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糖尿病中性粒细胞粘附分子表达与血小板微小颗粒的研究
当中性粒细胞受到活化时,表达粘附分子CD11/CD18、CD62L、CD44等,并与血管内皮细胞粘附,向血管外游走。高切应力作用下血小板释放具有促凝活性的微小颗粒[1]。血小板微小颗粒(PMP)与活化的凝血因子Va、Xa形成促凝血活酶复合物,促进血液凝固[2]。PMP与糖尿病动脉硬化有密切关系[3]。凝血调节素(TM)是内皮细胞损伤标志[4]。微血管损伤疾病中,TM水平明显增加[5]。然而,糖尿病中性粒细胞粘附分子、PMP、TM之间关系尚不清楚。本研究主要探讨糖尿病的中性粒细胞粘附分子、PMP、TM之间的关系。 一、对象与方法 1.对象:糖尿病患者20例(男11例,女9例,平均年龄35岁,均有微血管并发症),正常人20例。 2.方法:(1)采静脉血10 ml,用淋巴细胞分离液分离中性粒细胞,用1%甲醛固定。用免疫球蛋白阻滞Fc受体。用CD11a、CD11b、CD62L单克隆抗体孵育。用FITC荧光素标记,用流式细胞仪检测。(2)同上方法分离血小板之后,加入FITC标记的Ib/Ⅸ单克隆抗体,用流式细胞仪检测。计算104个血小板的微小颗粒。(3)用TM-MoAb20室温下包被微孔板,用含0.05% Tween 20的PBS洗涤,用含0.02% BSA和0.05% Tween 20的PBS室温孵育。加入检测标本,加入邻苯二胺,室温孵育。用1mol/L H2SO4终止呈色反应。用492nm测吸光度。
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中性粒细胞粘附分子活性表达及细胞因子释放在体外循环炎性反应中的作用
我们观察了11例体外循环(CPB)心内直视手术病人,在CPB前后中性粒细胞(PMN)粘附分子CD11b的活性表达及细胞因子白细胞介素(IL)-6和IL-8的产生,以了解PMN的活化及细胞因子的产生与CPB之间的关系.现报告如下.
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腺苷预处理对体外循环下瓣膜置换术病人的心肌保护作用机制
我们观察32例体外循环下瓣膜置换的病人应用腺苷预处理后中性粒细胞粘附分子CD11b表达的变化,探讨腺苷预处理对心肌保护作用的机制.
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缺血-再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附机制探讨
目的研究缺血-再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附增强的分子机制.方法采用Lamson's法造成兔失血性休克(血压为6 kPa,1 kPa=7.5 mm Hg),1.5 h后再经颈静脉回输所失血液,分别于失血前(对照组)、失血1.5 h(休克组)、再灌注3 h后(再灌注组)抽血分离中性粒细胞(PMN),并测定其粘附分子CD18.结果对照组PMN CD18的表达为(1.62±0.26)×10-3A@min-1@μg蛋白-1,休克组的表达为(1.76±0.34)×10-3 A@min-1@μg蛋白-1,再灌注组的表达为(3.24±0 28)×10-3A@min-1@μg蛋白-1.再灌注组PMN CD18的表达与休克组及对照组比较,差异有显著性(P<0.01).结论缺血-再灌注过程中,白细胞与内皮细胞粘附增强是由PMN粘附分子CD18表达增加所致.