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双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪治疗轻中度溃疡性结肠炎的疗效观察
溃疡性结肠炎(ulceration colitis UC)是指病因未明的一组非特异性肠道炎症,以慢性过程,自动复发为其特征.患者多为青壮年,在西方国家此病相当常见.近年来,随着人民生活水平的提高,UC的发病人数在我国逐年增多,基于多家医院的病例统计推测,患病率为11.6/10万[1].目前该病已成为消化系统常见的疾病和慢性腹泻的主要病因,而且该病病情迁延反复,少数患者可发展为结肠癌,严重影响患者的身心健康.
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老人冬天吃这些食品有好处
寒冷的冬天,人体的一切生理活动、能量消耗、基础代谢都需要更多的能量来维持.但是由于寒冷,特别是暴冷会使人的脑垂体一肾上腺系统处于高度紧张;寒冬又使人体摄入的蛋白质、脂肪更多地被转化为热能,以抵御寒冷;低温会使血钙降低,且会使免疫系统功能下降,降低了对病原体的抵抗力,以致上呼吸道感染、胃肠道炎症多发,老人各方面的功能均有下降,因此冬天的老人更容易得病.
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长期恐癌不妨做个高端体检
肿瘤是可以预防的,我们需要从衣食住行方面多注意养成良好的生活方式,积极治疗基础病变,降低患癌症的风险,包括改变不良生活方式,如吸烟、酗酒、久坐等.在饮食上要注意少吃腌制食品,少吃高脂食品,多吃水果和蔬菜,避免体重超重,增加每日运动的时间.积极治疗慢性疾病,如慢性胃炎、胃溃疡、肝炎、肝硬化、肠道炎症、息肉等.当然,定期体检是必要措施之一.肿瘤高危人群应该定期做防癌体检.
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肠道慢性炎症与2型糖尿病
在引起胰岛素抵抗和2型糖尿病的各种因素中,没有哪个因素如慢性低度炎症一样受到广泛关注.以往的研究更多聚焦于全身慢性低度炎症的来源、原因及作用机制.近年,越来越多的资料显示肠道慢性炎症在2型糖尿病发生和发展中的作用.高脂食物和肠道菌群及其相互作用引起肠道慢性低度炎症,后者增加肠道通透性,使细菌脂多糖透过肠道屏障进入体内;也改变肠道激素的分泌谱.这些改变对肥胖和2型糖尿病发生及发展至关重要.
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超声在小儿急性肠系膜淋巴结炎诊断中的应用
目的:为小儿急性肠系膜淋巴结炎的诊断提供一种客观依据.方法:对178例急性上呼吸道感染过程中及肠道炎症之后腹痛患儿腹部进行高频彩色超声(CDFI)观察.结果:患儿均有不同程度淋巴结肿大,且分布有一定规律性.结论:利用高频多普勒彩色超声诊断此病有较高的临床实用价值.
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微小RNA调控肠屏障损伤相关炎性疾病的研究进展
成熟微小RNA (miRNA)是一类内源性的长度约22个核苷酸的非编码RNA,能在转录后水平负性调节靶mRNA表达.miRNA在肠道的差异性表达是调控肠屏障功能的重要环节.miRNA影响肠道上皮细胞的增殖、分化以及肠道黏膜的免疫功能,与多种肠道炎性疾病如感染性腹泻、炎症性肠病、肠易激综合症等的发生发展密切相关.
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未折叠蛋白反应与炎症性肠病
内质网( ER)是细胞内蛋白折叠修饰组装的场所,由于某种原因使错误折叠蛋白质或未折叠蛋白质在ER内聚集导致稳态失衡、生理功能发生紊乱称为内质网应激( ERS ),当出现ERS时,细胞为了继续存活而发生了一系列适应性反应即“未折叠蛋白反应( UPR)”[1]。研究发现,基因敲除UPR中的关键基因能够自发的形成与人类炎症性肠病( IBD)相似的肠道炎症[2]。本文主要介绍目前对不正确的UPR引起肠道炎症的机制,同时强调内质网应激作为IBD发生发展的一个重要途径。
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免疫内分泌细胞及细胞因子与感染后肠易激综合征
感染后肠易激综合征患者血清生化学未见异常且结肠镜检查未见形态学改变,而显微镜下却可见肠道炎症细胞浸润。肠道黏膜肥大细胞、淋巴细胞、嗜铬细胞等免疫内分泌细胞数量和功能发生改变,肠道黏膜、外周血细胞因子的异常导致肠道炎症低度反应,导致肠易激综合征的症状迁延反复。本文综合国内外有关感染后肠易激综合征的研究进展,从免疫内分泌细胞及细胞因子两个方面做一概述。
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短链脂肪酸在疾病治疗中的研究进展
肠道内短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)浓度很高.他们是微生物自身以及宿主肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IESs)的能量来源,促进细胞生长,降低结肠内环境pH值,减少有害菌生长.近年研究证实,SCFAs能够调节宿主肠道免疫力,降低结肠炎症反应;抑制结肠肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化和凋亡、影响原癌基因表达.本综述将详述SCFAs通过G蛋白偶联受体激活途径和组蛋白去乙酰化酶抑制途径,引起中性粒细胞和调节性T细胞应答,降低结肠炎;增强IESs屏障功能;抑制结肠肿瘤增殖;治疗非酒精性脂肪性肝病和肥胖.
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IBD的病理生理和病因学进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),主要指溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和Crohn's病(crohn's disease,CD),是胃肠系疾病的重要病征之一.免疫反应异常是IBD发生的基本病理生理改变,本文对免疫反应介导肠道炎症的新认识,进行了理论上的总结和回顾.讨论了遗传因素对IBD发展的意义和肠腔菌群在IBD病程中表现的重要作用.
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肠神经胶质细胞与胃肠道运动功能研究进展
肠神经胶质细胞(enteric glial cells,EGCs)是肠神经系统的重要组成部分,在维持胃肠道功能方面发挥着重要作用.营养和支持胃肠神经元,参与胃肠道内神经活动的整合和调节以及参与肠道炎症反应,直接或间接调节胃肠道运动功能.研究肠神经胶质细胞对胃肠神经的影响以及在肠道炎症所致胃肠道运动障碍中的作用,有助于揭示肠神经胶质细胞对胃肠道动力影响的作用机制.在临床上,EGCs具有作为多种胃肠道运动功能障碍性疾病的治疗靶点的应用前景.本文将对EGCs对胃肠道运动功能的影响进行综述.
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IL-11与重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(SAP)病死率高、并发症多.近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点~([1-6]).因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视.IL-11(interleukin-11,IL-11)是近来报道的一种有效的抗炎症因子~([7]),它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用.本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述.
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肠黏膜免疫与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是除恶性肿瘤外严重的肠道疾病之一,其病因和发病机制目前仍不清楚,难以用单一原因解释.多认为是易感性宿主对细菌的异常免疫反应引起.IBD的标志是肠道炎症,被破坏的肠道保护屏障、腔内细菌与黏膜免疫系统三者相互作用产生炎症.本研究从肠黏膜屏障的破坏、各种免疫细胞参与及机体发生的免疫反应3方面阐述肠黏膜免疫与IBD的关系.
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警惕腹泻背后的癌症
以"腹泻"为主要症状的病人,多数属一般的肠道炎症、消化不良、菌痢之类,但少数患者却是恶性肿瘤所致.事实上,消化系统,尤其是胃肠道里的恶性肿瘤如胃癌、结肠癌、直肠癌极易发生腹泻.
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腹盆腔放疗诱发肠道微生态失调与肠源性感染的实验研究
目的 探索腹盆腔放疗照射对肠道微生态的影响及其与肠源性感染的关系.方法 模拟腹盆腔放疗照射BALB/c小鼠,2.0 Gy/d,连续照射5 d/周,分别于照射3周、5周和6周后停照1周的时间点收集回肠组织及其内容物样本.用实时定量RT-PCR检测抗菌肽和促炎性因子的表达;用PCR检测细菌在小鼠体内的移位情况;用变性梯度凝胶电泳技术检测分析肠道微生态的特征.结果 腹盆腔照射诱发了肠道潘氏细胞隐窝素-1和4表达紊乱,照射3周或照射6周后停照1周,小鼠回肠隐窝素-1和-4均呈现显著性降低(t=-7.43、-3.54、-4.72、-4.27,P<0.05);而照射5周小鼠回肠隐窝素-1和-4表达明显升高(t=6.15、5.75,P<0.05).放疗模拟照射3和5周时小鼠肠道微生物区系多样性指数和丰富度显著降低(t=-3.49、-4.19、-3.44、-4.97,P<0.05),呈现以乳酸杆菌等益生菌减少,大肠杆菌和弗氏志贺氏菌等条件致病菌增多为特征的微生态失调.受照小鼠肠系膜淋巴结和血液中的细菌DNA阳性率明显增高.照射3和5周后回肠组织IL-1β、IL-6和TNF-α显著性高表达(t=4.85、6.16、7.71、4.60、4.86、5.97,P<0.05);照射6周后停照1周时,肠道促炎性因子的表达量有所回落,但IL-1β和TNF-α的表达量仍显著性高表达(t=3.67、5.88,P<0.05).结论 腹盆腔放疗可诱发肠道抗菌肽表达紊乱,引起肠道微生态失调,进而导致肠源性细菌移位及感染性炎症的发生.微生态可能成为减轻放疗患者消化道不良反应的有效干预靶点.
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炎症性肠病的病因及发病机制研究进展
炎症性肠病(IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD).随着免疫学、遗传学、分子生物学等的发展以及DNA重组动物模型技术的日趋成熟,IBD的病因学和发病机制的研究迅速展开,已有许多临床和动物实验研究表明,遗传因素、环境因素与IBD的发生密切相关,而患者免疫系统的异常反应是造成炎症和组织损伤的内在因素,T细胞的异常活化和功能紊乱是IBD发生和持续的关键[1].我们将近年来IBD的研究进展综述如下.
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益生菌与胃肠道炎症和屏障功能
益生菌(probiotics)是一种含有生理性活菌及其成分和产物的微生物制剂,经口服或其他途径进入体内;通过改善黏膜表面的微生态或酶的平衡,刺激机体特异性或非特异性免疫机制,提高机体抗病能力和免疫力.益生菌种类繁多,主要包括:乳酸杆菌、双歧杆菌、酵母菌、屎肠球菌、保加利亚乳酸杆菌等.基础和临床研究结果提示,益生菌可改善各种胃肠道炎症并提高消化道屏障功能,该类制剂已成为临床广泛应用的药物,而且其潜在功效在不断的研究中逐步扩大.
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炎症性肠病中的黏膜愈合
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病,其代表性疾病是溃疡性结肠炎( ulcerative colitis,UC)和克罗恩病( Crohn's disease,CD).IBD传统治疗的效果不十分理想,随着抗肿瘤坏死因子( tumor necrosis factor-α,TNF -α)单抗(infliximab,IFX)为代表的生物制剂应用于IBD的临床治疗,黏膜愈合被提出作为IBD维持缓解、预测复发的重要因子,且与减少并发症、降低手术率、降低住院率、提高生活质量等相关.本文从以上几方面综述了黏膜愈合在IBD中重要作用及意义.
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小儿肠系膜淋巴结炎的超声诊断价值
肠系膜淋巴结炎多见于7岁以下的小儿,多属病毒感染.好发于冬春季节,常在急性上呼吸道感染过程中并发,或继发于肠道炎症之后,典型症状为发热、呕吐、有时伴腹泻或便秘.腹痛可在任何部位,但病变主要侵及末端回肠的一组淋巴结,故以右下腹及脐周疼痛常见,在两次疼痛间隙患儿感觉较好.
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食品添加剂会诱导炎症和代谢综合征
据Chassaing B 2015年2月25日(Nature,2015,doi:10.1038/nature14232)报道,乳化剂(Emulsifiers)可改变肠道菌群的组成和位置,以诱导肠道炎症,促进炎症性肠疾病和代谢综合征。乳化剂作为常用的食品添加剂,被广泛用于加工食品以帮助保存食物质地,延长保质期。