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  • 左心室Tei指数对脓毒性心肌病患者心功能和预后的评估价值

    作者:张达;吴彩军;姜维;郭树彬

    目的 明确心脏超声左心室Tei指数能否评估脓毒性心肌病(sepsis-induced cardiomyopathy, SIC)患者心脏功能及临床预后.方法 选择首都医科大学附属北京朝阳医院急诊抢救室2014年7月至2016年6月脓毒性休克合并SIC患者 86例,并根据患者28 d生存状态分为生存组(n=51)和死亡组(n=35).在入抢救室24 h内对入选患者行心脏超声检测左心室射血分数和计算左心室Tei指数,并检测血B型脑钠肽和肌钙蛋白I,比较两组患者的左心室Tei指数、B型脑钠肽、肌钙蛋白I和左心室射血分数,并分析左心室Tei指数与B型脑钠肽、肌钙蛋白I和左心室射血分数的相关性;利用受试者工作特征曲线分析左心室Tei指数对SIC患者心脏功能及临床预后的评估价值.结果 死亡组患者左心室Tei指数高于存活组患者[(0.75±0.13)vs.(0.51±0.09),P<0.05];左心室Tei指数与B型脑钠肽、肌钙蛋白I均呈正相关(均P<0.05),与左心室射血分数呈负相关(P<0.05);左心室Tei指数(0.796)的受试者工作特征曲线下面积显著高于B型脑钠肽、肌钙蛋白I及左心室射血分数.结论 心脏超声左心室Tei指数对SIC患者心脏功能及临床预后具有可靠的评估价值.

  • 脓毒性心肌病发病机制研究进展

    作者:黎帆;张琪

    脓毒性心肌病是脓毒症早期出现的可逆性心功能不全,其发病率和病死率逐年提高.全面认识脓毒性心肌病的发病机制对于早期诊断、早期治疗意义重大.本文主要从心肌抑制因子、一氧化氮、细胞代谢障碍、离子失衡等方面对脓毒性心肌病的发病机制研究进展做一综述.

  • 儿童脓毒性休克中的心肌功能障碍--值得关注的问题

    作者:杨妮;刘春峰

    儿童脓毒性心功能障碍(脓毒性心肌病)在严重脓毒症及脓毒性休克患儿中十分常见,其临床诊断主要靠心脏超声结果。本文回顾了脓毒性心肌病的诊断及预后,并简要回顾了脓毒性心肌病潜在机制的研究热点及争议之处。

  • 脓毒性心肌病大鼠的死亡特征及机制初探

    作者:冯德光;金春华;薛翔;项静

    目的 探讨脓毒性心肌病大鼠的心力衰竭变化及死亡规律,以期对临床及时发现及研究脓毒性心肌病提供有意义的帮助.方法 成年Wistar大鼠静脉注射精制内毒素(10 mg/kg)制备内毒素血症动物模型.实验一:以自身对照,从死亡逆行观察以发现可能预测死亡的临床心功能表现;实验二:分别于注射内毒素后0(正常对照)、4、8、16、24、32、40、48、72 h杀死6只大鼠,取左心室组织,行生化、常规病理、超微结构、基因表达观测,血清肌酸激酶(CK)于24 h内测定,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α1-肌动蛋白(α1-actin)基因表达.结果 实验一:脓毒性心肌病大鼠心率(HR)、左室收缩期末压(LVESP)在濒死前4h开始逐渐下降(F1=22.032、P1=0.000,F2=29.420、P2=0.000),左室内压上升/下降大速率(±dp/dt max)在濒死前8h开始逐渐下降(F1=17.272、P1=0.000,F2=19.685、P2=0.000),直至死亡;而左室舒张期末压(LVEDP)在整个过程中未出现显著变化(F=0.265,P=0.988).注射内毒素4h内大鼠未见显著的心功能变化,24h内死亡率73.9%,大部分死于注射后8 ~ 16 h,一旦存活超过24 h的个体就有2/3的机会存活超过48 h.实验二:24 h内内毒素各组间CK差异无统计学意义(F=0.402,P=0.805),但表现出很大的离散性.光镜及电镜结果显示,注射内毒素8h后,心肌细胞间及细胞内出现明确损害,光镜下可见心肌细胞排列混乱,毛细血管出血,心肌横纹消失,线粒体肿胀、消失,心肌力学构架破坏,心肌侧向分离;电镜下可见心肌细胞内纤维走向及横纹消失,线粒体损伤,纤维破坏,细胞间的连接受损严重.与正常对照组(0.637±0.160)比较,注射内毒素后α1-actin基因表达逐渐下降,8h达谷底(0.493±0.067),然后逐渐上升,32 h达到第二个低谷(0.875±0.128),但均未出现统计学差异;40、48、72 h α1-actin基因表达显著上升(2.231±0.545、1.850±0.436、2.062±0.340,均P<0.01).结论 大鼠均于注射内毒素4h观察到心功能和结构损伤,并于出现征兆4~8h内死亡;脓毒性心肌病的发生机制并非通过细胞膜损害而实现;α1-actin基因表达下降是重要的因素.

  • 脓毒性心肌病的线粒体机制

    作者:方翔;王锦权

    脓毒性心肌病的发生率和病死率均较高,是脓毒症患者常见的死亡原因之一.脓毒性心肌病的发病机制尚不十分清楚,心肌细胞线粒体功能障碍在其病理过程中起着十分重要的作用.本文从心肌细胞线粒体能量代谢的调节、线粒体损伤机制、水通道蛋白的作用及线粒体动力学的调控等方面,综述脓毒性心肌病的线粒体机制,以期对早期预防其发生提供帮助.

  • 扶正解毒化瘀颗粒治疗脓毒性心肌病的临床研究

    作者:朱海云;阚建英;曹书华

    目的 探讨扶正解毒化瘀颗粒对脓毒性心肌病(SC)患者的影响.方法 将80例SC患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组38例.两组均给予西医常规治疗,观察组加用扶正解毒化瘀颗粒(每袋23.125 g),每日2次,连用10d.观察治疗后中医证候积分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及心功能指标B型钠尿肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及感染指标降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)水平的变化.结果 观察组治疗后中医证候积分(分:11.84±2.38比16.53±2.88)和APACHEⅡ评分(分:9.87±3.37比12.24±3.17)均较对照组明显降低(P<0.05).观察组BNP于治疗后3d起、cTNI和PCT于治疗后7d起均较对照组明显下降[治疗后3 d BNP (μg/L):2.070±1.930比3.335±2.686,治疗后7d cTNI (ng/L):0.094±0.161比0.221±0.267,PCT(ng/L):1.53±0.97比1.98±0.75,均P< 0.05],LVEF于治疗后3d起较对照组明显升高(0.43±0.07比0.40±0.06),持续到治疗后10 d;观察组治疗后10 d CRP较对照组显著下降(ng/L:70.1±43.6比99.3±52.6,P<0.01).结论 中药扶正解毒化瘀颗粒能较好地减轻炎症反应和心肌损伤,改善心功能.

  • 扶正解毒化瘀颗粒对脓毒性心肌病患者 PCT、CRP 的影响

    作者:张彬;阚建英;刘娜娜;丁娜;褚玉茹;于乃浩

    目的:探讨扶正解毒化瘀颗粒对脓毒性心肌病患者血中降钙素原(PCT)和 C-反应蛋白(CRP)的影响。方法78例脓毒性心肌病患者随机平均分为观察组及对照组,均予西医常规治疗,观察组同时通过鼻饲给予扶正解毒化瘀颗粒(金银花、蒲公英、败酱草、鱼腥草、川芎、生黄芪等)2剂/ d,连续10 d。分别测定0、1、3、7、10 d 时患者血清 PCT 和血浆 CRP 水平。结果2组患者入院治疗3 d 观察组 PCT 值及3、7 d 观察组的CRP 值与对照组相比较,其改善程度无明显差别,组间差异无统计学意义(P >0.05)。入院治疗7、10 d 观察组的 PCT 值及10 d 观察组的 CRP 值明显低于对照组,其改善程度优于对照组,组间差异具有统计学意义(P <0.05)。结论扶正解毒化瘀颗粒可以有效降低脓毒性心肌病患者 PCT 和血浆 CRP 的水平,其机制或与抗炎、调节免疫力、改善微循环抗血小板和抗血栓形成有关。

  • 白蛋白和生理盐水在液体复苏中对脓毒症大鼠心肌线粒体功能的影响

    作者:丁丁;刘念

    目的 观察生理盐水和白蛋白在液体复苏中对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体功能的影响.方法 将SD大鼠随机分为对照组(12只)和实验组(108只),实验组腹腔内注射10 mg/kg脂多糖建立脓毒症模型;按照不同的时间节点和液体复苏方式将实验组大鼠分为12、24、48小时脓毒症组,12、24、48小时乳酸林格液组,12,24,48小时白蛋白组,每组各12只,检测各实验组心肌细胞线粒体膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、心肌线粒体细胞膜电位水平和心肌细胞线粒体呼吸复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性.结果 与对照组相比,心肌细胞线粒体膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性在各实验组中均显著下降(P<0.05),且Ca2+-Mg2+-ATP酶活性中脓毒症48小时组中显著低于脓毒症12小时组(P<0.05),生理盐水和白蛋白48小时组较12小时组Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低(P<0.05);24小时与48小时脓毒症组心肌细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05),48小时脓毒症组较12小时脓毒症组心肌细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05),生理盐水和白蛋白24小时组和48小时组心肌细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05);各实验组心肌细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性均显著降低(P<0.05),心肌细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性在24,48小时的乳酸林格液组和白蛋白组中较12小时组显著降低(P<0.05);各实验组心肌细胞线粒体呼吸链复合物Ⅱ的活性有所降低,但无统计学差异(P>0.05);各实验组心肌细胞线粒体呼吸链复合物Ⅲ活性均显著降低(P<0.05),组间比较无统计学差异(P>0.05);各实验组心肌细胞线粒体呼吸链复合物Ⅳ的活性有所降低,但无统计学差异(P>0.05).结论 脓毒症时心肌细胞线粒体膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、心肌细胞线粒体膜电位水平和心肌细胞线粒体呼吸复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均显著降低,而生理盐水和白蛋白在液体复苏过程中未起到改善心肌线粒体功能的作用.

  • 外泌体在脓毒性心肌病中的作用机制研究进展

    作者:葛建辉

    有关脓毒性心肌病发病机制尚未明确,目前的研究认为引起脓毒症心肌收缩功能障碍的发病机制主要包括:线粒体功能障碍、肌原纤维对Ca2+的反应降低、β-肾上腺素能受体的下调,此外还包括心肌细胞中存在Toll样受体,诱导NF-κB的局部激活,参与细胞因子表达调节的microRNA表达以及外泌体形成等机制.本研究拟对外泌体在脓毒症心肌病中的作用机制研究进展进行综述.

  • 左心室整体纵向应变在脓毒性心肌病诊断中的研究进展

    作者:袁佳辉;蔡国龙

    脓毒性心肌病(SIC)在临床上十分常见.越来越多的证据表明心肌功能障碍与高死亡率相关,但若能早期诊断并及时治疗可提高患者生存率.目前常规超声心动图参数和肌钙蛋白及脑钠肽等心脏生物学指标在SIC早期诊断中的应用成为相关研究的热点,但都不是反映脓毒症患者心肌功能障碍的可靠指标,与预后的相关性也存在争议.二维斑点追踪成像技术(2D-STI)是近年来发展起来的新技术,能定量显示不同维度上的心肌应变,准确评价心肌整体和局部功能.应用2D-STI测量左心室整体纵向应变(GLS)参数不仅是早期诊断SIC敏感可靠的指标,对脓毒症病情严重程度和预后也有一定的评估价值,具有临床应用的可行性.

  • 中西医结合治疗脓心病APACHEⅡ与中医症状相关性研究

    作者:刘聪;阚建英;刘娜娜

    目的:观察扶正解毒化瘀颗粒对脓毒性心肌病患者APACHEⅡ评分及与中医症状的相关性.方法:随机将76例患者分为观察组38例和对照组38例,对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上加用自拟扶正解毒化瘀颗粒治疗,比较两组患者治疗前及治疗后10d的APACHEⅡ评分分值与中医症状记分分值.结果:观察组患者治疗后10d的APACHEⅡ评分较对照组明显降低,观察组患者治疗后10d的中医症状记分较对照组明显降低,表明脓毒性心肌病患者APACHEⅡ评分与中医症状记分呈正相关.结论:扶正解毒化瘀颗粒能降低脓毒性心肌病患者的APACHEⅡ评分,缓解症状,改善预后.

  • 脓毒性心肌病的危险因素分析及早期治疗

    作者:桑珍珍;郭晋平;贾春梅;李勇

    目的:探讨脓毒症患者并发脓毒性心肌病(SIC)的危险因素,为SIC的早期诊治提供参考.方法:收集2013-07-2017-01我院急诊科ICU (EICU)收治的122例脓毒症患者的临床资料,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析,统计影响SIC发生的危险因素.结果:SIC的发病率为51.64%.高龄、糖尿病、低镁血症、低钙血症、凝血功能障碍、血管外肺水指数(EVLWI)≥14 ml/kg、APACHEⅡ≥20分的脓毒症患者易并发SIC.Logistic回归分析结果显示,脓毒症患者合并EVLWI≥14 ml/kg、低镁血症及APACHEⅡ评分值≥20分是SIC发生的独立危险因素.结论:SIC的发病率和病死率较高,对EVLWI≥14 ml/kg、低镁血症及APACHEⅡ≥20分的脓毒症患者应密切观察,争取能对SIC患者进行早期诊治,提高SIC患者的生存率.

  • 脓毒症对心血管损害的病理生理学机制研究现状

    作者:曹莉

    脓毒症是多种病原微生物感染性疾病的共同终末期.目前,尽管重症疾病的药物治疗及支持疗法已取得显著进展,但脓毒症仍然是临床,尤其是重症监护病区患者死亡常见的原因之一,而脓毒症发病机制的欠明确是直接影响对患者实施有效治疗的主要原因.本文就脓毒症对患者微血管的损伤,尤其是导致脓毒性心肌病的病理生理学机制研究进展综述如下.

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