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  • 高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝大鼠模型建立及其血浆nesfatin-1的变化

    作者:吴睿;陈征;徐亚运;葛金芳;吕雄文

    目的 建立高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型,并观察其血浆摄食抑制因子nesfatin-1变化.方法 雄性SPF级SD大鼠,随机分为对照组(n=6)和模型组(n=10).对照组大鼠给予标准对照饲料,模型组则采用高脂饲料诱导NAFLD模型.葡萄糖耐量实验方法观察糖代谢变化,化学发光法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,ELISA方法检测血浆nesfatin-1、胰岛素及瘦素浓度.肝脏湿重、肝指数及肝脏形态学观察,Western blot方法观察β-catenin、磷酸化β-catenin(p-β-catenin)及cyclin D1蛋白在肝脏的表达.结果 与对照组比较,高脂饲料组大鼠体重、肝脏湿重和肝指数显著增加,血清ALT、TBIL、IBIL、TC、LDL-C及血浆nesfatin-1浓度显著上升,腹腔注射葡萄糖耐量实验的曲线下面积显著升高,而胰岛素及瘦素浓度则明显下降.相关性分析结果表明,血浆nesfatin-1浓度与瘦素浓度呈负相关(r=-0.571,P=0.021).HE染色结果显示高脂饲料组大鼠肝脏呈现轻度炎症反应及程度不等的脂肪变性.Western blot结果表明高脂饲料组大鼠肝脏cyclin D1蛋白表达上调,而p-β-eatenin表达则显著减少.结论 高脂饲料连续喂养4周可诱导大鼠NAFLD样代谢紊乱的表现,并且nesfatin-1可能参与这一过程.

  • 社区单纯性肥胖症儿童血清Nesfatin-1含量变化情况观察

    作者:孟燕;张洁;张秋梅

    目的:观察单纯性肥胖症儿童血清Nesfatin-1含量的变化情况。方法:75例单纯性肥胖症儿童为观察组,75例正常儿童为对照组,对两组患者的空腹血清 nesfatin-1水平进行检测,同时检查儿童 BMI、血脂等,分析血清nesfatin-1与BMI之间相关性。结果:与对照组比较,观察组BMI指数高、LDL指数高、HDL指数低(P<0.05);对照组血清nesfatin-1与BMI无明显相关性,观察组血清nesfatin-1与BMI呈负相关。结论:对单纯性肥胖症儿童患者进行预测时可将血清Nesfatin-1含量作为评定疾病发生的指标。

  • 侧脑室注射nesfatin-1抑制大鼠胃酸分泌

    作者:吴静;贾方圆;谢碧云;林琳;李学良

    目的 观察侧脑室注射nesfatin-1对大鼠胃黏膜泌酸功能的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 雄性SD大鼠,侧脑室置管后,每只大鼠分别给以侧脑室注射1、5和50 pmol的nesfatin-1及等体积的灭菌水(5μL/rat),于20 min及1、2、4和6h处死大鼠,收集胃液,测定其胃酸的变化.并用RT-PCR、Western blot检测胃黏膜中组胺酸脱羧酶(HDC)mRNA及蛋白的表达,ELISA法检测胃体黏膜中组胺的含量.其后选择强作用浓度进一步检测nesfatin-1在不同作用时间点对大鼠胃酸分泌的影响.结果 大鼠注射浓度为5和50 pmol的nesfatin-1后2h,大鼠胃酸分泌减少,其中50 pmol作用强(P<0.05).同时大鼠胃黏膜中HDC mRNA及蛋白的表达受到抑制(P<0.05).注射50 pmol的nesfatin-1在1,2h能够抑制胃体黏膜中组胺的表达,2h抑制更明显(P<0.05).结论 侧脑室注射nesfatin-1可呈剂量和时间依赖性的抑制大鼠胃酸的分泌,组胺信号通路可能参与了上述过程.

  • Nesfatin-1与生殖

    作者:宋敏;田园;方富贵

    Nesfatin-1是一种下丘脑神经肽,具有抑制摄食的功能.而能量平衡与生殖功能密切相关,近来研究表明Nesfatin-1参与生殖.本文综述了Nesfatin-1的结构、分布及其在调节促性腺激素分泌、初情期启动和胚胎发育等方面的作用,为进一步研究Nesfatin-1对生殖的影响提供依据.

  • Nesfatin-1在肥胖及血糖调节中的作用

    作者:习燕华;刘建英

    Nesfatin-1是新近发现的神经多肽,其前身是下丘脑表达的核组蛋白2(NUCB2).Nesfatin-1可以通过抑制食欲而改善肥胖,表明其是一种饱食分子.新研究显示,Nesfatin-1还有对抗高血糖的作用.然而,其抑食和调节血糖的具体机制尚不清楚.本文将对Nesfatin-1发挥以上两种作用和其可能的机制,以及不同代谢状态下血清Nesfatin-1水平变化的研究加以综述.

  • 胃激素ghrelin和nesfatin-1与骨骼肌糖代谢

    作者:唐红;马良肖;张炜真

    胃肠系统既是物质消化吸收和能量代谢调节的重要器官,其分泌的胃肠激素又可以整合中枢和外周对摄食及体重的调控,并且通过中枢间接地或者直接作用于外周胰岛素敏感器官,从而调节糖代谢.骨骼肌作为葡萄糖摄取的主要位点和胰岛素的主要靶器官之一,其糖代谢对2型糖尿病有着至关重要的作用.胃激素,尤其是ghrelin作为已知的唯一一种血液中促进摄食的激素,对糖代谢的影响已经成为目前的研究热点.探索胃激素与骨骼肌糖代谢之间的关系将会为胰岛素抵抗和2型糖尿病的治疗带来新的希望.

  • 幽门螺杆菌感染对血清及胃组织核组蛋白2/nesfatin-1表达的影响

    作者:张帅庆;田字彬;孙桂荣;丁雪丽;宋文;刘思良

    目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylor,H.pylon)感染对人血清及胃组织核组蛋白2(nucleobindin 2,NUCB2)/nesfatin-1表达的影响.方法:收集行胃镜检查的83例无症状体检者的空腹血清及胃窦黏膜,经13C呼气试验、快速尿素酶实验及组织切片Warth-Starry银染色三者共同确认分为H.pylori阳性组与H.pylori阴性组,采用酶联免疫吸附法及实时荧光定量PCR法分别测定血清NUCB2/nesfatin-1蛋白浓度及胃黏膜NUCB2 mRNA的表达量.结果:血清NUCB2/nesfatin-1蛋白浓度在H.pylori阳性组与H.pylori阴性组无明显差异(2.267 ng/mL±0.201 ng/mL vs 2.298 ng/mL±0.275 ng/mL,P>0.05);胃黏膜NUCB2 mRNA相对表达量在H.pylori阳性组明显高于H.pylori阴性组(1.336±0.324 vs 0.914±0.171,P<0.01).结论:H.pylori感染可导致胃黏膜NUCB2mRNA表达上调,但不影响感染者血清NUCB2/nesfatin-1浓度.

  • 膈下迷走神经切断对大鼠中枢nesfatin-1抑酸作用的影响

    作者:黄琳;汤梦蝶;李学良;林琳

    目的:探讨双侧膈下迷走神经切断对侧脑室注射nesfatin-1的抑酸作用的影响,方法:♂SD大鼠,侧脑室置管后,每只大鼠分别给予侧脑室注射1、5和50 pmol的nesfatin-1及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2h后处死大鼠,收集胃液,测定其胃酸的变化,用实时定量PCR检测(real-time quantitativePCR,qRT-PCR)检测胃黏膜中H+/K+-ATPasemRNA的表达、测定酶的活性.另外,将侧脑室成功置管的♂ SD大鼠分成迷走神经切断组和假手术组,每组分别给予nesfatin-1 (50pmol)及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2 h后处死大鼠,观察迷走神经切断术对nesfatin-1引起的胃酸变化的影响.结果:大鼠侧脑室注射浓度为5 pmol和50pmol的nesfatin-1后2h,大鼠胃酸分泌减少,其中50 pmol作用强(P<0.05).同时大鼠胃黏膜中H+/K+-ATPase mRNA的表达和活性受到抑制(P<0.05).另外,对大鼠行膈下迷走神经切断术,侧脑室注射nesfatin-1引起的胃酸分泌的减少以及H+/K+-ATPase mRNA的表达和活性的下降等效应也消失,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:侧脑室注射nesfatin-1可呈剂量依赖性地抑制大鼠胃酸的分泌,这一效应可能是通过激活迷走神经途径实现的.

  • Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响

    作者:李娜;田字彬;孙桂荣;魏良洲;徐珞;王百惠;孔心涓;丁雪丽;崔铭娟

    目的:观察Nesfatin-1对正常及单纯性肥胖大鼠胃排空及离体胃平滑肌条收缩活性的影响.方法:高脂饲料喂养6大鼠6 wk,制作单纯性肥胖大鼠模型;正常及肥胖大鼠实验组中枢注入不同浓度Nesfatin-1 (0.5 μmol/L、5μmol/L、50 μmol/L)后测胃排空率;生理记录仪记录大鼠胃底、胃体平滑肌条自发收缩及不同浓度Nesfatin-1 (0.026 μmol/L、0.26 μmol/L、2.6 μmol/L)作用下对乙酰胆碱(Ach)诱导的肌条收缩的影响.结果:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃平滑肌条收缩,低、中、高浓度组与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(q=3.93-15.72,P<0.05-0.01).随Nesfatin-1浓度的增高,其抑制作用呈明显剂量依赖关系(q=3.45-5.69,P<0.05-0.01).低浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠胃底平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),中、高浓度对正常大鼠胃底平滑肌条抑制作用强于肥胖大鼠(t=2.14,P<0.05;t=2.63,P<0.05).低、中浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),但高浓度抑制正常大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用显著强于肥胖大鼠(t=2.53,P<0.05).结论:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃排空,胃排空率随Nesfatin-1浓度增加而降低.Nesfatin-1可抑制乙酰胆碱诱导的单纯性肥胖大鼠离体胃平滑肌条的收缩活动,其抑制作用随Nesfatin-1浓度增高而增强;相同Nesfatin-1浓度抑制正常大鼠离体平滑肌条收缩作用强于肥胖大鼠.

  • NUCB2/nesfatin-1在肥胖大鼠胃肠道组织中的表达

    作者:李伟娜;田字彬;魏良洲;孙桂荣;张翠萍;葛银林;徐珞

    目的:研究肥胖与正常大鼠胃肠组织NUCB2 mRNA及NUCB2/nesfatin-1蛋白的表达.方法:30只健康♂Wistar大鼠随机均分为高脂高营养性肥胖组和正常对照组,8 wk后取其胃、十二指肠、小肠、结肠组织,分别采用实时荧光定量RT-PCR及免疫组织化学的方法检测NUCB2 mRNA及NUCB2/nesfatin-1蛋白的表达.结果:(1)肥胖组大鼠胃、十二指肠、小肠NUCB2 mRNA表达量分别是对照组的2.02、1.49、1.23倍(t=4.256,P=0.000;t=3.455,P=0.002;t=2.402,P=0.026),且NUCB2 mRNA表达量与大鼠Lee's指数均呈正相关(r=0.677,P=0.006;r=0.561,P=0.030;r=0.538,P=0.039);两组大鼠结肠组织NUCB2mRNA表达差异无统计学意义(t=1.835,P=0.077);(2)两组大鼠胃黏膜中下2/3、十二指肠布氏腺及潘氏细胞、小肠潘氏细胞中均检测到NUCB2/nesfatin-1蛋白的表达;肥胖组大鼠胃NUCB2/nesfatin-1蛋白表达较对照组增多(Z=-2.955,P=0.003),表达量与大鼠Lee's指数呈正相关(r=0.677,P=0.008);肥胖组大鼠十二指肠及小肠潘氏细胞中NUCB2/nesfatin-1蛋白表达较对照组减少(Z=-2.026,P=0.043;Z=-2.648,P=0.008),表达量与大鼠Lee's指数均呈负相关(r=-0.557,P=0.031;r=-0.617,P=0.014).结论:NUCB2/nesfatin-1在大鼠胃肠道中分布广泛,肥胖大鼠胃组织NUCB2 mRNA及NUCB2/nesfatin-1蛋白表达上调、潘氏细胞NUCB2/nesfatin-1蛋白表达下调.

  • Nesfatin-1对大鼠胃酸分泌的影响

    作者:沙杰;李学良;朱明辉;杨爱萍;陈蕾

    目的:探讨Nesfatin-1对大鼠胃酸分泌的影响.方法:♂SD大鼠36只,随机分为6组,分别在侧脑室注射Nesfatin-1 (0.05 μg/只)、Nesfatin-1(0.5 μg/只)及等量的注射灭菌水(5μL/只),外周静脉注射Nesfatin-1(10 μg/kg)、Nesfatin-1(50 μg/kg)及等量的灭菌水(150μL/只),每组6只.采用幽门结扎法收集胃液,3h后处死大鼠分别测定胃液胃酸分泌量,H+-K+-ATPase表达量.结果:侧脑室注射Nesfatin-1(0.05 μg/只及0.5 μg/只)后大鼠3h胃液的分泌量分别为2.4mL/3 h±0.3 mL/3 h、2.5 mL/3 h±0.3 mL/3 h.与对照组(3.3 mL/3 h±0.3 mL/3 h)相比,其分泌量明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05,n=6).侧脑室注射Nesfatin-1(0.05 μg/只及0.5μg/只)后大鼠3h胃酸的分泌量分别为373.6μmol/3 h±61.5 μmol/3 h、380.0 μmol/3 h±55.8 μmol/3 h,与对照组(582.7 μmol/3 h±59.3μmol/3 h)相比,其分泌量明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05,n=6).外周静脉注射Nesfatin-1 (10 μg/kg及50 μg/kg)后大鼠胃液分泌量分别为3.3 mL/3 h±0.4 mL/3 h、3.8 mL/3 h±0.5 mL/3 h与对照组(3.7 mL/3 h±0.7 mL/3 h)相比差异无统计学意义(P>0.05,n=6).外周静脉注射Nesfatin-1(2 μg/只及10 μg/只)后大鼠胃酸分泌量分别为573.8 μmol/3 h±97.4μmol/3 h、594.4 μmol/3 h±121.0 μmol/3 h与对照组(647.6 μmol/3 h±102.8 μmol/3 h)相比差异无统计学意义(P>0.05,n=6).侧脑室注射Nesfatin-1(0.05 μg/只及0.5μg/只)后3h大鼠胃H+-K+-ATPase mRNA表达明显下调(P<0.05).外周静脉注射Nesfatin-1(10 μg/kg及50 μg/kg)后3h大鼠胃H+-K+-ATPase mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:Nesfatin-1通过中枢注射可以明显抑制大鼠胃酸的分泌.

  • Nesfatin-1对离体胃黏膜细胞胃酸分泌的影响

    作者:李静慧;李学良;吴静;贾方圆;林琳

    目的:研究nesfatin-1对离体培养的大鼠胃黏膜酸分泌的影响,探讨nesfatin-1对H+/K+-ATP酶mRNA及蛋白表达的影响,方法:酶解法分离大鼠胃黏膜细胞,细胞免疫荧光检测法鉴定细胞,用不同浓度的nesfatin-1(10-4-10-1μmol/L)对胃黏膜细胞进行处理0、1、2、3、4h,设立空白对照组,以14C-氨基比林摄取为酸分泌指标,检测nesfatin-1对大鼠离体的胃黏膜细胞酸分泌的影响.用RT-PCR法及Western印迹法检测nesfatin-1对胃黏膜细胞H+/K+-ATP酶alpha(α)亚基和bcta(β)亚基mRNA及蛋白表达的影响.结果:Nesfatin-1在10-1μmol/L浓度下,在1、2h能够抑制离体培养的大鼠胃黏膜细胞的酸分泌.Nesfatin-1(10-1μmol/L)在1、2、3h均能够抑制H+/K+-ATP酶α亚基mRNA表达水平;在1、2h能够抑制H+/K+-ATP酶β亚基mRNA表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).Nesfatin-1(10-4-10-1μmol/L)作用胃黏膜细胞2h时,呈剂量依赖性抑制α亚基和β亚基mRNA表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).Nesfatin-1(10-1μmol/L)在1、2、3 h能够抑制α亚基蛋白表达水平;在2、3h能够抑制β亚基蛋白表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).Ncsfatin-1(10-3-10-1μmol/L)作用胃黏膜细胞2h时,呈剂量依赖性抑制α亚基和β亚基蛋白表达水平,与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).结论:Nesfatin-1能抑制离体培养的大鼠胃黏膜细胞的酸分泌,有可能是通过下调H+/K+-ATP酶α亚基和β亚基的mRNA及蛋白表达的水平影响酸分泌.

  • 脑室内灌注重组蛋白Nesfatin-1(1-82)对大鼠糖脂代谢和相关酶的影响

    作者:叶菲;朱伟;杨刚毅;李伶;王波;张莉莉;李钶;李生兵

    目的 探讨脑室内高水平Nesfatin-1(1-82)重组蛋白对大鼠糖脂代谢及其相关酶的影响.方法 构建大鼠第三脑室微量输注系统将大鼠分为Nesfatin-1蛋白输注组(A组)和人工脑脊液输注组(B组),采用扩展胰岛素钳夹术评定Nesfatin-1蛋白对肝糖脂代谢的影响,采用RT-PCR和酶动力学方法测定葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK mRNA)表达和活性变化. 结果 在钳夹稳定状态下,A组葡萄糖输注率(GIR)高于B组[(28.3±1.4)vs(23.0±1.8)mg/(kg·min),P<0.01].A组葡萄糖清除率(GRd)高于B组[(34.9±1.3)vs(31.8±1.8)mg/(kg·min),P<0.01].RT-PCR结果显示,A组PEPCK mRNA表达与PEPCK酶活性均低于B组. 结论 中枢Nesfatin-1 (1-82)短期灌注增加了大鼠机体IS,并抑制了肝糖异生.

  • 新诊断2型糖尿病患者血清Nesfatin-1、肿瘤坏死因子-α水平与胰岛素抵抗的相关性研究

    作者:徐海波;闫晓光;钟威

    目的:探讨新诊断T2DM患者血清Nesfatin-1、TNF-α水平与IR的关系。方法 ELISA测定新诊断T2DM组(n=64)和体检健康者(NC组,n=41)空腹血清Nesfatin-1、TNF-α水平。同期测定FPG、HbA1 c、TG、TC、FIns等指标,计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HO-MA-β)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果 T2DM组血清Nesfatin-1、TNF-α水平高于NC组。多元线性回归分析发现,影响 Nesfatin-1水平显著的因素为TNF-α、ISI(β=0.005、-6.847,P<0.05);影响TNF-α水平显著的因素为 HbA1 c(β=26.652,P<0.01)。结论新诊断 T2DM血清Nesfatin-1、TNF-α水平升高,并均可能通过胰岛素信号通路影响糖脂代谢,从而参与T2DM及IR的病理过程。

  • 血清Nesfatin-1水平与肥胖和2型糖尿病的相关性研究

    作者:许丽萍;成兴波;鲁燕

    目的 探讨血清Nesfatin-1水平与肥胖和新诊断的T2DM的关系. 方法 采用ELISA法检测新诊断的T2DM组(58例)和正常对照组(NGT组,30名)的空腹血清Nesfatin-1水平,同时测定其FPG、FIns、HbA1 c、血脂谱及T2DM组餐后2h血清Nesfatin 1水平. 结果 T2DM组血清Nesfatin-1水平与NGT组Nesfatin-1水平差异无统计学意义(P>0.05);T2DM正常体重组(T2DM-NW组)血清Nesfatin-1水平显著高于T2DM伴肥胖组(T2DM-OB组)(P<0.05).T2DM组餐后2 h Nesfatin-1水平较其空腹时水平差异无统计学意义.T2DM-NW组相关分析显示,血清Nesfatin-1水平与BMI呈正相关;T2DM-OB组相关分析显示,血清Nesfatin-1水平仅与TG呈显著负相关;多元逐步回归分析显示TG是血清Nesfatin-1水平的独立影响因素(β=-0.609,P=0.036). 结论 T2DM伴肥胖患者血清Nesfatin-1水平显著降低.Nesfatin-1可能通过影响摄食行为及摄食相关激素参与了肥胖糖尿病患者的病理生理过程.

  • 血清Nesfatin-1与2型糖尿病动脉粥样硬化的关系

    作者:李林娟;康睿;李转霞;张永莉

    目的 研究血清Nesfatin-1和T2DM患者合并动脉粥样硬化发展的关系. 方法 根据动脉彩色多普勒超声显像将90例T2DM患者分为单纯T2DM组44例,以及T2DM合并动脉粥样硬化组46例.测定两组血清Nesfatin-1、FPG、FIns、HbA1 c、血脂、C-RP,计算BMI及胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR). 结果 T2DM合并动脉粥样硬化组血清Nesfatin-1水平低于单纯T2DM组[(0.86±0.45)vs(0.91±0.36) ng/ml,P<0.05).Pearson相关分析显示,血清Nesfatin-1与BMI、HOMA-IR、C-RP、动脉内-中膜厚度(IMT)呈负相关(r=-0.241、-0.062、-0.157、-0.237,P<0.05).多元线性回归分析显示,BMI、IMT是血清Nesfatin-1的独立相关因素. 结论 血清Nesfatin-1水平和T2DM合并动脉粥样硬化症的发展及严重程度相关.

  • 原发性痛风患者不同糖代谢状态下血清Nesfatin-1水平的变化

    作者:卢东晖;张帆;连晓芬;张宁波

    目的 观察原发性痛风性关节炎(GA)患者不同糖代谢状态下血清Nesfatin-1水平的变化.方法 将研究对象分为GA组92例和正常(NC)组75名.GA组按血糖情况再分为GA-NGT亚组30例、GA-IGR亚组30例和新诊断GA-T2DM亚组32例.检测各组血糖、血脂、SUA、FIns、Nesfatin-1、HbA1c水平,稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 GA组Nefastin-1水平高于NC组[(6.00±0.86) vs (4.79±1.28) ng/ml] (P<0.05).GA-T2DM、GA-IGR亚组Nesfatin-1水平均高于GA-NGT亚组[(6.75±0.42) vs (5.88±0.67) vs (5.30±0.73)ng/ml] (P<0.05).多元逐步回归分析显示,Nesfatin-1与2 hPG、SUA、FIns呈正相关(P<0.05). 结论 GA患者Nesfatin-1水平升高,Nesfatin-1可能参与了GA患者糖代谢调节.

  • Nesfatin-1与下丘脑性肥胖关系的研究进展

    作者:朱福彬;洪涛

    颅咽管瘤及其治疗会导致50%的患者出现下丘脑性肥胖,目前认为肥胖的形成主要与下丘脑损伤有关.Nesfatin-1作为一种新型饱腹因子,广泛地分布在中枢神经系统和外周组织中,尤其是在下丘脑、垂体、肝和脂肪组织中大量表达.近年研究显示Nesfatin-1在消化、内分泌、精神等多系统中发挥重要作用,但其作用机制尚未完全明确.本文综述了nesfatin-1的发现、结构、组织分布和调节能量代谢的环路,以期为下丘脑性肥胖的防控提供理论依据.

  • Nesfatin-1和Ghrelin与多囊卵巢综合征的研究进展

    作者:庾可宁

    多囊卵巢综合征(PCOS)已经被公认为是一种代谢相关性疾病,甚至认为它是代谢综合征的一种特殊表现,PCOS主要通过影响机体糖代谢、脂代谢、慢性炎症反应及性腺轴的功能调控等.目前已发现许多细胞因子与该病发生、发展有密切关系,Nesfatin-1和Ghrelin是新近发现具有调节能量平衡、摄食功能的肽类激素,与PCOS的发生、发展有密切关系,通过进一步研究Nesfatin-1和Ghrelin的作用机制,有望为PCOS的诊断和治疗提供新的思路.

  • 不同孕期Nesfatin-1、C-反应蛋白及血清铁蛋白水平差异及与妊娠期糖尿病的关系

    作者:姜海英;左金玲;桑雪梅;王茜;赵竞

    目的 探讨不同孕期摄食抑制因子(Nesfatin-1)、C-反应蛋白(CRP)及血清铁蛋白(SF)水平及其与妊娠期糖尿病(GDM)的关系.方法 选取2015年6月~2017年1月在河北省唐山市妇幼保健院建档并行孕早期(1 1~13周)检查的103例孕妇作为研究对象,根据孕中期葡萄糖耐量试验糖代谢正常是否分为试验组(47例)和对照组(56例).对两组患者孕中期一般情况(包括年龄、孕龄、体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素)、孕早期和孕中期血清Nesfatin-1、CRP及SF水平进行比较,采用Logistic回归对GDM的相关因素进行分析.结果 两组孕中期年龄、孕龄、体重指数比较,差异无统计学意义(P>0.05),试验组空腹血糖及空腹胰岛素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).试验组孕早期及孕中期血清Nesfatin-1、CRP、SF水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).试验组孕中期血清上述指标水平均高于孕早期,差异有统计学意义(P<0.05);对照组孕中期上述指标水平与孕早期比较,差异无统计学意义(P>0.05).Logistic多因素回归分析显示,空腹血糖、空腹胰岛素及血清Nesfatin-1、CRP及SF是GDM发生的危险因素(P<0.05).结论 血清Nesfatin-1、CRP及SF异常表达是GDM发生的危险因素,且在孕早期GDM患者血清Nesfatin-1、CRP及SF较正常孕妇已有升高,通过其水平检测有利于早期发现GDM,使患者血糖得到有效控制,对改善妊娠结局具有重要意义.

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