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肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血
目的探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系,分析其发病机理.方法选择经内镜证实肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血97例,纪录内镜检查结果、静脉曲张程度、胃粘膜损害情况,并取病理活检、Hp检查,评定肝功能情况.结果门脉高压性胃病(PHG)占58.76%,溃疡病占39.18%,其中胃溃疡19.50%,十二指肠疡16.5%,复合性溃疡3.09%,不明原因2.06%,Hp感染率37.11%,随年龄增大,门脉高压程度增加,非曲张静脉性出血递增,出血量可以很大,以PHG居多,其产生机理认为主要与胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧及PGE降低等有关,而与Hp感染关系不大.讨论肝硬化门脉高压时主要因PHG或溃疡导致出血,以PHG居多,其产生机现认为主要与门脉高压、胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧、PGE2降低等有关,而与Hp感染关系不大.
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肝硬化非曲张静脉破裂出血45例病因分析
肝硬化门静脉高压可导致食管胃底静脉曲张破裂出血,已被广大医师所认识和熟悉.然而,肝硬化患者的上消化道出血并非都是食管胃底静脉曲张破裂引起的.内镜检查是目前确定上消化道出血原因的首选办法.我科自1994年4月至2002年10月间采用胃镜检查72例肝硬化上消化道出血患者,发现非食管胃底静脉破裂出血患者45例.现就其出血病因构成比及出血方式结合文献总结如下.
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肝硬化门脉高压与上消化道非曲张静脉破裂出血原因分析
本文总结1990-2000年106例肝硬化门脉高压合并上消化道出血患者的急诊胃镜及部分患者胃黏膜活检的病理结果,分析其出血原因及门脉高压时胃黏膜的改变.
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1例奥曲肽治疗上消化道出血的护理体会
奥曲肽是一种人工合成的天然生长抑素的八肽衍物,它保留了与生长抑素类似的药理作用,且作用持久,选择性收缩内脏血管,减少内脏循环血流量及门静脉系统的血流量,降低门静脉压力;抑制胃酸和胃蛋白酶,具有保护胃黏膜细胞的功能,对非曲张静脉破裂出血有效.同时还能防止胃酸反流入食管,消除胃酸、胃蛋白酶对血凝块的溶解作用.从而使奥曲既有止血作用,又能防止再出血.奥曲肽治疗消化道大出血有效率达92.1%,不良作用明显减少,早期应用止血迅速,可明显降低病死率.
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肝硬化门脉高压患者非曲张静脉破裂出血的临床观察
肝硬化患者并发食管、胃底静脉破裂出血,已为临床医护人员所熟悉,随着急诊胃镜检查的开展,发现临床所见肝硬化门脉高压并上消化道出血并非均因食管或胃底静脉破裂所致,约半数患者的出血系由于门脉高压并发消化性溃疡、急性胃粘膜病变等非曲张静脉破裂出血引起[1].我院传染科自2000年3月~2000年5月,共收治肝炎后肝硬化并上消化道出血患者45例,其中非曲张静脉破裂出血者22例,现将临床观察结果报道如下.
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肝硬化非曲张静脉破裂出血27例分析
我院于1997年12月~2002年12月,对52例肝硬化并上消化道出血患者行急诊胃镜检查.发现27例(51.9%)患者出血系由于急性胃黏膜病变和消化性溃疡所致(以下简称非曲张静脉破裂出血).现报道如下.
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肝硬化非曲张静脉破裂出血117例临床分析
肝硬化非食管静脉曲张破裂出血(NEVB)原因有门脉高压性胃病(PHG)、肝源性溃疡(HU)、异位静脉曲张,胃窦毛细血管扩张、肝性胃肠功能衰竭等,其中到底哪一个为NEVB的主要原因,其与食管静脉曲张程度的关系和肝功能分级的关系如何现在还没有统一意见,我们对2001~2006年住院肝硬化并上消化道出血患者进行急诊胃镜检查,共检出117例NEVB,现报道如下.
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肝硬化非曲张静脉破裂出血31例诊治分析
过去肝硬化患者发生上消化道出血时临床医生首先考虑食管、胃底静脉曲张破裂出血所致,近年来随着急诊胃镜的广泛开展,发现许多肝硬化患者并发上消化道出血系由于急性胃粘膜病变和消化性溃疡所致(以下简称非曲张静脉破裂出血).我院1997年9月至2003年8月,共收治肝硬化并发上消化道出血患者67例,其中对64例患者行急诊胃镜检查,发现非曲张静脉破裂出血31例(48.4%),现就其诊断结果和治疗转归报告如下.