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Lipo-PGE1在二尖瓣置换术中对细胞因子释放的影响
PGE1具有扩张血管、增加侧枝循环的作用[1];并有抑制中性粒细胞的超氧化物产物的产生,抑制中性粒细胞和内皮细胞的粘附因子的表达,下调ICAM-1在内皮细胞的表达而抑制白细胞、内皮细胞之间的粘附而减少中性粒细胞激活[2],稳定血小板膜,阻止溶酶体酶和cGMP的释放及增加cAMP[3,4]等作用.我们在风理性心脏病二尖瓣置换术中应用Lipo-PGEl,观察了它在风湿性心脏病二尖瓣置换术中对细胞因子IL-6、IL-8及IL-10释放的影响.
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炎性因子与血液透析患者贫血、营养不良的相关性分析
近年来,新的观点认为尿毒症是一种全身性的慢性炎性反应状态.这里所指的炎性反应已不限于一般意义上的感染,而是指机体在微生物、内毒素、各种化学物质、补体及免疫复合物等的刺激下,以单核巨噬细胞系统激活,IL-1、IL-6和TN-α为主的促炎性反应细胞因子释放为中心的所有炎性反应[1].
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乌司他丁对高龄肺肿瘤手术患者炎性相关细胞因子的影响
乌司他丁(ulinastatin,UTI)是从尿液中分离纯化的一种糖蛋白,能抑制胰蛋白酶、磷脂酶A2、透明质酸酶、弹性蛋白酶等多种水解酶的活性[1],并能抑制细胞因子和炎症介质的释放,对多个系统的脏器功能具有保护作用[2-4];它具有明显的抗炎性递质作用,用于心脏手术可以抑制体外循环引起的炎性细胞因子释放[5,6],但其对肺肿瘤切除术患者细胞因子释放的影响尚无定论.
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核因子-κB与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).其病因和发病机制仍不清楚.目前大多数研究认为与免疫反应的异常、特别是肠黏膜局部免疫反应的紊乱有关[1].研究发现,各种细胞因子相互作用形成复杂的、甚至有自身放大作用的细胞因子网络,促进炎症反应,导致黏膜损伤,在IBD的发生和发展中起着十分重要的作用[2].然而IBD中这些细胞因子的调控及释放机制目前仍不清楚.近年,随着对核因子-κB(NF-κB)结构与功能研究的深入,其与细胞因子释放的关系已引起了人们高度的重视.因此,从NF-κB角度研究IBD的发病机制,进而寻找治疗新策略和新药物是当今胃肠病学领域研究的热点.
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慢性心力衰竭与急性冠状动脉综合征患者血清细胞因子释放部位的对比分析
炎性细胞因子在慢性心力衰竭(心衰)和急性冠状动脉综合征(ACS)的发生、发展中起着极为重要的作用.ACS中炎性因子水平的升高往往预示斑块的不稳定.心衰患者炎性因子的升高预示心功能损害严重,预后不良.本研究探讨了心衰和ACS中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)在外周血管和心内两种系统释放的特点.
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应重视干细胞移植治疗冠心病的安全性评价
自2001年干细胞移植首次用于冠心病临床治疗至今已10余年,包括中国、美国和欧洲的许多科研小组针对干细胞移植治疗冠心病的可行性、安全性、有效性及可能机制进行了大量的基础和临床研究[1-2].研究结果显示,干细胞移植通过直接或间接作用促进细胞再生、减少细胞凋亡、旁分泌作用、改善局部微环境、促进或抑制相关细胞因子释放等机制可以改善心肌梗死后心脏的收缩和舒张功能[3].
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肠缺血再灌注损伤发病机制及防治
肠缺血再灌注(Ischemia and Reperfusion,I/R)损伤是严重创伤、烧伤和休克后常见的病理生理过程,肠I/R不仅可引起肠道局部组织损伤和炎症反应,而且可致肠道细菌和内毒素移位,大量肠源性炎症介质和细胞因子释放,引发全身性炎症反应,甚至脓毒症和多器官功能障碍.
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细胞生物学治疗方法在椎间盘退行性病变方面的研究
在近几年几种以细胞为基础的治疗来刺激椎间盘再生过程得到倡议:造血干细胞( haematopoietic stem cells HSC )、胎儿脊柱细胞( fetal spine cells )、永生性髓核细胞系( immor-talized NP-cell lines )、自体椎间盘软骨细胞( autologous IVD chondrocytes )、胚胎干细胞( embryonic stem cells SC ),诱导性多能行胚胎干细胞( induced pluripotent SC )、嗅觉胚胎干细胞( olfactory SC )和来源于骨髓或脐带血的细胞的MSC已经被证明具有促进椎间盘再生/修复的潜力。髓核祖细胞(从髓核中单独分离得到的大约具有1%的比率)可分化为软骨形成细胞和神经源性细胞系,表明具有促进椎间盘再生的潜力[1]。除了椎间盘再生之外,祖细胞可能起到保护性作用。在调节椎间盘的炎症方面,在体外共同培养的纤维环细胞与巨噬细胞中研究发现家兔髓核祖细胞被证明可降低促炎性细胞:IL-6、IL-8以及iNOS的表达水平[99]。对于椎间盘再生而言,MSC为主要的具有吸引力的替代细胞类型,部分是因为它们能够做为自体移植物。在犬类动物模型的研究中,MSCs能够增加Ⅱ型胶原的表达同时降低椎间盘内细胞凋亡的数量。在家兔模型中, MSCs能够在椎间盘中保持24周左右。但是移植性MSCs的数量为关键。犬类动物模型中,每个椎间盘含有的MSCs细胞数量非常关键,每个椎间盘中会有106个MSCs为理想,因为105个MSCs可导致细胞的生存能力下降,而107个MSCs可诱导细胞凋亡。除了MSCs的多种分化能力之外其与免疫调节相关的作用已经得到证明。 MSCs在炎症中的作用是建立在它们作为细胞因子释放工厂直接与损伤细胞相互作用的积极作用[2]。在一项小鼠的肺损伤模型中研究中,MSCs被发现可分泌IL-1Ra或在小鼠梗死模型中产生有能力的抗炎症蛋白:TNF-α刺激基因/蛋白6( TNF-αstimulated gene/protein 6 TSG-6)。有趣的是在全身性应用MSCs之后,TSG-6也被鉴定为大鼠角膜损伤模型中的关键因子。将MSCs移植入小猪、兔、犬椎间盘后,在FaS配体(其他的免疫特免位点发现的一种蛋白质)表达重新恢复,表明MSCs可能分化为细胞表达FasL,也可能刺激新生的髓核细胞产生这种FasL,这样会促成在退变性椎间盘中免疫特免位点的恢复。
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钙与骨质疏松症
一、钙在骨质疏松症防治中的地位钙对骨组织的健康重要性认识较早,在骨质疏松中的地位则奠定于60年代的工作[1-5].骨质疏松早在数千年前的希波克拉底(Hippocrates)时代就认识到老年人骨骼变薄并易于骨折的现象.近50年来才开始对本病的本质有了科学的研究,随着人口老龄化,骨质疏松症已成为人类常见疾病.1948年Albright提出了绝经后骨质疏松(PMOP)的雌激素缺乏理论,并将此病与骨软化和其他代谢性骨病相区别,开拓了研究骨质疏松的先河.雌激素替代治疗(HRT)首先有效地、可靠地应用于绝经后骨质疏松[3,4],即使在男性也被解释为继发于雄激素或芳香化酶缺乏所致的雌激素缺乏.80年代中期雌激素在细胞水平的作用机制被阐明,证实成骨细胞上有雌激素受体及缺乏雌激素所导致的促进骨吸收的细胞因子释放并促进破骨细胞凋亡.随后多种类型的雌激素,包括人工合成和天然的(非人类的结合雌激素和人雌激素)和多种剂型的雌激素成功地应用于临床.
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体外循环后炎症反应与肺损伤及其防治
80年代早期,Kirklin等[1]首次提出体外循环诱发全身炎症反应.体外循环导致补体激活、细胞因子释放、白细胞激活及其释放产物、内皮素、一氧化氮、花生四烯酸代谢产物以及血小板激活等病理生理变化.这些炎症物质的释放与术后多器官衰竭的发生有密切的联系,尤其对呼吸功能有较大影响.
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中性粒细胞粘附分子活性表达及细胞因子释放在体外循环炎性反应中的作用
我们观察了11例体外循环(CPB)心内直视手术病人,在CPB前后中性粒细胞(PMN)粘附分子CD11b的活性表达及细胞因子白细胞介素(IL)-6和IL-8的产生,以了解PMN的活化及细胞因子的产生与CPB之间的关系.现报告如下.
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肠道病毒71型所致急性肺水肿机制研究进展
手足口病是一种主要表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹的急性传染病,大多呈良性临床过程,但少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等重型、危重型表现,肠道病毒71型(EV71)是这类病例的主要病原,继发于脑干脑炎的急性肺水肿是危重患儿的重要致死原因[1],通常被认为是神经源性的,称为神经源性肺水肿( neurogenic pulmonary edema,NPE),但急性左心衰、细胞因子释放与血管通透性增加等因素亦在肺水肿的形成和进展中发挥了作用.目前,有关EV71所致急性肺水肿机制尚不明确,现就其研究进展综述如下.
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肺挫伤对机体免疫功能的影响
肺挫伤是主要的胸部钝性伤,近年来国内外研究发现肺挫伤与机体的免疫功能关系密切,肺挫伤患者的免疫功能处于抑制状态,容易继发感染,引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、系统性炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等并发症[1].肺挫伤后炎性反应和免疫调节失控导致肺泡巨噬细胞等炎性细胞激活,引起炎性细胞因子释放,导致肺损伤加重,免疫功能受到破坏.
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急性胰腺炎严重度和坏死的预测因子
急性胰腺炎(AP)的临床经过个体间差异甚大,多数病人是轻型的,自限性的,重型坏死型占10%~15%,病死率为30%~50%.开始是胰内胰蛋白酶原激活,引起胰蛋白原激活多肽(TAP)的裂解变为胰蛋白酶,进而蛋白酶被激活,引起胰的自我消化和被免疫系统介导炎症反应,细胞因子在胰腺炎的发病机制上发挥关键性作用.酶原激活和自我消化引起局部炎症反应,炎症介导细胞因子释放进入循环,细胞因子引起细胞激活.AP的严重性取决于引起全身炎症反应的程度,为严重的是引起远隔器官损害和多系统器官衰竭.
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依沙吖啶引产后羊水栓塞并发急性弥散性血管内凝血1例
羊水栓塞(AFE)是羊水进入母体血循环后激发内源性介质及细胞因子释放,引起突发性低血压、凝血功能障碍及肾衰竭等一系列严重症状的综合征.本病是产科少见而凶险的并发症,发病率为4/10 万~6/10 万,是造成孕产妇死亡的重要原因之一.
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心力衰竭的新机制和新策略研究进展
心力衰竭是导致心血管疾病死亡的主要原因.有40%的心血管疾病发展为心力衰竭.随着我国社会老龄化和高血压、冠心病发病人数的逐年增多,心力衰竭的发病率也越来越高.神经激素激活、心肌细胞肥大、基质增多、心室重构、细胞因子释放、细胞凋亡、慢性炎症、线粒体损伤等因素交互影响、恶性反馈的复杂机制,制约了人们对心力衰竭的认识和治疗的进展.因此,探讨心力衰竭的分子机制和治疗新策略,有着极其重大的理论和实际意义.
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基因激活在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究进展
机械通气是临床上危重患者重要的治疗措施,但其并发症之一呼吸机相关性肺损伤(VILI)是重症监护中重要的临床问题。VILI的机制包括炎症、气道屏障破坏、肺泡水肿、细胞损伤和凋亡[1],并涉及多个交互的病理生理学机制,如在组织学水平,机械通气可引起气压伤、容量伤、萎陷伤;在细胞水平,通过应力变化对肺上皮细胞和血管内皮细胞产生生物伤[2]。目前除应用小潮气量机械通气外,几乎没有任何有效的临床策略来阻止VILI的进展。但对VILI的分子生物学和基因学基础已经进行了深入研究[3],发现基因激活在许多病理生理反应如早期诱导基因、毛细血管通透性改变、细胞凋亡、纤维蛋白沉积、炎性细胞因子释放、氧化应激反应、血管生成和中性粒细胞浸润中都发挥着重要作用。一些研究已经从实验室转化为临床,旨在提供更多可行的治疗手段。现将基因激活在VILI中的作用进展综述如下。
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地塞米松可改善大鼠中暑引起的多器官功能障碍和损伤
严重中暑可引起全身炎症反应,导致器官功能障碍和损伤。地塞米松是一种用于控制炎症反应的免疫抑制药物。有学者利用中暑大鼠模型进行了一项实验研究,旨在了解地塞米松是否可减轻中暑大鼠的高凝状态和促炎细胞因子释放,提高动脉低血压,减轻脑缺血损伤和重要器官功能衰竭。结果显示,所有中暑大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)均明显升高,并伴随着凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、D-二聚体显著的升高以及蛋白C水平的降低。中暑诱导期间,血浆尿素氮(BUN)、肌酐、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)水平持续增加;纹状体中的甘油、谷氨酸和乳酸/丙酮酸水平也明显升高;而平均动脉压、血浆IL-10及纹状体局部脑血流量均降低。重要的是,中暑诱导期间静脉注射地塞米松可明显改善大鼠循环功能障碍、全身炎症反应、血液高凝状态及脑缺血损伤。该研究结果表明,地塞米松可以减轻凝血活化、炎症和重要器官缺血/损伤,从而改善中暑预后。
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047 干扰素γ和一氧化氮在脂多糖诱导的肺水肿及死亡中的作用
细胞因子在内毒素引起的肺损伤中具有重要作用,而细胞因子干扰素γ(IFN-γ)在其中的作用尚未深入研究.已知IFN-γ可激活诱导型一氧化氮合酶(iNOS),增高一氧化氮(NO)的水平,而由iNOS产生的大量NO在脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤中起着关键作用.本研究旨在探讨IFN-γ在LPS引起的小鼠肺水肿、细胞因子和NO水平的升高及死亡中的作用,并观察了NO对肺水肿和细胞因子释放的影响
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氯胺酮预先给药对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞超氧阴离子生成和细胞内钙离子浓度的影响
脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌外膜的组成成分,侵入机体后,在LPS结合蛋白介导下,与巨噬细胞膜上的CD14结合,通过NF-κB信号转导途径促进细胞因子释放和超氧阴离子(O2-·)生成,诱发炎性反应[1].