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329 线萼辛夷花蕾中的木脂素成分对细胞粘附分子表达的抑制作用
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糖尿病中性粒细胞粘附分子表达与血小板微小颗粒的研究
当中性粒细胞受到活化时,表达粘附分子CD11/CD18、CD62L、CD44等,并与血管内皮细胞粘附,向血管外游走。高切应力作用下血小板释放具有促凝活性的微小颗粒[1]。血小板微小颗粒(PMP)与活化的凝血因子Va、Xa形成促凝血活酶复合物,促进血液凝固[2]。PMP与糖尿病动脉硬化有密切关系[3]。凝血调节素(TM)是内皮细胞损伤标志[4]。微血管损伤疾病中,TM水平明显增加[5]。然而,糖尿病中性粒细胞粘附分子、PMP、TM之间关系尚不清楚。本研究主要探讨糖尿病的中性粒细胞粘附分子、PMP、TM之间的关系。 一、对象与方法 1.对象:糖尿病患者20例(男11例,女9例,平均年龄35岁,均有微血管并发症),正常人20例。 2.方法:(1)采静脉血10 ml,用淋巴细胞分离液分离中性粒细胞,用1%甲醛固定。用免疫球蛋白阻滞Fc受体。用CD11a、CD11b、CD62L单克隆抗体孵育。用FITC荧光素标记,用流式细胞仪检测。(2)同上方法分离血小板之后,加入FITC标记的Ib/Ⅸ单克隆抗体,用流式细胞仪检测。计算104个血小板的微小颗粒。(3)用TM-MoAb20室温下包被微孔板,用含0.05% Tween 20的PBS洗涤,用含0.02% BSA和0.05% Tween 20的PBS室温孵育。加入检测标本,加入邻苯二胺,室温孵育。用1mol/L H2SO4终止呈色反应。用492nm测吸光度。
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经皮冠状动脉腔内成形术对冠心病患者外周血白细胞膜表面粘附分子表达的影响(摘要)
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巨噬细胞在血管炎症及动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化(AS)以血管壁的慢性炎症反应为特征,其并发症心肌梗死和脑卒中等是全球首要致死疾病.巨噬细胞是AS病变中丰富的一类细胞,从AS病变形成到斑块破裂的各个阶段都起着重要作用.当局部区域的血流处于非层流状态时,血管内皮功能障碍导致循环低密度脂蛋白(LDL)渗透到血管内膜,高脂血症患者尤为明显,血管壁上LDL经过氧化等修饰后激活内皮细胞和固有免疫细胞,导致趋化因子和粘附分子表达增加,趋化循环中单核细胞在血管壁的粘附、滚动、跨内皮迁移,导致内膜单核细胞浸润.单核细胞进入血管内膜后,分化成巨噬细胞摄取修饰后的脂蛋白成为泡沫细胞.逐渐积累在内皮的泡沫细胞凋亡,若凋亡的泡沫细胞没有被及时清除,逐渐导致血栓和炎性坏死核心的形成.巨噬细胞通过分泌细胞因子和蛋白水解酶进一步加剧炎症,导致斑块稳定性下降、破裂继发血栓形成,引起缺血性事件如心肌梗死、中风.这一观点被认为是损伤形成的重要机制.但近有研究揭示了AS斑块中巨噬细胞聚集的机制及功能.
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NF-KB在SIRS中的枢纽作用
全身性炎症反应综合症(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身性炎症反应 [1].当刺激因素作用于机体,除激活炎性细胞外,尚可诱导多种蛋白和脂类介质释放,促进细胞表面受体和粘附分子表达,引起多种蛋白酶和急性期蛋白的产生.所有这些因素共同作用,造成机体组织、器官损害,如不能及时有效控制,可发展为MODS、ARDS乃至死亡.从SIRS发展至MODS的突出特征出现是活化的中性白细胞炎症反应加剧导致全身性器官进一步损害的结局.SIRS本是机体对各种创伤、感染的正常生理性防御反应,但过度或失控的炎症反应往往导致中性白细胞介导组织损伤和器官功能不全.了解调控中性白细胞炎症反应的分子机理,有助于人们寻找一些既能防止组织损伤又对机体免疫功能具有保护作用的特殊方法.
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体外循环所致炎症反应的治疗
体外循环(CPB)时血液直接接触心肺机表面(异物)、CPB的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化、内毒素释放等均可触发全身炎症反应。其中包括补体的激活、细胞因子的释放、粘附分子表达后的白细胞激活及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子(PAF)等活性物质的释放〔1〕。过度的炎症反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常及多脏器功能障碍(MODS)的发生及发展有关〔2〕。减轻或消除CPB期间的炎症反应带来的不良后果,可改善心脏手术病人的预后。
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呼吸道合胞病毒毛细支气管炎血清TH2类细胞因子及粘附分子水平的研究
目前,TH2类细胞因子及粘附分子表达增多在哮喘发病中的地位已确立.而呼吸道合胞病毒毛细支气管炎(RSV毛细支气管炎)无论在临床表现,还是在特异性IgE产生等方面均与哮喘有许多共同点.因而,该病是否亦存在上述免疫学异常备受关注.本研究通过检测RSV毛细支气管炎患儿急性期和恢复期血清IL-4、IL-5、IL-10及可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)水平,探讨它们在其发病中的作用及与哮喘的内在联系.
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偏头痛患者血小板膜粘附分子表达的变化及L-精氨酸、环磷酸鸟苷体外作用的影响
我们对49例偏头痛患者进行血小板膜粘附分子的检测,并观察L-精氨酸、环磷酸鸟苷(cGMP)的体外作用,现将检测结果分析如下.
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运动与细胞粘附分子研究进展
尽管运动免疫学作为一门新兴的学科诞生只有十几年的时间,但有关运动调节机体免疫功能机制的研究却有了飞速的发展.运动可以显著改变血液循环中白细胞的数量,从而在一定程度上导致了机体免疫功能的增强或抑制.近年来,又有大量的证据表明,白细胞表面粘附分子表达的改变在白细胞的重新分配中起重要作用,而且这种改变可能是由运动所诱导的儿茶酚胺或其他细胞因子的分泌所介导.本文综述了不同类型体育运动所诱导的细胞粘附分子发生的重要改变及可能的作用机制,并讨论了其在动脉粥样硬化等多种病理条件下可能的临床应用.
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血透生物相容性系列研究--细胞因子和粘附分子在血透时变化及相关因素分析
血透生物相容性与血透并发症密切相关,并直接影响患者的存活率和生活质量.研究提示,血透相关的一系列变化可能与激活单核细胞释放细胞因子、影响白细胞粘附分子表达,引起与粘附功能相关的白细胞功能异常有关.本项目自90年代初在国内率先、在国际上也以领先步伐采用多聚酶联反应、细胞原位杂交技术、酶联免疫吸附试验及流式细胞仪分析方法等技术,全面系统地研究血透时不同透析膜初用、复用及不同透析时相IL-1β、TNF-α与IL-6在外周血单个核细胞中的基因表达与血浆游离水平的变化,粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD45和L-selectin的表达,以及血透对白细胞粘附功能的调节,评价、比较透析膜,并对复用的影响进行研究,进一步探讨透析的生物相容性,为阐述血透生物相容性和相关并发症的发生机理提供科学的理论基础.
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内皮细胞-白细胞粘附分子与冠心病研究进展
近十余年来,随着分子生物学技术的应用,炎症在冠心病发病机制中的作用日益引起重视,有报道在冠心病患者的动脉粥样硬化斑块破裂处,发现有大量白细胞浸润.有人在斑块里找到了巨细胞病毒、肺炎衣原体、单纯疱疹病毒等原微生物.Davies等认为斑块内皮的浅层溃疡和斑块破裂都是由于炎症所致.在炎症过程中,白细胞与内皮细胞之间的相互作用对白细胞通过内皮细胞间跨膜游出、趋向炎症的过程中起着关键作用,而其基础是细胞粘附和粘附分子的作用[1].因此,对内皮细胞-白细胞间粘附分子表达的研究将给冠心病的诊断、治疗和预防开辟新的前景.
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异氟醚麻醉对体外循环心脏瓣膜置换术患者心肌的保护作用
体外循环(CPB)心脏直视手术中可发生全身炎性反应,其中多种炎性细胞因子释放、粘附分子表达增加,可促进活化的白细胞与内皮细胞间的粘附,引起血管内皮细胞损伤,进而导致心肌损伤[1].离体实验证实,异氟醚不仅可抑制炎性细胞因子的产生[2,3],还抑制粘附分子的表达[4,5].异氟醚是否可以抑制粘附炎性细胞因子的产生及粘附分子表达,进而对心肌产生保护作用尚未定论.本研究拟观察CPB下心脏瓣膜置换术患者术前吸入异氟醚围术期肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及P-选择素、L-选择素、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化,评价其心肌保护作用.
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雌激素和雄激素对肿瘤坏死因子α诱导的内皮细胞粘附分子表达的调控
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雌激素和异黄酮类药物对中性粒细胞粘附分子表达的影响
为研究雌激素和异黄酮类药物对中性粒细胞粘附分子表达的影响,本研究利用肿瘤坏死因子(TNFα)处理健康人和缺血性中风患者的中性粒细胞,加用不同浓度的异黄酮(WZ1、WZ2)和雌激素(WZ3 、WZ4)进行干预,采用流式细胞仪定量测定细胞表面的粘附分子表达,并进行统计学分析.结果表明:1 10 ng/ml TNFα对健康人中性粒细胞有明显的激活作用,可使CD18表达上调10%,CD62L平均荧光强度下降15%,阳性细胞百分数下降30%.2 异黄酮类药物WZ1、WZ2对中性粒细胞表面的CD18和CD62L表达基本上没有影响.
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高压氧与脑缺血血管内皮细胞粘附分子表达的相关研究近况
炎症反应是脑缺血再灌注损伤中重要的发病机制之一,因此抗炎治疗也就成为当前治疗脑缺血疾病的热点,而在这一炎症反应过程当中,血管内皮及各种细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)的表达又是其中关键的环节,本文将近年来高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗脑缺血及与粘附分子相关的某些研究进展综述如下.
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血管内膜粘附功能在缺血性血管病中的作用
缺血性血管病严重威胁着人民的健康,许多血管病的共同表现为细胞活化、血流减少、血栓形成,使局部组织急性缺血以致造成严重后果如急性心梗、脑卒中等。炎症,动脉粥样硬化(AS),血栓形成是许多血管病的共同特点。要提高对血管病的治疗效果,应该在对维持血管正常结构、内环境稳定功能调节及造成病理异常过程机制的深入认识的基础上提出新的途径。 正常血管衬覆一层内皮细胞(VEC),通过整合素与内皮下细胞外基质连接构成血管内膜,其下为平滑肌中层及外周结缔组织的外膜。VEC位于血液与血管壁的界面,能感知微环境的各种信号,通过合成释放种种活性物质,调节血管张力、凝血状态、血管通透性及细胞生长。VEC还起着门卫作用,调控着各种血细胞的出入。正常状态下,血管内膜是非粘附与非致栓表面,流动的血细胞不与VEC相互作用,保持着血液正常流动。但在一些因素作用下,血细胞与VEC或内皮下基质的异常粘附,在形成病理过程,如炎症血栓及血管病发生发展机制中起着作用。本文介绍在缺血性血管病中内皮细胞与白细胞、血小板相互作用的有关内容。 细胞间粘附是通过细胞膜上表达粘附蛋白的介导,体内血细胞在切应力作用下与VEC相互作用,不仅取决于粘附分子表达并与作用的切应力有密切关系。血细胞与VEC粘附经过多个步骤,初两种细胞间呈可逆性粘附(或称依附)、依附细胞活化,而引起细胞间紧密粘附,此时能对抗剪切力的去粘附作用,而后血细胞伸展穿膜迁移进入组织间,在这个过程中除了粘附分子参与外,还需有趋化因子或趋化物参与。
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体外循环触发的炎性反应-病理生理机制及治疗策略的探讨 (一)
体外循环心肺转流(CPB)中,血液直接与心肺机的异物表面接触、CPB本身的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化等均可触发对全身有害的炎性反应。其中包括了补体激活,内毒素和细胞因子的释放,粘附分子表达后的白细胞激活,及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子(PAF)、一氧化氮(NO)、内皮素等不同生物活性产物的释放[1]。炎性反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常、肝功能的改变及多脏器功能衰竭(MOF)的发生及发展密切相关[2]。近来研究证实,CPB期间及CPB后也存在着抗炎反应的激活和复杂的级联反应。 随着对炎性反应认识的加深,人们将注意力集中于能够减轻CPB期间炎性反应的治疗上。本文对CPB期间的炎性与抗炎反应机理、治疗等予以简要综述,以期对该级联反应有较全面的认识,以减轻或消除其不良后果,改善心脏手术病人的预后。
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炎症、免疫与高血压
高血压是一种低度炎症性疾病,从高血压的发生、发展到靶器官的损害,尤其是它参与动脉粥样硬化的发生,都与血管炎症有十分重要的关联.在实验性高血压动物早期包括血管、脑、心和肾,均有单核、巨噬细胞的浸润.Ohki等[1]体外试验,在血管压力应激下,可见人单核样细胞(THP-1细胞)反应和炎症性基因表达.Hilgers[2]高血压和一些血管活性物质,可致血管壁趋化因子和粘附分子表达,增加巨噬细胞浸润.近年来,有关炎症、免疫与高血压的资料日益增多,Harrison[3]提出高血压及其血压升高是使机体发生适应性免疫的重要原因.
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银屑病病人Th细胞的不平衡性研究
银屑病的病因及发病机制还不明确.有许多迹象支持T淋巴细胞和其它免疫活性细胞在银屑病发病机制上的重要性,粘附分子与银屑病的发病关系也有诸多报道.本文研究了急性进行期银屑病和静止期银屑病患者的Th1和Th2细胞功能的不平衡性及与细胞间粘附分子表达的关系,现报道如下.
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019 液体切应力对内皮细胞粘附分子及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的: 观察流体切应力对内皮细胞粘附分子ICAM-1、 VCAM-1及单核细胞趋化蛋白质(MCP-1)表达的影响以及在动脉粥样硬化发病中的意义. 方法: 以人静脉内皮细胞(HUVEC), 作观测对象, 采用平行板流动腔产生一定大小的切应力, 采用免疫组化ABC法观测经0.72 Pa作用不同时间(30 min、 5 h)后, 粘附分子表达的变化, 采用ELISA方法测定灌流液中MCP-1蛋白浓度, 反映内皮细胞表达MCP-1的变化. 结果: 粘附分子测定的结果如下: 切应力作用30 min后, ICAM-1的阳性表达率(%)为56.3±10.2, 作用5 h后为58.6±6.8, 而对照组(静态)为44.7±11.6, 此结果表明切应力能引起HUVEC上ICAM-1表达显著增加. 未见其对VCAM-1表达的影响. MCP-1蛋白浓度测量的结果是: 切应力作用30 min后, 灌流液中MCP-1浓度为76.6±26.1 pg/ml, 作用5 h后为323.4±106.7 pg/ml, 作用12 h后为1 152.7±377.5 pg/ml, 对照组为186.0±74.8 pg/ml, 以上结果表明0.72 Pa切应力作用可引起MCP-1表达时间依赖性增加. 结论: ICAM-1是介导白细胞(包括单核细胞)血管内皮细胞粘附的粘附分子, 本研究结果显示: 切应力可引起HUVEC上ICAM-1表达增加, 有促进白细胞粘附的作用. MCP-1是特异性作用于单核细胞(MC)的强趋化蛋白, 对MC在内皮下聚集起启动和放大作用, 故在AS发生和发展中起重要作用. 本研究结果表明0.72 Pa切应力可引起HUVEC表达MCP-1呈时间依赖性增加.