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大鼠肝前型门脉高压症形成中门静脉结构的动态变化
目的探讨大鼠肝前型门脉高压症形成中门静脉血管结构的动态变化及意义.方法以部分门静脉结扎(PVL)法复制肝前型门脉高压症大鼠模型,采用组织形态学方法及计算机图像分析技术测定PVL术后1、2、4、8、12、16、20、26天大鼠的门静脉内径(ID)、外径(OD)、壁厚(WT)、壁面积(CSA)及平滑肌含量(SMC),同步监测大鼠门静脉压力(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)、门静脉阻力(PVR)、内脏血管阻力(SVR)等血液动力学参数的动态变化.结果 PVL术后,大鼠的PVP、PVR、SVR、MAP发生了显著变化.PVL大鼠门静脉CSA从术后12d起, ID、OD、WT和SMC从术后16d起较对照组显著增加(P<0.05).结论门脉高压大鼠存在高动力循环状态(HCS).HCS可引起门静脉结构变化,其管壁增厚,内外管径增大,平滑肌增生.
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核因子-κB在SIRS的研究进展
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是继发于各种打击后全身持续高代谢、高动力循环状态及过度炎症反应,是全身炎症反应失控的结果,造成多种细胞因子及炎性介质的失控性释放,引起正常组织器官的损伤甚至发生多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).细胞核因子-κB[1](nuclear factor kappa B,NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子,几乎存在于所有细胞中,在免疫反应、应激反应、细胞凋亡及病毒复制的调节中起主导作用,对NF-κB调节作用的深入研究已是临床防治SIRS的新方向.
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大脑中动脉血流参数比值在胎儿高动力循环状态中的初步应用
目的探讨预测胎儿高动力循环状态的血流参数比值指标。方法应用二维超声、彩色多普勒能量图及脉冲多普勒技术对17例17~31孕周高动力循环状态胎儿及215例16~31孕周正常胎儿大脑中动脉血流参数及头围进行检测。结果高动力循环状态组胎儿每分钟单位头围大脑中动脉的大速度及平均速度均高于正常组(P<0.001)。所有高动力循环状态胎儿每分钟单位头围大脑中动脉的大速度及平均速度均高于正常高限,平均速度与正常高限的比值大于大速度与正常高限的比值(P<0.05)。结论大脑中动脉血流参数比值能预测胎儿高动力循环状态。
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能量代谢障碍对SIRS发生MODS过程的影响
全身炎症瓜综合征(SIRS)是一组出现于各种严重打击后的持续高代谢、高动力循环状态以及过度炎症瓜的综合征。
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肝硬化与肠道细菌易位研究进展
肠道细菌易位(BT)是指肠道细菌及其产物从肠腔易位至肠系膜或其他肠外器官组织的过程[1].目前研究显示,肠道细菌易位与肝硬化并发症(自发性细菌性腹膜炎、高动力循环状态和肝性脑病等)的发生发展密切相关[2].以下对肠道细菌易位与肝硬化的关系作一综述,希望能对肝硬化临床治疗有所帮助.
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肝硬化门脉高压的钠代谢障碍及治疗
肝硬化门脉高压时由于外周动脉扩张,造成动脉血管腔隙充盈不足,激活体内交感神经和血管活性物质,试图来代偿有效循环血容量的不足,结果造成肾脏低灌注,引起钠水潴留,参与肝硬化门脉高压高动力循环状态和腹水的形成,当此种代偿性机制衰败后,则形成顽固性腹水,甚至出现肝肾综合征.
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双栓塞治疗肝硬化门脉高压上消化道出血15例临床观察
胃冠状静脉栓塞(PTO)是治疗肝硬化门脉高压胃、食管静脉曲张破裂出血的有效方法,在一定程度上改善肝功能,对预防肝性脑病有一定作用.但PTO后门脉压力进一步增高,增大了门脉高压性胃病的危险,可以再发出血,使得PTO远期疗效欠佳.而联合部分性脾动脉栓塞(PSAE)可在短期内缓解PTO术后门脉压力增高,改善脾胃区高动力循环状态,既能急诊止血,延长再发出血的时间,又能改善脾亢症状,是一种操作简便、安全、有效的新方法.又避免了TIPSS(肝内门体分流术)诱发肝性脑病的风险[1].
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大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉力学性质的变化
目的观察大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉零应力状态及轴向拉伸时张应力-伸长比关系的动态变化,探讨门静脉生物力学特性的变化在门脉高压症形成中的作用.方法以60%四氯化碳(CCl4)皮下注射法制备肝内型门脉高压症大鼠模型,采用生物力学技术测定CCl4注射第2、4、6、8、10周大鼠门静脉零应力状态张开角和轴向拉伸时张应力-伸长比关系,并同步监测大鼠门静脉压力(PVP)、门静脉流量(PVF)、平均动脉压(MAP)、门静脉阻力(PVR)和内脏血管阻力(SVR)等血液动力学指标的动态变化.结果随着CCl4注射时间的延长,实验组大鼠的血液动力学指标发生了显著的变化.与之相对应,大鼠门静脉张开角及轴向拉伸参数b亦逐渐增大,从注射第10周起与对照组相比具有统计学差异(P<0.05).结论门脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS).HCS可引起门静脉血管生物力学特性的变化.
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肝硬化患者内毒素调节蛋白与肠源性内毒素血症关系
肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态[1],进而导致肠源性内毒素血症(IETM),我们检测了肝硬化患者血清内毒素结合蛋白(LBP)水平,探讨其与IETM的关系,现将结果报告如下.
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肝硬化患者细菌DNA移位及临床意义
细菌移位,即细菌或细菌产物(如细菌DNA、内毒素)从肠腔移位到肠系膜淋巴结或其他肠外组织和部位,反映宿主和微生物平衡的破坏,导致一种自我保护的炎性反应,终引起感染.细菌移位已成为肝硬化自发感染以及高动力循环状态的主要发病机制,门脉高压形成的关键因素,并在腹水和肝肾综合征的发生发展中起重要作用.
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肝硬化患者小肠细菌过度生长与肠道通透性和高动力循环状态的相关性研究
肝硬化患者常伴有高动力循环状态(HCS),表现为心输出量(CO)增加,体循环血管阻力(R)和平均动脉血压(MAP)下降.这种异常的血管舒张是产生多种并发症的重要发病原因,同时肝硬化患者常出现小肠细菌过度生长(SIBO)、肠道通透性增加、内毒素吸收增多,这在肝硬化患者HCS、病情的发展和转归中起重要作用.本研究对SIBO和肠道通透性及HCS之间的关系及其临床意义进行初步探讨.
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高压氧治疗对肝硬变待术患者血流动力学的影响
在肝硬变门脉高压的病理进程中,存在多种造成肝细胞缺血缺氧因素,并常可伴发高动力循环,而高动力循环状态将进一步加重机体及肝组织细胞的缺血缺氧[1].肝细胞缺血缺氧会导致肝组织损害,加速肝纤维化进程,形成病理链式循环.
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NO及其合酶在实验性肝肺综合征发病机制中的作用研究
肝肺综合征是由于慢性肝病或门脉高压引起的肺内血管异常扩张,气体交换障碍,动脉血氧分压降低而导致的疾病。它见于晚期肝硬化患者的15%~20%,由于药物治疗疗效差,肝移植后可获得明显改善,成为近年研究的热点之一,但其确切机制尚不清楚[1]。有研究发现慢性胆总管结扎(chronic common bile duct ligation,CCBDL)可引起实验大鼠发生肝肺综合征的临床表现,可作为其发病机制研究的动物模型[2]。一氧化氮(nitricoxide,NO)是一种内皮细胞来源的舒血管因子,是引起肝硬化患者高动力循环状态的重要物质[3],NO是由一氧化氮合酶(nitric oxide syn-thase,NOS)以L-精氨酸为底物催化而成,NOS有两种:诱导型(iNOS)和结构型(cNOS)。本研究拟以CCBDL的大鼠为模型观察血浆及肺组织的NO水平,肺组织的iNOS及cNOS水平,并用NADPHd组织化学的方法观察肺组织内NOS的分布,以探讨NO及其不同类型的合酶在实验性肝肺综合征发病机制的作用。 材料与方法 一、实验动物 雄性SD大鼠,体重200~250 g,购自中国科学院上海实验动物中心,随机分为3组,每组8只: (一)CCBDL组参照Easter[7]的方法,戊巴比妥钠麻醉下结扎胆总管。 (二)正常对照组对照组经过上述相同的手术过程,但胆总管不结扎。 (三)肾上腺皮质激素预防组(激素组)操作过程同CCBDL组,但从第2周起每天经腹腔内注射地塞米松0.5mg/kg。 在手术后第2周和第5周取静脉血作血气分析,取动脉血测肝功能;第5周经眼球取血后处死大鼠,摘取肝脏作HE染色;取一侧肺剪碎,置于10 ml离心管中,按1:5加入PBS,匀浆,10 000 rpm离心15 min,收集上清液待测NO;另一侧肺作NADPIId组织化学染色。 二、方法 (1)肝功能测定;(2)血气分析测定:Chiron 248自动血气分析测定;(3)血浆及肺组织NO水平:由军事医学科学院放射医学研究所提供NO检测试剂盒;(4)肺组织NOS水平测定:由中国协和医科大学提供NOS检测试剂盒;(5)肺组织NADPHd组织化学染色:经支气管灌注0.1 mol/L的PBS缓冲液(pH 7.4)50 ml以冲去血液,再灌注含4%的多聚甲醛的PBS缓冲液500 ml固定,取肺置于上述固定液中后固定3 h,在转入含30%蔗糖的PBS中,4℃过夜,作冰冻切片,切片与NADPH-黄递酶底物反应液孵育60 min(反应液为含0.3%Triton X-100、0.5 mg/mlNBT及1 mg/ml β-NADPII的0.1 mol/L的PBS),冲洗晾干,二甲苯透明,封片,光镜下观察,NADPIId阳性细胞为蓝色。(6)肝和肺组织的病理学:10%的甲醛固定肝或肺组织,石蜡包埋,HE染色,光镜下观察其病理变化。
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门静脉高压症高动力循环状态及其临床意义
近年来,门静脉高压症的高动力循环状态(Hyperd-ynamic Circulation or Hyperdynamic State,HC)作为重要的病理现象引起了人们的重视.随着研究的深入,它已经被认为是门静脉高压症产生和维持的重要因素.本文将重点介绍其发生机理和临床意义方面的研究状况[1].
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肝硬化患者内毒素调节蛋白与肠源性内毒素血症的关系
肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态[1],进而导致肠源性内毒素血症(Intestinal endotoxemia IETM)[2],我们检测了肝硬化患者血清中内毒素结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein、LBP)的水平,探讨与IETM的关系,现将结果报告如下.
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肺部感染合并全身炎性反应综合征286例临床分析
全身炎性反应综合征(S1RS)是机体在各种感染或非感染因素刺激下严重的失控性全身炎症反应,其特点是机体处于高代谢状态,高动力循环状态及过度炎性反应[1]。而在呼吸内科领域,肺部感染是引起SIRS的主要的原因。因此,了解肺部感染合并SIRS的特征、病原学及耐药性情况,对及早防治SIRS避免造成多脏器功能障碍(MODS)有重要的临床意义。
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甲状腺功能亢进性贫血与机体铁代谢关系的研究进展
甲状腺功能亢进(简称甲亢)是由于甲状腺激素分泌过多所致的一种常见内分泌疾病.目前我国女性人群患病率达2%,且有逐年增高的趋势.其类型多样,常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢(约占90%),发病以中青年女性多见.甲亢伴贫血的患者并不少见[1],并且贫血还可作为甲亢的首发表现[2].贫血的出现可加重甲亢患者的高动力循环状态,增加对心脏和肝脏损害,给甲亢的治疗带来困难[3].
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门脉高压症发病机理研究进展
门脉高压症(Portal hypertension PHT)是一种危害性很大的常见综合征.除常见的肝硬变外,尚有很多情况可引起本症.自1883年意大利病理学家Banti提出此病原于脾脏并命名为Banti氏综合征以来,人们对门脉高压症的发病机理进行了百余年深入持久的研究.20世纪80年代以前人们对此病的认识主要是"肝脏结构紊乱学说",近年来人们又提出了"内脏高动力循环状态学说"和"液递物质代谢障碍学说",使此症发病机制形成了三种主要理论体系.
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肝硬化心肌病研究进展
半个世纪前,人们已经开始认识到肝硬化患者合并有血流动力学异常,主要包括心率、心输出量及血流量增加,外周血管阻力降低,心肌舒张收缩能力下降的高动力循环状态,可由血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常等引起。大量临床及实验研究证明,肝硬化患者可表现心肌收缩力减低及心肌对刺激反应减弱,尤其是在应激状态下更为明显,严重时可导致心力衰竭,该现象称为肝硬化心肌病[1],初主要研究酒精性肝病,认为心脏输出量增加、在生理及药理应激状态下心脏收缩力减低,考虑乙醇对心肌的毒性作用,从而忽略了非酒精性肝硬化患者心脏功能改变。目前由于肝硬化心肌病的临床症状轻微或隐匿,很少引起临床医生关注,现将国内外肝硬化心肌病的研究进展做一简述。
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双功多普勒对门静脉高压门静脉血流动力学的研究进展
运用二维超声诊断肝硬化的技术已经成熟,门静脉内径不能用于评价门静脉高压已成共识.自从上个世纪80年代以来,频谱多普勒技术已被广泛应用于肝硬变的静脉血流动力学研究,但关于门静脉高动力循环状态尚无一致的意见[1~3].