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硫酸镁对大鼠心肌缺血再灌注时黏附分子变化的作用
内皮细胞损伤、白细胞激活可能是心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制之一,细胞黏附分子(如Ps、CD11b),以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在其中发挥重要作用.我们的研究旨在探讨硫酸镁对缺血再灌注时上述细胞功能的影响及作用,寻求减少心肌缺血再灌注损伤的治疗途径.
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大黄对重症急性胰腺炎血小板及凝血功能的影响
重症急性胰腺炎(severe actue pancreatitis,SAP)迄今仍是一种并发症多,治疗棘手的高危急症.其病死率高,如伴有多器官功能障碍综合证(MODS),病死率几乎达100%.近年来,有学者提出SAP时MODS发病的"白细胞激活说"和"二次攻击学说"[1].本文以此为理论基础,探讨血小板(PLT)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际标准化指数(INR)、部分活化凝血酶原时间(APTT)和纤维蛋白原浓度(FIB)变化对重症胰腺炎SAP的重要预测价值,同时我们应用生大黄阻断"二次攻击",取得了比较满意的效果,现报道如下.
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早期血液净化对脓毒症L-选择素和血管细胞黏附分子-1的影响
脓毒症是重症医学临床常见病,近年来脓毒症的发生有增加趋势,常规药物治疗效果不明显.连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)作为一项新技术在脓毒症的早期干预治疗中的作用正引起关注[1-3],但是CBP对脓毒症白细胞激活的影响和机制尚未明确,笔者对此进行了临床观察和探讨.
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选择性粒细胞吸附装置治疗重症急性肾损伤的研究
目的初步观察选择性粒细胞吸附装置(selective cytopheretic device,SCD)联合连续性静静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiItration,CVVH)治疗重症急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者的疗效,并观察不良事件的发生情况.方法本研究重症AKI的定义为临床诊断为缺血性或肾毒性急性肾小管坏死,同时至少有1个肾外器官衰竭或存在脓毒血症.入选者除给予标准的重症监护治疗外,还同时接受SCD联合CVVH治疗.历史对照组为改善急性肾脏疾病照护计划(the program to improve care in acute renal disease,PICARD)研究中年龄和序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)评分匹配的患者.主要终点事件为院内全因死亡.其他观察指标包括尿量变化及不良反应情况.使用Cox回归模型校正混杂因素,分析SCD联合CVVH治疗模式的疗效是否优于常规CVVH治疗.结果共入选9例重症AKI患者.SCD联合CVVH治疗组院内全因死亡率为22.2%,显著低于历史对照组(77.8%)(X2=5.247,P=0.027).在校正年龄、SOFA评分、平均尿量变化等混杂因素后,Cox回归模型显示,SCD联合CVVH的疗效优于常规CVVH治疗(T=-2.596,P=0.0222).治疗7d后,SCD治疗组平均尿量从基线值约500ml/d升高至2000ml/d以上.研究过程中,患者仅有数例轻度不良反应,无严重不良事件发生.结论 SCD可通过灭活激活的白细胞而调控机体免疫反应,终降低重症AKI患者的死亡率.SCD安全性良好.
关键词: 选择性粒细胞吸附装置 急性肾损伤 炎症 白细胞激活 连续性血液滤过 -
趋化因子与病毒性肝炎的关系
0引言趋化因子(Chemokines)是一类结构相似的糖蛋白,具有较强的白细胞激活和趋化活性,包含有70-90个氨基酸,相对分子质量8-10kD,带有4个半胱氨酸残基,根据其末端的2个半胱氨酸残基是直接相连或是被一个氨基酸分开而分为α和β两大家族、19个成员,具有趋化和激活中性粒细胞、单核细胞或某些T细胞亚群、趋化嗜酸性粒细胞、趋化嗜碱性粒细胞并刺激其释放组织胺及刺激造血细胞、成纤维细胞、角化细胞或黑素瘤细胞的生长等作用,近年来研究发现,Chemokines在病毒性肝炎的发病过程中也起着重要的作用[1-2].
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白细胞激活-慢性静脉功能不全发病机制的近代观念(文献综述)
慢性静脉功能不全的病因及病理机制复杂,近年来白细胞激活受到重视,在静脉重塑及静脉性溃疡中有重要作用.
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白细胞激活在下肢静脉性溃疡发病机制中的作用
慢性静脉性溃疡是慢性静脉功能不全(chronic venous insufficiency,CVI)严重的并发症.在欧美国家,住院患者中静脉性溃疡发病率为1%~1.5%,总花费占年度卫生总预算的1%[1].我国的静脉疾病发病率既往要比西方国家低,静脉性溃疡的发病率在人群中约为0.4%~1.3%[2].但近年来有快速上升的趋势,因此静脉疾病的病因学研究就显得越来越重要.
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白细胞激活对曲张静脉管壁的重塑作用
白细胞捕获学说和血管重塑概念的提出,对于静脉疾病的研究有着重要意义.有研究表明,静脉曲张是静脉壁适应各种病理状态所引发的,以血管壁细胞和细胞外基质等有形成分变化为主的代偿性反应,其中血管内皮和白细胞的黏附与激活起到了一定的作用.
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体外循环所致炎症反应的治疗
体外循环(CPB)时血液直接接触心肺机表面(异物)、CPB的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化、内毒素释放等均可触发全身炎症反应。其中包括补体的激活、细胞因子的释放、粘附分子表达后的白细胞激活及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子(PAF)等活性物质的释放〔1〕。过度的炎症反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常及多脏器功能障碍(MODS)的发生及发展有关〔2〕。减轻或消除CPB期间的炎症反应带来的不良后果,可改善心脏手术病人的预后。
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体外循环后炎症反应与肺损伤及其防治
80年代早期,Kirklin等[1]首次提出体外循环诱发全身炎症反应.体外循环导致补体激活、细胞因子释放、白细胞激活及其释放产物、内皮素、一氧化氮、花生四烯酸代谢产物以及血小板激活等病理生理变化.这些炎症物质的释放与术后多器官衰竭的发生有密切的联系,尤其对呼吸功能有较大影响.
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体外循环后血管麻痹综合征
自从体外循环(CPB)问世以来,CPB对机体产生的不良影响越来越受到人们的关注,包括不同程度肺、肾功能不全、出、凝血功能紊乱、白细胞激活氧自由基释放、全身非特异性炎性反应、发热和血管收缩等[1].近年来,一种脱离CPB后早期出现的、以严重低血压伴血流动力学高排低阻为特征、类似脓毒血症暖休克变化的新现象--血管麻痹综合征(vasoplegic syndrome)[2],又称血管扩张性休克(vasodilatory shock)[3],简称VS,引起了临床医师的重视.
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妊娠高血压综合征患者血清和胎盘组织中血管细胞黏附分子-1表达的研究
近年来,在妊娠高血压综合征(妊高征)病因研究方面,血管内皮损伤及胎盘浅着床学说受到广泛关注.血管内皮的完整性对维持机体正常生理功能有着十分重要的作用,有关研究证明,血管内皮细胞损伤与白细胞激活有重要关系[1],白细胞的激活是由表达于白细胞和内皮细胞表面的黏附分子所调节[2].本研究检测了妊高征患者血循环中的可溶性血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平,以及VCAM-1在胎盘组织螺旋动脉中的表达,以探讨其与妊高征发病的关系.
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前列腺素E1在肾病治疗中的临床及实验研究概况
近年来随着肾脏疾病患者的逐年增多,进入终末期肾病的患者也越来越多.如何延缓各种肾脏疾病进入终末期肾病的进程,保护残存肾功能显得尤为重要.前列腺素E1可以通过改善红细胞的变形性(增加红细胞的柔韧性)、抑制血小板的聚集、抑制白细胞激活(中性粒细胞活化)和溶解血栓(增加纤维蛋白溶解活性)来提高血液流动性,改善微循环.黄珍萍[1]等研究证实前列腺素E1是一种具有多种生物活性的强大血管扩张剂,它能通过调节腺苷酸环化酶(cAMP)和磷酸二酯酶活性,从而激活一系列依赖于cAMP的蛋白激酶,扩张血管,抑制血小板聚集,使红细胞变异能力增强,从而改善微循环,增加组织血流量.现将其在急慢性肾脏疾病治疗中的临床应用及动物实验研究做一综述.
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心肌顿抑发生机制探讨
1982年BRAUNWAKIL等[1]明确提出心肌顿抑(MS)的概念.20世纪80年代以来学者们提出了许多学说来解释心肌顿抑,包括高能磷酸化合物合成能力降低或丧失,心肌微血管损伤,白细胞激活,以及氧自由基的产生和钙平衡紊乱等.但大部分学说已逐渐被放弃,目前得到普遍认可和研究多的为钙假说、氧自由基假说及能量代谢障碍[1],还有微血管痉挛学说.
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白细胞激活在静脉疾病中的作用
20世纪80年代以前,在下肢静脉疾病病因和病理机制的研究中,尤其在单纯性下肢静脉曲张和慢性静脉功能不全(chronic venous insufficiency,CVI)的研究中,越来越重视静脉压及肌肉泵功能等物理性原因,而其与静脉曲张、静脉性溃疡的关系,绝大部分是根据临床发现加以逻辑推理而成的.
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体外循环触发的炎性反应-病理生理机制及治疗策略的探讨 (一)
体外循环心肺转流(CPB)中,血液直接与心肺机的异物表面接触、CPB本身的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化等均可触发对全身有害的炎性反应。其中包括了补体激活,内毒素和细胞因子的释放,粘附分子表达后的白细胞激活,及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子(PAF)、一氧化氮(NO)、内皮素等不同生物活性产物的释放[1]。炎性反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常、肝功能的改变及多脏器功能衰竭(MOF)的发生及发展密切相关[2]。近来研究证实,CPB期间及CPB后也存在着抗炎反应的激活和复杂的级联反应。 随着对炎性反应认识的加深,人们将注意力集中于能够减轻CPB期间炎性反应的治疗上。本文对CPB期间的炎性与抗炎反应机理、治疗等予以简要综述,以期对该级联反应有较全面的认识,以减轻或消除其不良后果,改善心脏手术病人的预后。
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抑肽酶应用的临床进展
抑肽酶是从牛肺中提取的丝氨酸蛋白酶抑制剂,它主要抑制纤溶酶,广泛用于心肺转流(CPB)心脏手术中,以减少术中、术后出血,现也应用于非心脏大手术如骨科大手术和肝脏移植手术.因纤溶酶对血小板数量和功能有破坏作用,抑肽酶对血小板也具保护作用,抑肽酶能抑制中性白细胞激活和脱颗粒,减少补体激活,具有抗炎作用而进一步受到临床的重视[1].
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抑肽酶在非心脏手术中的应用进展
抑肽酶( aprotinin)是从牛肺中提取的丝氨酸蛋白酶抑制剂,其主要作用是:( 1)抑制循环中纤溶酶,能显著减少术后出血;( 2)阻止血小板激活,保护糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a受体及止血功能;( 3)抑制中性白细胞激活和脱颗粒,具有抗炎作用,能减轻全身炎症反应综合征( SIRS);( 4)抑制激肽释放酶的激肽形成和血管活性效应,防止缺血再灌注损伤;( 5)减少补体激活,抑制 C3a和 C5a产生.这些药理学的作用使它不仅广泛用于体外循环( CPB)心脏手术,而且在非心脏手术中也得到广泛应用,现就抑肽酶在非心脏手术中的应用综述如下.
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儿科重症监护病房(ICU)患儿的输血方案
50%以上的ICU住院患儿曾输注红细胞,但病情稳定的患儿有可能耐受中度贫血引起的携氧能力不足.一方面,输注含白细胞的血液对患儿益处不大,输注的白细胞激活炎症级联反应,可能引起多器官功能障碍.另一方面,输血改善了携氧力可能会使ICU患儿受益,就像输血使成人在败血症休克早期受益一样.
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白细胞激活及炎症反应在慢性静脉功能不全中的作用
目的 探讨白细胞激活及炎症反应在慢性静脉功能不全中的作用.方法 查阅国内、外相关文献并进行综述. 结果 白细胞激活及炎症反应参与静脉壁和瓣膜重塑,导致静脉瓣膜功能不全及静脉曲张的形成.结论 白细胞激活及由此引起的炎症反应在慢性静脉功能不全的发生、发展中起重要作用.