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抗青光眼药物的应用
用于抗青光眼的药物种类繁多,目的在于降低眼压及缓解瞳孔阻滞.1肾上腺素能神经制剂1.1拟肾上腺素能神经制剂1.1.1 1%-2%肾上腺素(Epinephrine),直接兴奋肾上腺素能β受体,局部应用可增加房水引流,减少血流及超滤过功能,导致房水生成减少,从而降低眼压.
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热休克蛋白在胃黏膜保护中的作用
热休克蛋白在细胞的正常发育和多种应激状态下维持细胞的稳定性具有重要的作用.热休克蛋白有多个家族,他们的细胞内定位和功能各不相同.胃黏膜细胞常常受到食物、酒精、氧化物及幽门螺杆菌感染的刺激,胃黏膜细胞在这些应激状态下会加速热休克蛋白的合成.热休克蛋白表达在转录和翻译两个水平上进行调节.蛋白质缺乏、肾上腺素能神经功能减退将减弱其表达,而迷走神经功能的削弱会增强热休克蛋白的表达;除此之外多种外源性因素也会影响其表达.热休克蛋白对于应激性溃疡的预防、胃黏膜细胞凋亡的抑制均有一定的保护作用.本文综述了主要的热休克蛋白分子的特性、胃黏膜细胞中热休克蛋白的表达诱导、调节以及在胃黏膜保护中的作用,并探讨了热休克蛋白诱导剂作为胃黏膜保护剂的可能性.
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病毒感染引起气道高反应性的神经-受体机制
气道的植物神经控制复杂,包括肾上腺素能神经、胆碱能神经以及非肾上腺素能非胆碱能神经,人体内不同作用的神经-受体功能处于一种动态平衡状态.气道功能如平滑肌的收缩与舒张,过敏介质的释放与抑制,粘液的产生、分泌及消除,以及粘膜的纤毛运动等都由植物神经的受体介导.
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心脏自主神经活动在阵发性心房颤动发生和维持中的作用
心脏自主神经尤其是心迷走神经的功能活动与阵发性心房颤动(房颤)的发生和维持关系密切.据一些临床实验观察表明阵发性房颤与副交感神经的紧张性升高有关.Bettoni等[1]对连续非选择的77例阵发性房颤患者的动态心电图检查结果进行分析发现:阵发性房颤的发作与自主神经紧张性的变化直接相关,首先是肾上腺素能神经紧张性升高,但很快转为以迷走神经紧张性升高为主;并且心率离散度的变化在有器质性与无器质性心脏病患者中差异无统计学意义.本文就阵发性房颤的发生和维持与心脏自主神经功能活动的关系作一综述.
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神经生长因子对心肌梗死后大鼠肾上腺素能神经的影响
目的 探讨神经生长因子对心肌梗死后大鼠肾上腺素能神经纤维的保护作用及其机制.方法 实验用Wister大鼠120只,分为假手术对照组、心肌梗死模型组、神经生长因子组.分别于术后6 h及2、4、7、14 d取材,以免疫组织化学方法 显示肾上腺素能神经纤维,应用多功能真彩色病理图像分析系统分析肾上腺素能神经纤维的密度.结果 ①心肌梗死组心肌梗死区及梗死周围区肾上腺素能神经纤维密度在术后6h及2、4、7、14d均低于假手术组.②神经生长因子组术后7、14d心肌梗死区及梗死周围区肾上腺素能神经纤维密度较心肌梗死组明显升高.结论 神经生长因子对大鼠急性心肌梗死后心肌肾上腺素能神经具有神经保护作用.
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心血管一氧化氮异常及中西医结合治疗进展
1980年美国Furochgott等人发现兔血管内皮细胞能产生一种导致血管平滑肌松弛的物质,并确认这种物质为内皮细胞衍生舒张因子(endothelium derived relaxing factor, EDRF)。1987年Palmer等证明内皮释放的一氧化氮(NO)可以解释EDRF的生物学作用,并认为EDRF与NO是等同之物。随后各国学者对NO进行了广泛而深入的研究,发现NO的代谢异常与心血管疾病关系密切,其参与了动脉粥样硬化(AS)和冠心病的发生、发展〔13〕。本文主要就NO与冠心病关系的研究进展作一综述。1 NO的生理作用机制1.1 NO对冠状动脉(冠脉)血流的调节:生理状态下,调节冠脉收缩与舒张的物质处在动态平衡中,以维持正常的心肌供血。NO是维持冠脉舒张反应的重要物质,冠脉内一定量的NO的自发释放,既能拮抗α肾上腺素能神经的缩血管反应,又参与β2肾上腺素能神经的扩血管作用,以维持较低的冠脉张力,对动物基础冠脉血流量无明显影响〔4,5〕。Lefroy等〔6〕首次向人左冠脉内注射NO合成抑制剂NG单甲基左旋精氨酸(NGmonomethylLarginine,LNMMA),观察抑制NO合成对冠脉的影响。结果冠脉近段的血管无明显变化,远段血管口径缩小,冠脉血流量减少,表明人体冠脉远段血管和阻力血管可释放一定量的NO,参与基础冠脉血流量的调节。1.2 NO对血管的生理作用:血管组织中NO重要的生理作用在于它改变血管的基础张力,调节血压和组织血流量,以及抑制血小板的粘附、聚集,维持血流畅通。经研究发现,血液中的乙酰胆碱(ACh)、缓激肽,以及血小板释放的5羟色胺、凝血酶原、ADP等活性物质均是通过L精氨酸一氧化氮途径(LArgNO)而发挥扩血管作用的。它们与内皮细胞上相应的受体结合后,激活膜内的Gi蛋白,从而激活NO合酶(nitric oxide synthase,NOS),作用于LArg,生成NO;然后NO透过细胞膜渗入血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC),激活其鸟苷酸环化酶,升高细胞内的环鸟苷酸(cGMP)浓度,终影响SMC膜上的Ca2+Na+通道的活性,使胞内Ca2+升高,引起血管舒张〔7〕。NO还调节内皮素(ET)的生理作用,ET除作用于SMC膜上的ETA受体而引起血管收缩外,同时还作用于内皮细胞上的ETB受体,刺激NOS,增加NO的产量,从而负反馈地抑制其作用〔7,8〕。
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心脏肾上腺素能神经的PET应用
心脏肾上腺素能PET对于鉴别原发性和继发性心脏神经病,以及心肌病治疗效果评价均具有重要价值.主要介绍心脏肾上腺素能神经PET成像原理、所使用正电子显像剂、PET成像方法和临床应用,尤其对心脏肾上腺素能神经正电子显像剂进展进行重点介绍.
关键词: 心脏 肾上腺素能神经 正电子发射断层显像术 -
胆碱能神经功能亢进的病因学及其防治
自主神经系统包括胆碱能神经和肾上腺素能神经,二者都是调节脏器功能和生命活动的重要神经,本文就胆碱能神经功能亢进的病因学及其防治综述报告如下.
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血管迷走性晕厥的研究现状
晕厥是临床常见症状之一.因晕厥就诊者占急诊人数的5%,但40%~60%患者经各方面检查不能明确病因[1],可能属于神经介导的反射性的、短暂的低血压及心动过缓所致.神经介导的晕厥中常见的为血管迷走性晕厥.1 发病机制导致血管迷走性晕厥的病理机制是非常复杂的,目前尚不十分清楚,可能与中心血容量减少和心脏肾上腺素能神经张力的上升有关.正常人突然改变体位时,由于重力的原因使静脉容量增加300~800ml,导致心室前负荷和心搏量减少[2].此时通过主动脉、颈动脉窦压力感受器感受的张力减弱,迷走神经张力消失,交感神经活性增强,导致心率加快,外周血管收缩,代偿心排血量增加.因此,健康人对直立的生理反应是轻度心率增快,收缩压稍降,舒张压增高,平均动脉压不变[3].保证了各重要脏器的血供.但在血管迷走性晕厥的患者,突然减少静脉回心血量可引起过度的儿茶酚胺增高反应,导致心脏过度收缩,使心室几乎完全排空,因而刺激左室下壁机械感受器的细胞纤维,反射性使迷走神经活性大大加强,超过了原占优势的交感神经活性,使心率减慢和外周血管扩张,同时还可产生脑血管收缩致脑缺血加重而引出晕厥.儿茶酚胺的过度涌出对晕厥起了触发作用,直立倾斜试验加用外源性儿茶酚胺对敏感者可加强上述诱发机制.
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H1抗组胺药新进展
H1抗组胺药,曾被称为组胺H1受体阻断剂,除特异性作用于H1受体外,一些H1抗组胺药还可抑制经毒蕈碱能、α-肾上腺素能神经,以及经5-羟色胺受体和离子通道的信号传递.随着对其分子药理学特性的了解逐渐加深,近H1抗组胺药已不再作为H1受体阻断剂,而被重新分类为反相激动剂.目前世界上有40多种H1抗组胺药,其已成为临床上常用的药物之一.由于心脏毒性反应,H1抗组胺药阿司咪唑和特非那定不再应用于临床,目前已开发出新的H1抗组胺药.卫生保健专家和消费者普遍认为所有获准的H1抗组胺药都是安全有效的,但这类药物中的许多都没有经过很好的随机双盲临床对照研究,特别是1985年以前上市的.本文讨论H1抗组胺药在疗效、安全性上的相似之处和差异.
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大鼠脑底动脉肾上腺素能神经分布的免疫组织化学研究
目的 探讨大鼠脑底动脉肾上腺素能神经的分布方式,为深入阐明脑底动脉神经与脑血管疾病之间的关系提供形态学基础资料.方法 选择Wistar 大鼠10只,应用免疫组织化学ABC法,对大鼠脑底动脉(大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉)肾上腺素能神经分布进行观察.结果 正常大鼠大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉均可见棕褐色、细线状的免疫反应阳性纤维,其密度分别为(17.4±3.23)、(15.45±3.62)、(12.72±3.25)和(12.35±2.75)条·mm-1.各脑底动脉分支近端有较密集的肾上腺素能神经,从脑底动脉吻侧至尾侧肾上腺素能神经密度依次递减.结论 大鼠脑底动脉有明显肾上腺素能神经纤维,其与鼠脑血管活动和脑痉挛的发生和发展有重要关系.
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长期吸入异丙托溴胺对COPD患者肺功能的影响
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸道疾病,发病率及病死率均较高,目前缺乏有效防治方法.抗胆碱能吸入剂是治疗COPD的主要药物,长期应用可改善肺功能,但老年人肾上腺素能神经系统敏感性下降,长期应用对药物的反应性低下.
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葛根素联合神经生长因子对心肌梗死大鼠肾上腺素能神经的影响
目的 观察葛根素与神经生长因子联合应用对大鼠心肌梗死后去肾上腺素能神经支配的影响,以证实二者联合应用对心肌梗死后大鼠胆碱能神经功能恢复的影响.方法 实验用Wister大鼠160只,分为假手术对照组、心肌梗死模型组、神经生长因子组和联合用药组.分别与术后6h、2、4、7和14d取材,以免疫组织化学方法显示肾上腺素能神经纤维,应用多功能真彩色病理图像分析系统分析肾上腺素能神经纤维密度.结果 心肌梗死模型组术后6 h、2、4、7和14d时,梗死区肾上腺素能神经纤维密度均比假手术组明显降低(P<0.01).联合用药组术后7 d和14 d时,梗死区肾上腺素能神经纤维密度较心肌梗死模型组明显增多(P<0.01);与神经生长因子组及假手术组比较差异无显著性(P0.05).结论 中西药结合能够明显减缓大鼠心肌梗死后的去肾上腺素能神经支配,降低猝死率.
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鸦片、海洛因等毒品的成瘾机制及其"四抗"戒毒法
1 前言关于阴阳及胆肾功能平衡调节机制.人体是靠三个系统六个神经即阴阳、自主神经系统和植物神经系统;阴经、阳经,副交感神经、交感神经,胆碱能神经和肾上腺素能神经,低等动物和婴幼儿没有肾神经,青春期开始发育二十四、五岁成熟.