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Increased Expression of Macrophage Migration Inhibitory Factor (MIF)in Epithelium and Serum in Gastric Cancer:Potential Role of MIF in Gastric Carcinogenesis
AIM Macrophage migration inhibitory factor (MIF),known to play a pivotal role in inflammatory and immune diseases,is now implicated in tumorogenesis.This study aimed to determine if MIF expression is associated with the progression of gastric pathology and to determine if there is a difference in MIF expression between non-malignant and malignant gastric cells in vitro.METHODS Ninety patients(M/F,54/36,age,56±16 years),15 with normal gastric mucosa,15 with H.pylori-associated chronic antral gastritis,20 with intestinal metaplasia in antra,and 40 with antral adenocarcinoma,were enrolled in this study.Immunohistochemistry was used to determine MIF expression in epithelial cells of gastric antra,and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to measure MIF concentration in serum.Five gastric cancer cell lines (AGS,MKN-45,MKN-28,MGC-803 and SGC-7901) and one non-malignant gastric cell line (GES-1) were cultured for 24 hours.MIF protein in the super natant was measured by ELISA,and MIF mRNA in cultured cells was determined by reverse transcription-polymerase chain reaction.RESULTS MIF expression in epithelial cells was weak in normal mucosa (12%),but increasingly elevated in gastritis (52%),intestinal metaplasia (66%) and gastric cancer(96%)(P<0.001,ANOVA).Serum MIF level was also increased with the pathological changes(576±82 pg/ml in normal mucosa,2 100±349 pg/ml in gastritis,4 498±253 pg/ml in intestinal metaplasia and 9 737±1 249 pg/ml in gastric cancer,P<0.001,ANOVA).There was a significant correlation between epithelial MIF expression and serum MIF level(R=0.776,P<0.001).In vitro,expression of MIF protein and mRNA was increased in malignant cells,compared to non-malignant cells.CONCLUSIONS Epithelial and serum MIF expression is significantly increased in H.pylori-associated gastritis,and particularly in intestinal metaplasia and gastric cancer,implying that MIF is involved in the gastric carcinogenesis.
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胃癌癌前病变中医药治疗的现状与展望
及早识别和控制胃癌癌前病变(precancerous 1esionsof gastric cancer,PLGC)向胃癌方向发展,对预防胃癌的发生具有重要意义.到目前为止,有关西医治疗PLGC的临床报道并不多见,且尚缺乏疗效明确的药物.而中医药治疗本病具有方法多样、疗效显著、毒副作用小等特点,在防治PLGC的有效措施方面显示出广阔的前景.现就中医药治疗PLGC的近况作一综述.
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从痰论治胃癌的理论与实践
中国是一个胃癌的高发国家,国内胃癌患者约占全球的40%以上[1].2008年
(简称指南)中提到,中国胃癌发病率和病死率居各种恶性肿瘤的首位,中国胃癌人口调整死亡率为男性40.8/10万,女性18.6/10万,分别是欧美发达国家的4.2~7.9倍和3.8~8.0倍,并且有明显的地区差异和城乡差别[2].由于国内没有开展胃癌筛查,早期胃癌诊断率低,就诊时大多已进入中晚期,预后较差. -
治疗恶性肿瘤寒凉药不可多
为什么治疗恶性肿瘤寒凉药不可多用,其原因有二,一是恶性肿瘤的发病及发展中、或在手术后、放化疗、介入等方法治疗后,会产生气血津液大量的亏损,甚至逐渐形成阳虚。二是患者素体阳虚或感受寒邪的入侵而造成恶性肿瘤。总结了该病虚寒者多,实热者少,正虚邪实者多,单独邪实者少,所以治疗该病是扶正祛邪者多,单独泻实者少,可以看到,伤气、伤阳的寒凉药即不可多用了。文中分别列有温阳兼解毒法、温阳兼化痰法、温阳兼化瘀法、温阳兼软坚散结法的不同应用,其中列举了四种方法中的佳常用药物,后以温阳法治疗胃癌手术后,中阳损伤的实际案例。
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养胃合剂减轻放化疗毒副反应46例
放疗和化疗是治疗肿瘤的主要手段,我们对经验方养胃合剂减轻放化疗毒副反应的功效进行了临床研究,总结如下.1 临床资料
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胃癌患者血清IGF-Ⅱ水平与临床病理特征的关系
越来越多的报道提示,血循环或组织中异常的胰岛素样生长因子(insulin-like growth fator,IGF)及其结合蛋白水平同恶性肿瘤的形成和发展密切相关[1].本研究通过测定胃癌患者血清中IGF-Ⅱ水平,并将其与其他临床病理参数比较,以探讨它们之间的关系.
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KAI1/CD82和E钙黏着糖蛋白及整合素β1表达与胃癌侵袭转移的关系
用免疫组织化学SP法检测KAI1/CD82、E钙黏着糖蛋白(E-cadherin)及整合素β1三种转移相关蛋白在胃癌中的表达情况,旨在从分子水平探讨胃癌浸袭转移的机制,以期寻找有助于判断胃癌生物学行为的分子标记.
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胃癌HER2检测指南
胃癌是全球常见的消化系统恶性肿瘤,中国为高发区,其预后较差.据报道约20%的进展期胃癌有HER2过表达或扩增[1-3].一项国际多中心随机对照Ⅲ期临床研究(ToGA试验)的结果显示,化疗联合针对HER2的曲妥珠单抗治疗可显著延长进展期胃癌患者的生存期[4-5],基于这一结果,2010年欧洲药品管理局及美国食品和药品管理局(FDA)先后批准化疗联合使用曲妥珠单抗治疗HER2阳性胃及胃和食管交界处癌(以下统称胃癌)患者.
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幽门螺杆菌感染、炎症与弥漫型胃癌
胃癌是消化道常见的肿瘤,其中弥漫型胃癌( diffuse-type gastric cancer )恶性程度高、进展快,早期无特殊症状和体征,确诊时多为晚期,对人类的健康造成了较大危害。流行病学调查显示,虽然近年来胃癌发病率和死亡率已明显下降,但弥漫型胃癌的发生却在逐年升高。研究表明,此类胃癌与幽门螺杆菌感染所致胃黏膜炎症相关,其发生可能起源于胃黏膜增殖区胃干细胞定居的部位。因此,幽门螺杆菌感染所致胃黏膜炎症与胃干细胞和微环境的相互作用,可能在弥漫型胃癌的发生过程中扮演重要角色。此方面的研究将加深对弥漫型胃癌发生机制的认识,并可能达到弥漫型胃癌早期发现、早期治疗的目标。
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高频超声胃镜对早期胃癌的诊断价值
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,进展期胃癌死亡率高,但是我国早期胃癌(early gastric cancer,EGC)诊断率低,约占诊断胃癌的10%,胃癌的预后与病期密切相关,Ⅰ期胃癌切除后5年存活率为93%~98%,而Ⅳ期只有19%左右,如何早期诊断是解决胃癌的关键,也是国内外研究的重点,我们通过高频超声内镜判断病灶性质及层次变化,探讨高频超声胃镜对EGC的诊断价值.
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内镜黏膜下剥离术治疗早期胃癌的临床分析
早期胃癌(early gastric cancer,EGC)是指癌细胞局限于胃壁黏膜或黏膜下层,不论病灶大小及是否存在局部淋巴结转移.近年来,由于包括染色内镜、放大内镜、超声内镜(endoscopic ultrasonograpthy,EUS)、窄带成像技术、自发荧光内镜和共聚焦激光内镜等在内的胃癌早期诊断技术在临床的应用[1],EGC的诊断率已由5%上升至40%~50%[2].
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早期胃癌的治疗现状
早期胃癌(early gastric cancer,EGC)早由日本学者提出,是指肿瘤仅侵犯胃黏膜或黏膜下层,不考虑肿瘤大小及是否伴有淋巴结转移.随着诊断方式和检查技术的提高,EGC的诊断率大大提高,在日本甚至达到所有胃癌的50%以上[1].目前,治疗EGC的主要方式仍是外科开放性手术,但随着对EGC中肿瘤侵袭及淋巴结转移的深入认识,微创手术更为广泛、合理地运用于EGC的治疗.在日韩等国,对于EGC治疗的重心已经由彻底治愈转向如何应用新技术在保证彻底治愈的同时改善患者术后生活质量,提出在保证病变组织切除完整的前提下尽量减少手术创伤,即EGC的缩小手术.目前,EGC的缩小手术主要包括内镜和腹腔镜微创技术.然而,不同术式的适应证仍在不断修正,本文旨在回顾近些年国内外早期胃癌治疗的现状,为将来我国制定早期胃癌治疗策略提供思路.
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与胃癌相关的血清学肿瘤标志物的研究进展
胃癌是严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一,其防治有赖于早期发现及选择合适的治疗方案,寻找特异性肿瘤标志物对以上两方面均有重要作用,其中血清学肿瘤标志物以其特殊的优势成为众多学者研究的重点.近年来学者们针对胃癌血清学肿瘤标志物,包括基因、蛋白水平,作了详细的研究.这些血清学肿瘤标志物对于胃癌的早期诊断、组织分型及判断预后等都有重要意义.本文分别叙述了基因、抗原及抗体、酶及同工酶、激素等肿瘤标志物,尤其针对当前研究的热点问题-循环DNA,总结了其定量及定性改变的意义.文章分析了各个肿瘤标志物的基础研究及临床用途,并指出了当前胃癌血清学肿瘤标志物检测中存在的问题及可行的解决途径.
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免疫分子与胃癌侵袭转移的关系
胃癌是我国发病率和死亡率高的恶性肿瘤,癌细胞向局部淋巴结、腹腔和远处转移是导致死亡的主要原因.胃癌侵袭转移的机制非常复杂,涉及到多种免疫分子的作用.某些免疫分子在正常组织、良性病变中的表达与其在恶性肿瘤组织中的表达有很大差异.表明这些分子在胃癌的发生、发展过程中发挥了作用.本文就一些与胃癌侵袭、转移关系密切的免疫分子作一综述.
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胃癌DNA甲基化谱研究进展
肿瘤的发生与多基因的异常有关,其中,DNA甲基化作为基因表达调控的一种方式,其甲基化状态的改变与基因的异常表达相关.胃癌的发生亦系多因素、多阶段、多基因异常累积的过程.本文就与胃癌有关的肿瘤抑制基因(p14ARF、pi6INK4a、APC、pS2、p15INK4b和RASSF1等)、DNA修复基因(MGMT和hMLHl)和其他与肿瘤转移和侵袭有关的基因(CDHl和TIMP-3)的CpG岛甲基化情况作一综述,说明了胃癌的发生与DNA甲基化的关系,揭示了胃癌的形成与DNA甲基化有一定的关系,探讨利用基因甲基化的检测作为胃癌早期诊断的生物学标记的可能性.
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胃癌组织CD44v9和MMP-2基因的表达
目的:研究CD44v9和MMP-2在胃癌和癌旁组织中的表达,探讨胃癌侵袭与转移的可能机制.方法:采用RT-PCR方法分别检测40例胃癌及癌旁组织CD44v9及MMP-2的阳性表达情况.结果:40例胃癌组织中CD44v9和MMP-2的阳性表达率分别为75%和82.5%,明显高于癌旁组织的35%和48.5%,二者比较差异均有显著性(X2=12.929;X2=10.769.P均≤0.001).CD44v9和MMP-2表达与肿瘤的大小、分化高低、浸润深度及临床分期有关,合并有淋巴结转移的1 7例胃癌患者CD44v9和MMP-2表达率明显高于不伴有淋巴结转移的胃癌患者(P均<0.05),CD44v9和MMP-2的表达与胃癌有相关性(r=0.6,P<0.001).结论:CD44v9和MMP-2与胃癌侵袭和转移性有关,可作为预测肿瘤转移潜能的指标.
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慢性胃炎与胃癌胃黏膜超微结构及其分子生物学的比较研究
目的:慢性胃炎与胃癌胃黏膜超微结构及其分子生物学的比较研究.方法:对168例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃癌患者胃黏膜,采用组织化学染色、扫描电镜附能谱仪、透射电镜附能谱仪、图像分析仪、放射免疫法和化学发光法等现代科学技术手段,同步检测胃黏膜和胃黏膜上皮细胞超微结构、微量元素、DNA、cAMP和SOD,以及3H-TdR LCT、LPO.结果:上皮细胞核质比>1的发生率、核分叶的发生率、染色质间颗粒密集的发生率、核仁肥大的发生率、细胞核DNA、Zn、Cu和血清LPO,健康对照组组为0.0,0.0,6.7,0.0,12.6±2.7,7.6±0.4,58.4±0.3,2.6±0.6,CSG组为5.7,2.9,7.4,2.9,15.2±3.1,8.1±0.5,58.9±0.5,4.2±0.7,CAG组为31.3,29.7,45.3,42.2,16.5±3.1,8.6±0.4,59.3±0.5,4.5±0.6,CA组为100.0,100.0,72.2,50.0,30.7±8.2,8.8±0.3,59.5±0.4,6.8±1.6;而线粒体Zn、Cu,胃黏膜cAMP和SOD、3H-TdR LCT,健康对照组组为9.2±0.5,58.3±0.3,15.9±1.5,170.5±6.1,1079.7±227.4,CSG组为8.6±0.5,57.8±0.3,14.6±1.8,163.3±5.6,867.3±240.5,CAG组为8.3±0.4,57.5±0.3,13.4±1.8,161.2±4.3,800.9±221.8,CA组为8.9±0.4,57.1±0.3,10.2±3.9,152.2±3.8,325.7±186.8,组间有显著性差异,P<0.05~0.01.结论:慢性胃炎与胃癌间在胃黏膜超微结构及其分子生物学上还是有显著性差异的;慢性萎缩性胃炎必须在机体内环境改变的基础上,结合外环境不良因素的刺激,才有可能发展成胃癌.
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胃癌癌前病变的中医研究
目的:对近年来国内中医及中西医结合领域在胃癌癌前病变(PLGC)方面的研究进行简要述评.方法:从概念和诊断标准、科研课题的设计和流行病学方面的研究、实验动物模型、中药抗幽门螺杆菌机制、中药方药的选择、中医药治疗PLGC的机制等方面,对取得的进展进行了简要的回顾,并对存在的问题作简要的分析.结果:PLGC的概念和诊断标准有了较为统一的认识,还应进一步明确;科研课题设计取得可喜的进步,但还存在不足之处,尤其流行病学方面的研究还很缺乏;实验动物模型的研究逐渐增多,但还缺乏理想的模型;PLG,-C的中医病机已渐达成共识,辨证渐趋一致,采用固定方法治疗已成主流,如何选择合理有效的中医方药仍应进一步研究;中药抗幽门螺杆菌及中医药治疗PLGC机制的研究正逐步开展,取得了一些进展,还要大力加强.结论:PLGC的中医研究已取得很大的进展,但还存在一些不足之处,今后仍应进一步加强.
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错配修复基因hMLH3在家族性胃癌中的突变
目的:检测错配修复基因hMLH3在家族性胃癌中的突变情况,以探讨hMLH3在家族性胃癌中的作用.方法:采用聚合酶链反应(PCR)、变性高效液相色谱分析(DHPLC)和直接测序法,检查有遗传背景的16个胃癌家系(共84名成员)的错配修复基因hMLH3突变情况.胃癌家系选择参考以下标准:(1)至少连续两代;(2)至少2例胃癌患者;(3)至少有1例患者为其他患者的一级亲属;(4)至少有1例患者50岁前被诊断出胃癌.结果:所有样品的外显子均成功进行PCR扩增,DHPLC分析和基因测序.共在5个家系中发现5处错义突变(31.3%,5/16),4处在外显子1,另外1处在外显子12.家系6中hMLH3的突变与胃癌发生呈现出较强的相关性,而另外几个家系中的突变情况与胃癌没有表现出明显的相关性.在散发性胃癌及正常对照中未发现突变的存在.结论:hMLH3基因在家族性胃癌发生中可能为一低风险基因,他可能通过与其他基因互相叠加、共同起作用.
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利用细菌内重组腺病毒系统构建胃癌MG7-Ag模拟表位疫苗
目的:以复制缺陷的腺病毒为疫苗载体,构建基于胃癌MG7-Ag模拟表位的重组腺病毒疫苗.方法:将编码MG7-Ag模拟表位的互补序列设计到上游引物的5/端.以含有HBcAg全序列的质粒p1.2Ⅱ为模板,通过PCR扩增,获得MG7-Ag模拟表位与HBcAg的融合基因.经序列测定证实后,亚克隆至pAdTrack-CMV穿梭质粒,再与pAdEasy-1质粒在大肠杆菌BJ5 183中进行同源重组.经抗性筛选及酶切鉴定的重组质粒,再用导入293细胞进行包装,利用Adeasy系统上的绿色荧光蛋白标签鉴定病毒表达.结果:序列测定证实,PCR产物为胃癌MG7-Ag模拟表位与HBcAg的融合基因片段;酶切鉴定表明胃癌MG7-Ag模拟表位与HBcAg的融合基因片断插入了pAdTrack-CMV穿梭质粒,卡那霉素进行抗性筛选及Pac Ⅰ酶切鉴定证实腺病毒重组质粒构建成功.Pac Ⅰ酶切线性化的重组质粒导入293细胞3 d后见明显的绿色荧光蛋白表达.回收病毒,可重复感染293细胞,证实有感染能力的病毒颗粒包装成功.结论:胃癌MG7-Ag模拟表位的重组腺病毒载体的构建成功,为进一步研究胃癌MG7-Ag模拟表位诱发抗胃癌免疫打下了基础.