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肝硬化并发糖尿病40例分析
肝脏是体内维持血糖稳定和胰岛素、胰高血糖等激素降解、代谢的重要器官.已证实60%~80%肝硬变患者有糖耐量减低,由此可认为肝硬变是一种糖尿病的危险因子[1].肝硬化引起的糖代谢紊乱,加上环境因素、病毒、化学毒物导致自身免疫反应异常,终导致胰岛细胞功能失调,临床出现尿糖、空腹血糖增高[2].本研究分析肝硬化并发糖尿病患者的临床资料,旨在为早期诊断及治疗提供依据.
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益气活血化瘀法对系统性红斑狼疮血瘀证患者的疗效观察
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是以免疫反应异常为特点的疾病,临床表现多样,受累器官广,病程较长,且长期激素治疗血液呈高凝状态,"久病入络、久病多瘀",故其血瘀病理发生于SLE的各个不同阶段.为此我们对2000年6月-2002年6月住院的SLE患者用血液流变学等指标监测SLE病变发展和疗效判定,对SLE血瘀证应用益气活血化瘀治疗取得良好疗效,现总结如下.
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川崎病患儿外周血基质金属蛋白酶-9及其抑制剂的表达
川崎病(Kawasaki disea se,KD)是儿童常见血管炎综合征,免疫反应异常是重要的致病环节.基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)是锌依赖内肽酶家族中的一员,可由多种细胞产生,它分解细胞外基质,是降解Ⅳ型胶原的主要成员之一.
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炎症性肠病的现代内科治疗
炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)和中间型结肠炎(intermediate colitis,IC)[1],其发病机制仍不明确,可能与基因遗传、肠道免疫反应异常与环境等因素有关.鉴于IBD的病因尚不清楚,临床治疗主要是针对其病理生理机制为主.IBD的现代内科治疗包括了治疗理念与疗效的评价演变和药物治疗(包括水杨酸类制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂和中药)以及生物制剂及干细胞移植等.
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IBD的病理生理和病因学进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),主要指溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和Crohn's病(crohn's disease,CD),是胃肠系疾病的重要病征之一.免疫反应异常是IBD发生的基本病理生理改变,本文对免疫反应介导肠道炎症的新认识,进行了理论上的总结和回顾.讨论了遗传因素对IBD发展的意义和肠腔菌群在IBD病程中表现的重要作用.
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Th1/Th2细胞亚群与炎症性肠病的关系
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)指原因不明的非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).其发病多与遗传、环境及免疫反应异常有关,是一种多基因参与的作用于免疫系统和靶器官的疾病.但是其病因和发病机制至今尚未被完全阐明,在治疗上仍存在较多问题,例如有相当一部分患者对氨基水杨酸类、激素和免疫抑制剂等治疗药物不敏感以及药物的毒副作用等.所以重视对IBD的研究,深入研究其发病机制将是十分有意义的.目前,免疫因素在IBD的发病学中为肯定,也是IBD的发病机制研究中与治疗目标接近者.很多证据提示,作为免疫系统重要组成部分的CD4+T细胞在IBD的发病中起重要作用,Th1/Th2亚群的平衡失调可能是IBD发病的重要机制之一.包括细胞因子、STAT4和STAT6等转录因子在内的许多因素参与了对Th1和Th2亚群分化过程的调节.
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子痫前期炎症学说新证
子痫前期(preeclampsia, PE)是妊娠期常见的严重并发症,是威胁母婴健康的重要疾病.随着硫酸镁预防抽搐以及尽早终止妊娠等措施的推广应用,孕产妇死亡率有所下降,但PE的发生率仍在增加[1],可能与孕妇高龄、肥胖以及生活方式改变等多种因素相关.有PE病史的女性,患慢性高血压、心脏病、脑血管意外和终末期肾病的风险也增加,因此,PE是威胁母婴健康的重要疾病,并一直受到关注.然而,PE的病因尚不明确,目前大量的研究证据显示PE的发病与机体的炎症和免疫反应异常有关.
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异位性皮炎的诊治(上)
异位性皮炎(Atopic Dermatitis,AD)亦称异位性湿疹、特应性皮炎、遗传过敏性皮炎、Besnier痒疹、泛发性神经性皮炎等,是一种慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病.异位性皮炎的发病可能与遗传有关,约70%的病例有家族异位史(如哮喘、过敏性鼻炎、异位性皮炎等).其他病因因素包括免疫反应异常、血管及血管药物反应异常、神经精神因素、感染、气候及生活环境等.患者皮损有一定的时相性特征.在不同的年龄阶段,典型皮疹的分布部位及皮损表现有所不同.大部分患者血清总IgE或特异IgE(食物性或吸入性)增高,嗜酸细胞及其产物增高.
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溃疡性结肠炎的治疗进展
炎症性肠病(IBD)主要包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),是一组以反复发作为特征的慢性炎症性肠道疾病。50年前Edwards等[1]首次报道了UC的高死亡率。其病因及发病机制尚未清楚,大多数研究认为与免疫反应异常有关[2-3]。包括遗传、吸烟、饮食因素、阑尾切除术、肠道细菌失调、口服避孕药、精神紧张、过敏史等[4]。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等,多呈反复的慢性病程。由于目前对本病的治疗上尚缺乏特异性措施,又有诸多严重的并发症,基于UC病变范围广泛、病情反复发作、治疗效果欠佳、病情迁延不愈、癌变性大等特点,该病已被世界卫生组织确定为现代难治病之一。但不论疾病有多难治,医学界都在努力探索其病因、发病机制及可能有效的治疗方法及药物,近年来亦取得一些成果,现主要从治疗方面,综述如下。
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类风湿关节炎滑膜的侵袭性及相关机制
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的疾病特征是关节滑膜炎症持久反复发作,导致关节内软骨和骨的破坏,终导致关节功能障碍,甚至残疾.半个多世纪前由于类风湿因子(RF)的发现,提出了RA是由于自身抗体引起的免疫反应异常,随后有T细胞介导的特异性的抗原反应、T细胞非依赖性的细胞因子相互作用以及滑膜肿瘤样侵袭性生长学说相继出现~([1]).但是尚没有一种学说能够成为RA的"专属标签".
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类风湿关节炎合并脂膜炎一例
原发于脂膜的炎症即称为脂膜炎.其中较常见的为结节性脂膜炎,是一种以反复发热,出现皮下结节为特征的全身性疾病,病因不明,可能与免疫反应异常或脂肪代谢障碍有关.病理特点为脂肪细胞的变性和坏死及嗜中性粒细胞、淋巴细胞的浸润.脂膜炎可与系统性红斑狼疮(SLE)、硬皮病及皮肌炎合并[1],而与类风湿关节炎(RA)合并国内尚未见报道.1999年美国的Trun等[2]报道了1例RA合并脂膜炎,认为脂膜炎是RA的一种很少见且非特异的并发症.
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白细胞介素-18与支气管哮喘的研究进展
目前研究表明哮喘是T辅助细胞(Th)1型免疫反应异常增强,而Th2型免疫反应异常减弱的免疫失衡性疾病,伴随一系列的细胞因子的产生异常及气道内变态反应性炎症的发生.以细胞因子为研究靶点很可能为哮喘的诊断、治疗带来新的生机.白细胞介素(IL)-18是近来发现的一种崭新的细胞因子,大多数研究认为它能降低气道高反应性,对哮喘气道炎症中的嗜酸性粒细胞也有重要的调节作用,然而,近也有动物实验表明IL-18有更为多向性的复杂作用,其在哮喘中的具体作用仍有争议,现将近年来IL-18在哮喘中作用和地位的研究进展做一综述.
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辅助性Th17细胞与类风湿关节炎的相关性研究
类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的系统性自身免疫病,以滑膜组织炎症、血管翳形成及随后的关节破坏为主要病理特征.终导致关节畸形和功能丧失,严重影响患者的生活质量.RA病因不明,主要发病机制与T细胞介导的免疫反应异常密切相关.辅助性T细胞(helper T cells,Th)在机体免疫应答和免疫调节中发挥着重要作用.根据细胞的发育功能及分泌细胞因子的作用不同,CD4+T细胞分为Th1细胞、Th2细胞、调节性T细胞和Th17细胞四个亚群[1].Th17细胞分泌的白细胞介素( Interleukin,IL)-17A、IL-17F、IL-21及IL-22等细胞因子,在许多自身免疫性疾病的发病机制中起作用[2].本文就近几年来Th17细胞的分化调节及与类风湿关节炎相关性的研究进展作一综述.
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IL-17与子宫内膜异位症的相关性研究进展
子宫内膜异位症( Endometriosis, EMS )是临床上一种常见的妇科疾病,发病率逐年上升,因其可导致慢性盆腔疼痛、痛经以及不孕等日益受到人们的重视,但EMS的发病机制目前尚未明确,子宫内膜种植学说、淋巴及静脉播散学说、遗传因素等学说都无法完全解释。免疫学说认为免疫反应异常是导致内膜损伤的起始点,提示免疫反应很可能促进EMS的发生、发展。本文从近研究比较热门的炎性因子IL-17入手,对目前国内、外IL-17与EMS的研究结果作一综述,阐述EMS与IL-17的关系,引出一些设想,为研究EMS拓开一条新的思路。
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造血干细胞移植在系统性红斑狼疮中的应用
系统性红斑狼疮的病因尚未完全明确,但免疫反应异常是其中很重要的一方面.目前的常规治疗方法只能控制大多数患者的疾病活动,但不能使其根治.而且长期应用糖皮质激素导致的股骨头坏死可致残,免疫抑制后继发的感染也是患者致死的重要原因.近年来,发现造血干细胞移植(HSCT)在治疗血液病的同时,使其合并的风湿病得以缓解.动物实验也进一步证实HSCT有治疗风湿病的作用,系统性红斑狼疮(SLE)是风湿病的典型代表,HSCT已经应用于临床治疗系统性红斑狼疮,并取得了较好的疗效.
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HBV感染慢性化机制研究进展
本文从机体抗HBV免疫反应异常及病毒逃避机体免疫攻击的策略两个方面综述了近年来有关HBV感染慢性化机制的研究进展.
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脂肪肝发病机制"二次打击"的假设
越来越多的证据表明,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)与酒精性脂肪性肝炎(ASH)可能存在着共同的发病机制.两者都常存在着胰岛素抵抗、肝细胞促氧化酶(CYP2E1)表达增加、肝细胞ATP储备减少、肝细胞对TNF-α毒性敏感性增高、低水平内毒素(LPS)血症、巨噬细胞活化、细胞因子释放增多及免疫反应异常等多环节类似的病理生理改变.从病理上看,NASH几乎与ASH难以区别.临床流行病学的调查也表明,某些危险因素对两者都可能起致病作用.如何解释不同病因可产生相似的病理生理及组织变化,且有些脂肪肝患者不论其是何种病因,从不进展为脂肪性肝炎和肝纤维化.近来有些作者提出以氧应激和脂质过氧化为轴心的"二次打击"(Two hits)假设,把包括酒精、肥胖、糖尿病、药物及其他代谢异常等病因引起的脂肪肝病变,均纳入"二次打击"统一发病机制予以解释.
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银杏天宝对大鼠实验性结肠炎炎症损伤的保护作用
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),病因和发病机制尚不清楚.肠黏膜局部免疫反应异常是UC发病的重要环节.
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炎症性肠病的遗传学研究进展
炎症性肠病(IBD)主要由克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)组成,是一类原因不明的肠道炎症性疾病.由先天IBD遗传易感性、环境因素、微生物致病原、免疫反应异常等的共同作用所致.
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炎症性肠病发病机制与治疗研究的新进展
炎症性肠病(IBD)的传统治疗着眼于控制活动性炎症和调节免疫紊乱,常用的三类药物(水杨酸类、类固醇激素和免疫抑制剂)对克罗恩病(CD)与溃疡性结肠炎(UC)的缓解率分别仅70%与80%左右,佳的维持缓解方案也仅能使复发率降低50%左右,分别约有2/3与1/3的病例终需手术治疗.随着IBD发病机制的深入研究,在环境因素、遗传因素与免疫反应异常等方面研究的重大进展,使IBD治疗从概念到具体措施都发生了深刻变化[1].