3/10.6kPa),外周血氧饱和度98%.口唇无明显发绀.心前区隆起,心尖搏动点向左移位,感抬举样搏动.肺动脉瓣区闻及3/6级收缩期吹风样杂音,P2增强,伴固定分裂.心电图示:窦性心律,偶见室性早搏;电轴不偏,逆钟转向,不完全性右束支传导阻滞;Q-T间期延长.胸片显示:右心室增大,心胸比率0.54,肺动脉圆锥突出,双肺纹理增多、增粗.彩色多普勒超声心动图显示;右房室增大.房间隔后下部回声失落约23 mm×22 mm,与冠状静脉窦开口融合(图1);冠状静脉窦未见增粗,开口于右房,追踪探查未见残存左上腔静脉;房水平探及左向右红色分流束.经食管超声心动图显示:房间隔后下部回声失落20 mm,与冠状静脉窦开口融合(图2),并检出左向右蓝色分流束(图3).超声诊断:无顶冠状静脉窦综合征,未见其它心内畸形.患者经手术证实并行房间隔补片修补术.术后3个月超声随访显示:右房室大小恢复正常;房间隔连续,中下段回声稍强,房水平分流消失.
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房间隔缺损合并右室发育不良漏诊2例
病例1:女,24岁.因"嘴唇发紫20+年,发现心脏杂音7+年"入院.查体:胸骨左缘3、4肋间闻及全收缩期杂音,余无特殊.血氧饱和度为75%.经胸超声心动图示:右房增大,右室稍大,房间隔中份回声失落约14 mm×16 mm,心房水平双向分流(图1A、1B).冠状静脉窦明显增粗(图1C),开口于右房,残存左上腔静脉汇入冠状静脉窦.肝静脉及下腔静脉增粗.肺动脉瓣少量反流,流速1.7 m/s,大压差12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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三维超声心动图诊断房间隔完整的左上肺静脉异位引流1例
患者男,14岁.主因"活动后气短20余d"入院,体格检查未见确切阳性体征.超声心动图:右心比例略大,多切面及三维超声心动图显示左房壁仅见左下、右上、右下3支肺静脉入口(图1),胸骨上窝切面探查,降主动脉旁可见垂直静脉上行(图2),宽约10~11 mm,血流速度约0.9 m/s,引流入无名静脉入上腔静脉口处,引流口处未见明显狭窄.房间隔连续完整,房水平未探及分流.超声诊断:部分肺静脉异位引流(左上肺静脉引流入左无名静脉).
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双氯芬酸钠对Nd:YAG激光晶体后囊膜切开术后房水反应的影响
目的探讨双氯芬酸钠防治兔眼Nd:YAG激光晶体后囊膜切开术后并发症的机制.方法24只家兔48只眼行Nd:YAG激光晶体后囊膜切开术,其中24只眼于手术前后48 h,每隔4 h滴双氯芬酸钠1滴(手术用药组)另24只眼术后不用药(手术组).两组均于术后第4、8、12和48h分别采用放射免疫分析法、紫外吸收法检测房水内中等分子量物质(MMS)及花生四烯酸代谢产物一血栓素B2(TXB2),前列腺素E2(PGE2),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量.结果Nd:YAG激光晶体后囊膜切开术后不同时间手术组房水内各成分含量均升高,与手术用药组比较差异有统计学意义.结论MMS、PGs与兔眼Nd:YAG激光晶体后囊膜切开术后出现的并发症有关,手术前后应用双氯芬酸钠能降低这些成分的释放,从而减轻手术后的并发症.
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准分子激光屈光性角膜切削术后角膜和房水中微量元素分析
准分子激光屈光性角膜切削术(photorefractive keratectomy, PRK)治疗近视眼是目前眼科界热门话题之一[1],研究证实PRK治疗近视眼比其它近视矫正方法安全、有效、预测性好[2].但PRK术后角膜和房水中微量元素的测定尚未见报道.我们通过在兔角膜上进行PRK手术,分析兔眼角膜和房水中微量元素锌、铁、铜和锰的变化,以探讨PRK术后角膜的生理和生化改变.
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表没食子儿茶素没食子酸酯滴眼液在兔眼中抗氧化作用的研究
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)滴眼液在中波紫外线(UVB)致兔眼氧化应激模型中的抗氧化作用。方法配制不同浓度(50μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1)的EGCG滴眼液,取三月龄新西兰大白兔70只,随机均分成7组:空白组(A组)、UVB照射组(B组)、UVB+50μmol·L-1EGCG组(C组)、UVB+100μmol·L-1EGCG组(D组)、UVB+200μmol·L-1EGCG组(E组)、UVB+牛磺酸滴眼液阳性对照组(F组)、UVB+生理盐水阴性对照组(G组),UVB照射两周(2W)停止,从照射第一天起开始药物干预,共干预6周,分别于2W,6W从每组各5只兔抽取0.1 ml房水,采用WST-1法检测兔眼房水中超氧化物歧化酶(SOD)活力、采用微量酶标法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)含量、采用TBA法检测丙二醛(MDA)的含量。结果药物作用氧化应激模型2W后,SOD、GSH、MDA、检测结果显示:与A组比较,B组、G组的SOD活力和GSH含量显著低于A组,而MDA含量显著高于A组(均P<0.01),B组和G组比较差异无统计学意义(均P>0.05);与B组比较,C、D、E、F组SOD活力和GSH含量显著较高而MDA含量显著较低(均P<0.05)。6W后,与A组比较, B组、G组的SOD活力和GSH含量显著较低而MDA含量显著较高(均P<0.05),B组与G组间的差异无统计学意义(均P>0.05);与B组比较,C、D、E、F组SOD活力和GSH含量显著较高而MDA含量显著较低(均P<0.05),且SOD的活力变化,GSH和MDA的含量变化,呈EGCG浓度依赖性。结论 EGCG滴眼液可进入房水发挥抗氧化作用,以浓度为200μmol·L-1EGCG滴眼液的抗氧化作用效果佳。
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非穿透小梁切除术治疗原发性开角型青光眼的手术配合
原发性开角型青光眼的眼压升高是由于房水排出通道的病变,使房水排出阻力增加所致.阻力的部位主要在小梁网及Schlemm管内壁的邻管组织[1].