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免疫荧光法检测脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB的活化
人们一直关注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等细菌产物如何激活炎性细胞,并促进炎性细胞因子表达.目前已经明确,编码TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的基因,是由核转录因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)控制表达的.
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腺病毒介导谷胱甘肽过氧化物酶基因转染对血管内皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响
COPD的发病机制尚未完全清楚.过去30余年,COPD被认为是由于吸烟、环境污染、细菌产物等引起肺部炎症反应,造成蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡,终导致肺泡破坏引起肺气肿[1].
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细菌及其产物对肿瘤的影响研究进展
随着细菌生物学和分子生物学的发展,人们认识到许多细菌可以引起肿瘤,同时,一些细菌及其产物也可以作为抗肿瘤武器,运用于肿瘤防治.而且某些细菌具有肿瘤靶向作用,它们可以在肿瘤组织内复制、增生,而在正常组织内则被清除,降低了细菌毒力.当前,改造并利用细菌进行肿瘤防治,已成为肿瘤防治领域的一项全新事业.下面就细菌及其产物对肿瘤的影响进行综述.
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1例自身敏感性皮炎病人广泛皮肤损伤的护理
自身敏感性皮炎是由于病人对自身内部或皮肤组织成分所产生的某种过敏,从一个局限性炎症灶发展到广泛或远离性的皮炎的过程,又称"自身湿疹化".发病前,在皮肤某处常有湿疹样损害,由于处理不当或并发脓性感染而使原有损害恶化,出现红肿、糜烂及较多的渗液,加上创面不清洁、病屑堆积,以至组织分解产物、细菌产物及外用药物等的吸收形成一种自身抗原,引起复杂的自身免疫性皮肤病[1].由于本病无特异性化验,病程长,迁延数周以上,如再有类似刺激,仍可发生同样的反应,给治疗和护理带来一定困难.2006年10月我科收治1例自身敏感性皮炎皮肤溃疡的病人,经过15 d的治疗和护理,康复出院.随访1年无复发.现将相关护理介绍如下.
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脂多糖诱导牛肾细胞β-防御素-5 mRNA表达的可能机制
β-防御素是可被炎性因子和细菌产物诱导产生的天然抗菌肽,对细菌、真菌、支原体、衣原体、螺旋体及病毒等微生物均有很强的杀伤活性[1].脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分,是诱发炎症的主要致病因子,细菌在生长繁殖过程中和死亡后均可释放LPS,激发机体非特异性免疫[2,3].研究发现,β-防御素-5(BNBD5)在患子宫内膜炎的奶牛子宫内膜组织中表达显著升高,可能是LPS诱导机体免疫应答,并促进了机体BNBD5的表达.尚无证据表明,BNBD5是否通过TLR4/NF-κB信号通路表达.因此,我们有必要对LPS诱导细胞BNBD5表达的信号通路进行研究.为探索BNBD5表达的分子调控机制提供理论基础.
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肝硬化细菌移位免疫机制研究进展
人和肠道细菌已经发展成为互相适应的共生关系,这种共生关系对免疫功能有重要影响.细菌移位(Bacterial translocation,BT)是细菌或细菌产物从肠腔到肠系膜淋巴结(mesenteric lymphaden,MLNs)或其它肠外器官、部位的迁移,破坏宿主和肠道菌丛的正常平衡,导致自身持续的炎症反应.
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085免疫接种新方法:透皮免疫接种
透皮免疫接种(Transcumeous ImmunizationTCI)是一种新的免疫接种方法,即用免疫佐剂和疫苗直接透过皮肤表面诱导免疫应答.细菌产物如肠毒素(Enterotoxin LT)和霍乱毒素(Cholera Toxin CT)是良好的免疫佐剂和抗原.LT和CT通常用法是口服或鼻吸入途径以增强疫苗的粘膜免疫应答.动物经TCI法CT或LT接种后,可诱导全身免疫应答,血清中出现高滴度的IgG和IgA抗体,产生再次抗体免疫应答,诱导CD4+T细胞和CTLs的特异免疫反应.经TGI法免疫后甚至出现IE抗体,其机制不清.但是,TCI所诱导的局部的粘膜免疫反应和系统的全身免疫反应有可能全面提高疫苗的效力.
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微生物与肿瘤:对治疗的探索
本文介绍了微生物及其产物治疗肿瘤的有关研究,并探讨了该疗法的机理.
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克罗恩病病因学研究进展与难治原因的剖析
克罗恩病(Crohn disease,CD)是肠粘膜上皮细胞对微生物抗原的异常免疫反应引起的慢性肠道炎症,在易感宿主甚至正常肠菌也可致病,正常肠腔内细菌产物可以启动肠道炎症并使之持久化.对鼠模型注射细菌胞壁成分可致慢性肉芽肿性肠炎,在一些鼠结肠炎模型中,肠菌己成为发生急、慢性炎症的必需.识别微生物的机制以及它与肠上皮的相互反应,对了解CD的发病很重要.由于肠上皮细胞经常暴露于细菌及其成分之下,它不仅是防御微生物的一种结构,同时也是一功能屏障,致病菌或内化的细菌成分与肠上皮细胞起相互反应而启动炎症反应.有报道电镜观察可见到CD的肠上皮内存在细菌,肠上皮细胞识别细胞内的细菌依赖CARD15/NOD2基因的富氨基酸重复区(leucine rich repeat,LRR)功能,该区等位基因发生变异会导致这一功能的障碍,这在CD的病理生理中有重要作用,而CARD15/NOD2在介导细菌与肠上皮细胞的相互反应中更有重要作用.
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肝硬化患者细菌移位的机制研究
肠道菌群是由寄生于胃肠道的微生物组成的一个复杂体系,通过相互制约、相互依存,在人体的营养、生理和免疫调节中起重要作用.细菌移位(bacterial translocation,BT)是指细菌与细菌产物从肠腔进入肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLN)和其他肠外器官与部位.BT可分为生理性与病理性,前者在正常情况下发生,与局部免疫有关,而后者却是许多疾病过程中导致局部与全身性感染的重要原因.对肝硬化患者而言,BT是自发性菌血症与自发性细菌性腹膜炎形成的重要步骤,并与门脉高压,肝性脑病等并发症的病理过程有关.其中,多种机制参与了BT的过程.Berg[1,2]归纳后指出,在肝硬化患者中,肠菌过度生长、肠粘膜屏障受损与宿主免疫防御缺陷是BT的三大危险因素.其中,若宿主防御机制未受损,即使肠中细菌过度生长或肠屏障通透性增高,也不会发生BT[3].
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肠道微生物菌群紊乱和肠道黏膜屏障功能障碍——肝脏疾病的致命要害?
细菌移位(BT)是指活体微生物及其产物(内毒素如脂多糖、脂磷壁酸、细菌DNA、肽聚糖和一些诸如胞壁酰二肽等碎片)穿越结构完整的肠黏膜屏障,从肠腔内转移到肠系膜淋巴结(MLN)和其他肠外器官和部位."细菌移位"这个概念涵盖了各种不同细菌产物的移位,但这些产物移位的路线、具体部位、彼此之间免疫应答都是不同的.
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肝硬化患者细菌DNA移位及临床意义
细菌移位,即细菌或细菌产物(如细菌DNA、内毒素)从肠腔移位到肠系膜淋巴结或其他肠外组织和部位,反映宿主和微生物平衡的破坏,导致一种自我保护的炎性反应,终引起感染.细菌移位已成为肝硬化自发感染以及高动力循环状态的主要发病机制,门脉高压形成的关键因素,并在腹水和肝肾综合征的发生发展中起重要作用.
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炎症性肠病的生物治疗
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是胃肠道的慢性炎症,临床上主要表现为溃疡性结肠炎和克罗恩病,均由免疫调节紊乱所致.抗原激发的IBD是特异的慢性炎症.IBD患者肠上皮屏障功能存在缺陷,容许细菌种植,通过抗原递呈细胞(主要是黏膜树突状细胞和巨噬细胞),将细菌抗原递呈给免疫系统,由细菌产物和促炎因子引发持续的炎症刺激.药物治疗IBD的主要目的是调节宿主防御,抑制炎症应答.除了抗菌药物(如甲硝唑和环丙沙星)用于改善肠道微环境以外,其他治疗均是基于此目的[1].
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Nod2-Rip2信号通路在短肽载体PepT1介导的细菌产物引发小肠黏膜炎性损伤中的作用
目的:探讨Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物酰基二肽(MDP)诱导小肠黏膜炎性损伤中的作用. 方法:将80只大鼠随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepT1竞争抑制组,每组20只.正常组大鼠不作处理,其余三组分别给予Krebs-Ringer缓冲液、加细菌产物MDP的缓冲液、加MDP和Gly-Gly的缓冲液灌注4h.大鼠处死后采集小肠标本,检测小肠组织的病理变化和黏膜中Nod2和Rip2 mRNA表达、NF-κB活性和炎性因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)水平. 结果:小肠组织病理学表明,MDP可引起炎性细胞的聚集和肠黏膜损伤.大鼠小肠内灌注MDP后,其黏膜中Nod2与Rip2mRNA的表达、NF-κB的结合活性以及炎性物质MPO、IL-8、TNF-α的表达均较正常组和实验对照组明显升高.上述表现被营养性二肽Gly-Gly明显抑制.结论:Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物并激活肠道炎性反应中发挥着重要作用.
关键词: PepT1 细菌产物 细胞内模式识别受体Nod2 小肠炎性损伤 -
微波治疗根尖周炎的临床疗效观察
在传统的根管治疗中,由于根管消毒药物对机体的毒副作用和尖周细菌产物及炎症介质的刺激,导致病人多次复诊.近年来我们应用微波辐射处理根管,对102例急慢性根尖周炎进行治疗,并与92例急慢性根尖周炎患者用常规封药处理根管进行比较,认为前者疗效满意,减少了病人复诊的次数.
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P38MAPK信号传导通路与炎症性肠病
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-actived protein kinase,MAPK)介导了细胞的生长、发育、分裂、死亡、以及细胞间的功能同步等多种细胞生理过程.目前在哺乳动物中已发现和成功克隆了ERK、JNK/SAPK、P38MAPK、BRK5四个MAFK亚族,这些MAPK介导了炎性细胞子、细菌产物、物理、化学应激等多种刺激引起的细胞反应.在生物进化过程中,MAPK信导传导的三级激酶级联反应高度保守,即MAPKKK(MAP kinase kinase kinase)→MAPKK(MAP kinase kinase)→MAPK.细胞受到刺激后,MAPKKK首先被磷酸化而激活,然后转而磷酸化激活MAPKK,激活后的MAPKK通过对苏氨酸和酪氨酸双位点的磷酸化激活MAPK.不同的MAPK被不同的细胞外刺激所调节,并具有不同的底物作用特异性.细胞对特定的刺激起反应,引起特定的细胞生理反应,说明细胞内每条MAPK信号传导通路具有相对独立的功能.其中,P38MAPK在介导炎症、应激等细胞反应中为引人注,是目前信号传导领域研究的热点.本文结合国内外文献综述了P38MAPK的结构特征、组成成员、激活与生物学效应,及其在炎症性肠病发病机制中的作用与治疗前景,旨在为炎症性肠病的诊治研究提供一条新的途径[2].
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TLR2通过直接结合识别一种细菌的脂肽
Toll样受体(TLRs)是一类跨膜蛋白分子,胞外区包括富含亮氨酸的重复序列(LRRs)和1-2个富含半胱氨酸的重复序列(CRR),胞内部分包含一个Toll/IL-1R(TIR)同源结构域,为信号转导所必需.TLRs是单核-巨噬细胞表面重要的模式识别受体,能够识别病原体表面某些物质并引起免疫细胞活化,并在诱发针对多种细菌产物(包括脂多糖、脂蛋白)的固有免疫应答过程中起到非常重要的作用.