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远端保护装置在冠状动脉介入治疗中的应用进展
经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)再灌注治疗的主要手段之一,但是不少患者术后会出现慢血流或无再流现象.造成该现象的原因较复杂,其机制包括再灌注损伤,微血管痉挛,血小板激活/聚集,内皮细胞肿胀,管壁水肿以及由血栓、破裂斑块的碎片所造成的远端微血管栓塞等[1],而后者正是PCI操作过程中并不少见的一种情况,这使得罪犯血管虽然能够再通,但达不到组织水平真正意义上的再灌注.
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冠脉微血管痉挛参与异丙肾上腺素致大鼠心肌重构
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经皮冠状动脉介入术后TIMI桢数计数的临床相关因素分析
冠状动脉介入治疗术后靶血管血流减慢TIMI 2级称之为"慢血流现象".靶血管血流为TIMI0~1级称之为无复流现象(no-reflow).目前报道影响介入术后冠状动脉血流减慢可能因素有术后的残余狭窄、微血管痉挛、再灌注损伤、远端微血栓形成等.TIMI桢数法评价冠状动脉血流的简单、方便、重复性好的方法,经皮冠状动脉介入术后(PCI)冠状动脉血流快慢是评价预后的指标,也是预测再狭窄的指标之一.冠状动脉血流状态不仅与介入治疗后心肌组织灌注相关,同时患者的临床因素也是影响冠状动脉血流的因素之一.
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“心络绌急”动物模型建立及通心络对其预防作用
目的 建立“心络绌急”动物模型,观察通心络对其预防作用.方法 小型猪14头随机分为模型组、通心络组.模型组给予正常饲料的饮水通心络组动物喂服通心络胶囊超微粉0.5 g/kg15 d.动物麻醉,左侧股动脉鞘管送入Pig导管测定左心室舒张末压(LVEDP)、左室大压力(LVPmax)、左室低压力(LVPmin),左室压力大变化速率(dp/dtmax)等血流动力学指标.右侧股动脉鞘管送入微导管,在前降支中段注射神经肽Y(NPY)3 nmol/3min.采用静脉心肌声学造影(MCE)在注射前,注射10、30 min测定微血管容积(α)、充填速率(β)和微循环血流量(MBF),同时记录心电图、BP、HR、LVEDP、LVPmmax、LVPmin、dp/dtmax.在注射NPY前及注射后30 min,留取冠脉内血液标本2 ml,检测内皮素(ETA)和一氧化氮(NO)水平.结果 模型组小型猪4头,通心络组5头完成实验.(1)与注射前比较,模型组在10 min时SBP、DBP、HR升高(P<0.05,P<0.01),dp/dtmax下降(P<0.05),30 min后恢复至基线水平(P>0.05);心电图、LVEDP、LVPmax、LVPmin等没有明显变化(P>0.05).通心络组10 min时血压升高(P<0.05),在30 min后恢复;心电图、HR、LVEDP、LVPmax、LVPmin、dp/dtmax等无明显变化(P>0.05).(2)与注射前比较,模型组10 min时α、MBF降低(P <0.05,P<0.01),30 min时α降低(P<0.05).通心络组10 min时α、β、MBF无明显变化(P>0.05),30 min时MBF明显升高(P<0:05).2组10 min时△α、△MBF比较差异有统计学意义(P <0.05,P<0.01),在30 min,仅△α差异有统计学意义(P<0.01);(3)与治疗前比较模型组ET-1明显升高(P<0.05),通心络组无明显差异(P>0.05).2组NO注射前后差异均无统计学意义(P>0.05).结论 小型猪冠脉前降支中段注射NPY,可建立“心络绌急”模型.通心络对NPY诱发的微血管痉挛有预防作用.
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心肌顿抑发生机制探讨
1982年BRAUNWAKIL等[1]明确提出心肌顿抑(MS)的概念.20世纪80年代以来学者们提出了许多学说来解释心肌顿抑,包括高能磷酸化合物合成能力降低或丧失,心肌微血管损伤,白细胞激活,以及氧自由基的产生和钙平衡紊乱等.但大部分学说已逐渐被放弃,目前得到普遍认可和研究多的为钙假说、氧自由基假说及能量代谢障碍[1],还有微血管痉挛学说.
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心肌顿抑研究进展
心肌顿抑是心肌短暂缺血后心功能延迟恢复的现象 .近年来的研究表明氧自由基、钙超载、能量代谢障碍及微血管痉挛均参与心肌顿抑的发病过程,并且心肌顿抑时伴有多种基因表达的改变,积极防治心肌顿抑,保护心功能,将为治疗缺血性心脏病提供新的思路.
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酚妥拉明治疗婴幼儿喘憋性肺炎的临床观察与护理
婴幼儿喘憋性肺炎是小儿尤其是2岁以下婴幼儿常见的呼吸道感染性疾病,全年均可发病,在我国北方冬春寒冷季节发病率相当高,也是我国小婴儿死亡的主要原因.主要病理改变为毛细支气管及肺泡间质炎,伴有不同程度的管壁肌肉痉挛及微血管痉挛.临床以阵发性喘憋、咳嗽为主要症状,肺部闻及湿罗音和哮鸣音,严重者并发心力衰竭、呼吸衰竭.
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自发性蛛网膜下腔出血后微循环障碍机制的研究进展
随着医疗技术水平的提高,自发性蛛网膜下腔出血( SAH)致死及致残率下降至25%~50%,但仍有一半以上患者遗留有神经功能或认知功能障碍,甚至全脑萎缩,既往多归因于脑血管痉挛( cerebral vasospsam, CVS)。近期研究发现1/4~1/3的SAH患者有造影上血管痉挛,但未见明显脑缺血或梗死征像(“有大血管痉挛无症状”),而有一部分患者,有缺血或梗死但却无明显大血管痉挛(“有症状而无大血管痉挛”)。临床应用内皮素受体阻断剂clazosentan能有效缓解影像上大血管痉挛,却无法改善患者预后,而传统钙离子拮抗剂(尼莫地平)无法扩张血管,但可以改善患者认知功能及预后,这些终可能都与脑微循环障碍有关。随着分子生物学技术的发展,近年对SAH后脑微循环障碍分子机制进行了深入的探索,发现其机制可能与早期脑损害、微血管痉挛、微血栓形成、皮层扩散抑制及血脑屏障损害等有关。现将其研究进展综述如下。
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接种7价肺炎球菌结合疫苗引起血管神经性水肿1例
患儿,男,6月龄,于2010年5月25日9时52分在成都市青羊区草堂社区卫生服务站接种7价肺炎球菌结合疫苗.疫苗用前未见浑浊,无异物.按常规操作在左上臂三角肌中部外侧肌内注射疫苗0.5 mL.接种2分钟后患者接种部位出现微血管痉挛、紫绀,紧接着出现丘疹(直径约3 cm)数个,并形成风团(约5 cm×7 cm),整个左手臂三角肌附着处红肿.
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DETA/NO降低大鼠蛛网膜下腔出血后微血管痉挛及早期脑损伤作用
目的:通过二乙烯三胺/一氧化氮聚合物(DETA/NO)对雄性 SD大鼠线穿法建造的蛛网膜下腔出血(SAH)模型的干预,观察其对微血管痉挛的防治及降低早期脑损伤作用。方法将69只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组(sham组)、对照组(SAH 组)和治疗组(DETA/NO组)。通过线穿建立 SAH 模型,观察大体动物 Garcia神经功能评分,免疫荧光染色检测微血管肌动蛋白αSMA及PDGFRβ的表达,一氧化氮(NO)试剂盒检测脑组织 NO 浓度变化,观察血红蛋白刺激离体脑片微血管变化情况。结果手术后3 d,DETA/NO 组较 SAH 组神经功能评分明显改善(P <0.05);免疫荧光结果显示,SAH 后大脑皮层微血管周围αSMA、PDGFRβ表达上调(P <0.05),DETA/NO 能在一定程度上逆转此过程(P<0.05);术后SAH 3 h左右NO浓度显著降低(P<0.05),此后逐渐回升,DETA/NO能在早期维持 NO浓度(P <0.05);观察到脑片皮层微血管受血红蛋白刺激收缩,DETA/NO 能缓解微血管痉挛。结论 DETA/NO能降低大鼠蛛网膜下腔出血后微血管痉挛及早期脑损伤。
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加强对弥漫性脑损伤的基础与应用研究
弥漫性脑损伤(diffuse brain injury,DBI)属于闭合性脑损伤范畴,是神经外科常见急症之一,致残率及死亡率较高.据美国创伤昏迷资料库统计,每年昏迷患者的DBI人数占55%,其中约12.6%患者影像学并无改变.DBI主要包括四种类型,即弥漫性轴索损伤、弥漫性脑肿胀、弥漫性微血管痉挛和缺氧性脑损害[1]
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山莨菪碱治疗内毒素性休克机制研究进展
内毒素休克主要由革兰氏阴性菌感染所致,是由于大量内毒素诱导产生多种炎性介质级联反应,使机体处于一种自身无法控制的紊乱状态.山莨菪碱(Anisodamine)自60年代应用于抗休克以来,研究者将其作用机制归结为抑制去甲肾上腺素诱导的微血管痉挛和扩张小血管,对抗自由基损伤的作用.近年来有报道山莨菪的抗休克作用可能与减少血小板内血栓素合成、抑制粒细胞和血小板的聚集密切相关,同时也可以拮抗内毒素对白细胞流态和功能的干扰,减少白细胞附壁滚动和粘附,明显降低内皮细胞与白细胞的粘附系数,加快血液流速[1].山莨菪碱还能降低离体组织中的丙二醛(MDA)含量,保护内毒素激活的多形核细胞(PMN)对血管内皮细胞的损伤,稳定内皮细胞膜[2].现就山莨菪碱治疗内毒素休克机制的进展论述如下.
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耳穴压丸治疗面神经麻痹的疗效观察
面神经麻痹在脑神经疾患中较为多见的,这与面神经管是狭长的骨性管道的解剖
结构有关,是面神经麻痹发病的内在因素,面神经麻痹发病的外在原因,面部受冷风吹袭,面神经的营养微血管痉挛,引起局部组织缺血,缺氧所致;笔者自2008年开始试以耳穴贴压治疗本病,疗效较为满意。