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慢性胃炎幽门螺杆菌根除治疗前后胃黏膜细胞间粘附分子-1的表达
近年研究显示:慢性胃炎的发生可能与幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染导致胃黏膜细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达增强有关[1].根除Hp可促进消化性溃疡愈合,显著降低溃疡复发率,并使慢性胃炎炎症消退[2],但其确切机制不清.为进一步探讨Hp在慢性胃炎发生发展过程中的作用以及Hp及ICAM-1的关系,我们对慢性胃炎患者胃黏膜细胞ICAM-1表达进行了研究,试图了解Hp感染和ICAM-1与慢性胃炎的关系.
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电针胃经穴的大鼠血清上调胃黏膜细胞ERK磷酸化
目的 探讨电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响.方法 72只大鼠随机分为正常组、模型组、胃经组、胆经组、胃经+PD153035组和胆经+PD153035组,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂PD153035和100 mL/L血清孵育胃黏膜细胞,Western blot检测ERK的磷酸化.结果 胃经组和胆经组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显高于正常组和模型组(P<0.01);胃经组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显高于胆经组(P<0.01);当用PD153035阻断EGFR后,胃经+PD153035组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显低于胃经组(P<0.01).结论 电针胃经穴的大鼠血清能上调胃黏膜细胞ERK的磷酸化水平,并且存在经脉-脏腑的特异性联系.
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小剂量阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤ICAM-1表达的研究
目的:应用小剂量阿司匹林灌服大鼠制备胃黏膜损伤模型,观察小剂量阿司匹林对胃黏膜的损伤、小剂量阿司匹林对胃肠道的危险性,了解细胞间黏附分子(ICAM-1)是否参与小剂量阿司匹林引起的胃黏膜损伤.方法:用5.021 mg/kg小剂量阿司匹林灌服大鼠,观察大鼠胃黏膜损伤情况,同时应用免疫组化,检测ICAM-1在胃黏膜细胞的表达.结果:用5.021 mg/kg小剂量阿司匹林灌胃后3 d实验组开始出现胃黏膜损伤的表现,损伤指数为9.11±0.62,14 d损伤达高峰,损伤指数为23.52±0.53.在灌服小剂量阿司匹林的48只实验组大鼠中,有40只出现胃黏膜损伤的改变,损伤的发生率为83.3%.免疫组化结果显示ICAM-1在用药后3 d开始表达,7 d后逐渐升高,21 d达高峰,28d及35 d仅有少量表达.实验组用药后与用药前比较ICAM-1表达水平有明显差异;对照组与实验组比较ICAM-1均明显呈低水平表达;对照组之间ICAM-1表达水平无明显差异.结论:用5.021 ms/kg小剂量阿司匹林可以成功地制备胃黏膜损伤动物模型;小剂量阿司匹林可造成胃黏膜损伤、小剂量阿司匹林对大鼠胃黏膜具有一定的危险性;ICAM-1在小剂量阿司匹林引起的胃黏膜损伤的发病机制中具有一定的作用.
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热休克蛋白在胃黏膜保护中的作用
热休克蛋白在细胞的正常发育和多种应激状态下维持细胞的稳定性具有重要的作用.热休克蛋白有多个家族,他们的细胞内定位和功能各不相同.胃黏膜细胞常常受到食物、酒精、氧化物及幽门螺杆菌感染的刺激,胃黏膜细胞在这些应激状态下会加速热休克蛋白的合成.热休克蛋白表达在转录和翻译两个水平上进行调节.蛋白质缺乏、肾上腺素能神经功能减退将减弱其表达,而迷走神经功能的削弱会增强热休克蛋白的表达;除此之外多种外源性因素也会影响其表达.热休克蛋白对于应激性溃疡的预防、胃黏膜细胞凋亡的抑制均有一定的保护作用.本文综述了主要的热休克蛋白分子的特性、胃黏膜细胞中热休克蛋白的表达诱导、调节以及在胃黏膜保护中的作用,并探讨了热休克蛋白诱导剂作为胃黏膜保护剂的可能性.
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胃黏膜壁细胞研究进展
胃黏膜壁细胞是胃腺内一种重要的分泌细胞,具有泌酸、产生内因子及调节胃内酸碱水平等作用,其中尤以泌酸功能为重要:一方面,组胺、乙酰胆碱(Ach)和胃泌素等促分泌因子可通过各种途径调节盐酸分泌;另一方面,壁细胞泌酸也与其特征性的形态学改变相关联.近年来,又发现壁细胞还参与调控胃黏膜细胞的增生和分化.目前,对胃壁细胞酸分泌的调节机制及其影响因素、在泌酸过程中的结构变化乃至其超微结构、电生理和对胃黏膜上皮分化调控等方面的研究均取得长足进步.
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胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达与幽门螺杆菌感染的关系
目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2,hMLH1和p53基因表达的关系.方法:高中分化腺癌22例,低分化腺癌37例,黏液癌17例,浅表性胃炎38例,正常对照10例,用快速尿素酶方法检测Hpylori感染,用免疫组化SP法检测hMSH2,hMLH1和p53基因的表达.结果:(1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(67.1% vs 35.5%,42.1%,30.0%;P<0.01),其中,在低分化腺癌中阳性率显著高于高中分化腺癌和黏液癌(81.1% vs 54.5%,52.9%;P<0.05);hMLH1在胃癌中的表达阳性率低于非癌组织,但无显著性差异,其中,在黏液癌的阳性率显著低于其他两种腺癌(47.1% vs 81.8%,97.2%;P<0.001);p53在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(47.4% vs 7.9%,0.0%,0.0%;P<0.001),其中,在黏液癌和低分化腺癌中的阳性率显著高于高中分化腺癌(64.7%,54.1% vs 22.7%:P<0.05).(2)在全部被检组织中,H pylori感染组hMSH2和hMLH1的表达阳性率均低于相应的非感染组,其中,胃癌H pylori感染组hMSH2的表达阳性率显著低于非感染组(56.8% vs81.3%)(P<0.05).胃癌及癌旁组织H pylori感染组p53的表达阳性率均高于非感染组,但无显著性差异.结论:胃癌的发生发展可能与hMSH2和p53基因的高表达有关;Hpylori感染影响hMSH2,hMLH1和p53基因的正常表达,这可能是H pylori致癌的机制之一.
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Nesfatin-1对离体胃黏膜细胞胃酸分泌的影响
目的:研究nesfatin-1对离体培养的大鼠胃黏膜酸分泌的影响,探讨nesfatin-1对H+/K+-ATP酶mRNA及蛋白表达的影响,方法:酶解法分离大鼠胃黏膜细胞,细胞免疫荧光检测法鉴定细胞,用不同浓度的nesfatin-1(10-4-10-1μmol/L)对胃黏膜细胞进行处理0、1、2、3、4h,设立空白对照组,以14C-氨基比林摄取为酸分泌指标,检测nesfatin-1对大鼠离体的胃黏膜细胞酸分泌的影响.用RT-PCR法及Western印迹法检测nesfatin-1对胃黏膜细胞H+/K+-ATP酶alpha(α)亚基和bcta(β)亚基mRNA及蛋白表达的影响.结果:Nesfatin-1在10-1μmol/L浓度下,在1、2h能够抑制离体培养的大鼠胃黏膜细胞的酸分泌.Nesfatin-1(10-1μmol/L)在1、2、3h均能够抑制H+/K+-ATP酶α亚基mRNA表达水平;在1、2h能够抑制H+/K+-ATP酶β亚基mRNA表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).Nesfatin-1(10-4-10-1μmol/L)作用胃黏膜细胞2h时,呈剂量依赖性抑制α亚基和β亚基mRNA表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).Nesfatin-1(10-1μmol/L)在1、2、3 h能够抑制α亚基蛋白表达水平;在2、3h能够抑制β亚基蛋白表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).Ncsfatin-1(10-3-10-1μmol/L)作用胃黏膜细胞2h时,呈剂量依赖性抑制α亚基和β亚基蛋白表达水平,与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).结论:Nesfatin-1能抑制离体培养的大鼠胃黏膜细胞的酸分泌,有可能是通过下调H+/K+-ATP酶α亚基和β亚基的mRNA及蛋白表达的水平影响酸分泌.
关键词: nesfatin-1 胃酸 胃黏膜细胞 H+/K+-ATP酶 -
针刺血清对胃溃疡大鼠胃黏膜细胞磷脂酶Cγ-1活性的影响
目的:观察针刺胃经穴后的血清对胃溃疡大鼠胃黏膜细胞磷脂酶Cy-1(PLCγ-1)活性的影响.方法:大鼠60只随机分为溃疡血清组、胃经血清组、胆经血清组、胃经血清+PD153035组和胆经血清+PD153035组,采用水浸束缚法制作胃溃疡模型,利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测PLCγ-1活性.结果:胃经血清组(13.0±7.5 nkat/g)大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1活性与溃疡血清组(6.5±0.3nkat/g)比较有显著性差异(P=0.01);胃经血清组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1活性与胆经血清组(7.2±1.8 nkat/g)比较有显著性差异(P=0.02);胃经血清组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1活性与胃经血清+PD153035组(7.4±2.7 nkat/g)比较有显著性差异(P=0.02).结论:针刺胃经穴后的血清能刺激胃黏膜细胞中PLCγ-1的活化,并且存在经脉-脏腑的特异性联系.
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胃癌下调新基因CA11的功能研究
目的:胃癌下调新基因CA11的细胞定位及其生物学功能的研究.方法:地高辛标记CA11原位正常胃黏膜组织mRNA杂交.将CA11构建至pcDNA3.1/Myc-His(-)A载体,将其及空载pcDNA3.1/Myc-His(-)A载体稳定转染胃癌7901细胞系,Western blot证实CA11转染细胞CA11融合蛋白表达,行生长曲线及MTT检测,形态学分析结果.结果:NBT/BCIP显色表明,CA11位于正常胃黏膜上皮细胞胞内,CA11稳定转染胃癌7901细胞系表达CA11融合蛋白,生长曲线及MTT检测均表明,CA11显著抑制胃癌7901细胞的生长(72 h,0.379±0.019 A vs 0.467±0.021 A,P<0.01).较对照组空载转染7901细胞,CA11稳定转染胃癌7901细胞系形态不规则,核糖体、胞膜纤毛明显减少.结论:CA11位于正常胃黏膜细胞,能显著抑制胃癌细胞的生长,可能为一功能强大的候选抑癌基因.
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胃癌及癌旁组织中分泌性白细胞蛋白酶抑制因子SLPI的表达
维持胃黏膜的正常结构依赖于胃黏膜细胞的凋亡和增殖的动态平衡,这一平衡的失调被认为是胃癌发生及发展的重要机制.分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte peptidabe inhibitor,SLPI)属于Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制剂家族,具有调控细胞分化增殖的能力[1].本研究拟通过对胃癌患者组织标本中SLPI表达水平的研究,评价其在胃癌发生、发展中的作用.
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环氧化酶-2及其与食管癌发生的关系
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,已知哺乳动物的COX至少有两种同工酶COX-1和COX-2。COX-1属于结构型酶,在大多数组织中微量恒定表达,其催化产物参与维持机体正常生理功能,如保护胃黏膜细胞、调整肾脏血流和控制血小板聚集等。COX-2是一种诱导型酶,正常生理情况下,除少数组织(如前列腺、子宫等)内有少量表达外,多数组织中难以检测到。研究表明COX-2除了……
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环氧化酶2抑制剂:预防与治疗口腔黏膜癌变的新途径
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素(prostaglandin, PG)合成过程中的重要限速酶,是一种膜结构蛋白,能将花生四烯酸代谢成各种前列腺素类(PGs)物质.COX分为COX-l和COX-2两个亚型.COX-l为结构型酶,在大多数正常细胞中(胃、肾、血小板和内皮细胞)呈稳定表达,其编码基因为管家基因,其催化产生的PGs参与维持机体正常的生理机能,如保护胃黏膜细胞、调节肾脏血流和控制血小板聚集等.COX-2为诱导型酶,在静息细胞中不表达,只有在炎症因子、肿瘤诱导剂等因素的刺激下才迅速合成并发挥作用.COX-2及其催化产生的PGs参与炎症及肿瘤的发生发展过程[1].研究结果显示:许多癌前病变和恶性肿瘤中均有COX-2基因的扩增及其蛋白的高表达, 如结肠直肠腺瘤和腺癌、胃肠上皮化生和胃癌、慢性肝炎和肝细胞肿瘤、胰腺癌、腺瘤样不典型增生和非小细胞肺癌等[2-4].因此,研究者们萌发了将COX-2的选择性抑制剂用于预防和治疗恶性肿瘤的策略.
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幽门螺杆菌感染对慢性胃炎胃黏膜细胞增殖的影响
目的:研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染对慢性胃炎患者胃黏膜上皮细胞增殖的影响.方法:选择有和没有Hp感染的慢性胃炎病人共56例(Hp阳性者27例,Hp阴性者29例),采用免疫组织化学SP法检测胃黏膜中增殖细胞核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体(TGFβRⅠ和TGFβRⅡ)的表达,Hp感染组和非感染组的差异的确定采用t检验和秩和检验.结果:有Hp感染者与无Hp感染者比较,PCNA标记指数和EGFR阳性率升高,差异有显著性;TGFβRⅠ和 TGFβRⅡ的表达降低,但差异没有显著性.结论:Hp感染促进了胃黏膜细胞的增殖,是否参与促进胃癌的发生值得进一步研究.
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幽门螺杆菌感染对胃黏膜细胞Foxp3表达的影响
T reg细胞称为调节性 T 细胞(reguletary T cell ),是一类细胞质中表达 Foxp3转录因子的免疫负调节性 CD4+ T细胞亚群[1]。近研究提示,T reg细胞活化不仅在主动免疫疾病和移植耐受中起作用,而且也在细菌、病毒、原虫及寄生虫等引起的慢性化感染中发挥重要作用。是否幽门螺杆菌感染可诱发机体 T reg 细胞上调,抑制机体的免疫功能,在减轻胃黏膜局部免疫病理损伤的同时,也影响了宿主根除幽门螺杆菌的能力?本次研究通过测定幽门螺杆菌感染的胃黏膜病变组织中Foxp3的表达情况,探讨 T reg在幽门螺杆菌感染慢性化中的可能作用。
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电针胃经穴对大鼠胃黏膜细胞ERK免疫组化的影响
目的:探讨电针大鼠胃经穴对胃黏膜细胞细胞外信号调节激酶(ERK)免疫组化的影响.方法:72只大鼠随机分为6组,利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用PD153035和100mL/L血清孵育胃黏膜细胞,免疫组化法检测ERK的表达.结果:胃经组和胆经组胃黏膜细胞ERK的表达明显高于正常组和模型组(P<0.01);胃经组胃黏膜细胞ERK的表达与胆经组比较显著增强(P<0.01);胃经+PD153035组胃黏膜细胞ERK的表达明显低于胃经组(P<0.01).结论:电针能上调胃黏膜细胞ERK的表达,ERK可能是胃经与胃相关的客观物质基础之一.
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1例奥曲肽治疗上消化道出血的护理体会
奥曲肽是一种人工合成的天然生长抑素的八肽衍物,它保留了与生长抑素类似的药理作用,且作用持久,选择性收缩内脏血管,减少内脏循环血流量及门静脉系统的血流量,降低门静脉压力;抑制胃酸和胃蛋白酶,具有保护胃黏膜细胞的功能,对非曲张静脉破裂出血有效.同时还能防止胃酸反流入食管,消除胃酸、胃蛋白酶对血凝块的溶解作用.从而使奥曲既有止血作用,又能防止再出血.奥曲肽治疗消化道大出血有效率达92.1%,不良作用明显减少,早期应用止血迅速,可明显降低病死率.
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益气散萎汤治疗萎缩性胃炎85例临床观察
1临床资料全部病例124例均为本院门诊与住院患者,经胃镜检查确诊为萎缩性胃炎患者.诊断标准参照陈灏珠主编《实用内科学》[1]慢性胃炎中萎缩性胃炎的诊断.分为治疗组85例,男性46例,女性39例;年龄32~73岁,平均48.9岁;病程3~25年,平均12.9年;伴胃黏膜上皮细胞化生41例,胃黏膜细胞异型增生18例.对照组39例,男性21例,女性18例;年龄30~70岁,平均47.8岁;病程3.5~28年,平均12.6年;伴胃黏膜上皮细胞化生16例,胃黏膜细胞异型增生8例.两组具有可比性.
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针刺对胃黏膜损伤的修复与EGFR信号传导通路的相关性
目的:探讨针刺胃经穴后提取的血清对大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体(EGFR)后信使物质表达的影响.方法:60只大鼠随机分为模型血清组、胃经血清组、胆经血清组、胃经血清+PD153035组和胆经血清+PD153035组,采用水浸束缚法制作胃黏膜损伤大鼠模型,利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用EGFR抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞,应用酶联免疫吸附法检测PLCγ-1活性,同位素掺入法检测PKC活性,逆转录聚合酶链反应法检测c-mye的表达水平.结果:模型血清组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1,PKC和c-myc微弱表达;胃经血清组和胆经血清组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1,PKC和c-myc呈现较强表达,其中胃经血清组表达高,两组相比较有显著性差异(P<0.01):胃经血清+PD153035组和胆经血清+PD153035组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1,PKC和c-myc的表达较弱,胃经血清组与胃经血清+PD153035组比较有显著性差异(P<0.01).结论:针刺胃经穴后提取的血清能诱导大鼠胃黏膜细胞EGFR后信使物质的活化,并且存在经脉-脏腑的特异性联系.
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血清抗幽门螺杆菌热休克蛋白60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系
幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎关系密切,其致病机制复杂,其中免疫机制日益受到重视.Hp和宿主胃黏膜抗原的相似性[1]有可能诱导宿主产生自身免疫反应,从而导致慢性胃黏膜炎症的发生.热休克蛋白(Hsp)是一种应激蛋白,在Hp及人胃黏膜细胞中均有表达.研究表明,Hp和感染Hp患者胃黏膜细胞所表达的Hsp具有一致的抗原结构[2].故我们对血清抗HpHsp60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系作初步研究.
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外源性H2S通过激活KATP通道减轻大鼠胃缺血再灌注引起的胃黏膜损伤
本文旨在观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体NaHS预处理对大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤的影响及其可能的作用机制.实验分5组:假手术(sham)组、GI-R组、NaHS组、格列苯脲(glibenclamide)组和吡那地尔(pinacidil)组.采用夹闭雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠腹腔动脉30 min再灌注1h,建立GI-R损伤模型.采用Adobe Photoshop软件分析计算GI-R引起的胃黏膜损伤面积,利用HE染色分析GI-R引起的胃黏膜损伤深度,通过比色法测定血浆中H2S的含量.结果显示,与假手术(sham)组相比,GI-R组胃黏膜损伤面积和损伤深度明显增加;NaHS预处理能够显著减小GI-R引起的胃黏膜损伤面积和损伤深度;但是NaHS预处理14d对血浆中的H2S浓度没有显著的影响.与NarHS预处理组相比,GI-R前给予ATP敏感K+通道(KATP)阻断剂格列苯脲和NaHS预处理,加重GI-R引起的胃黏膜损伤程度;与GI-R组相比,单独给予KATP通道开放剂吡那地尔能够抑制GI-R的损伤作用,保护胃黏膜.上述结果提示,外源性H2S通过开放KATP通道减轻GI-R引起的胃黏膜损伤,起到保护胃黏膜的作用.