首页 > 文献资料
-
新生儿黄疸的护理体会
新生儿黄疸是指新生儿时期,由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症.新生儿对胆红素的代谢能力仅为成人的1%~2%,易出现黄疸,若不及时治疗,未结合胆红素浓度达到一定程度时,会通过血脑屏障损害脑细胞,引起死亡或有脑性瘫痪、智能障碍等后遗症,将对家庭和社会产生严重影响.在采取有效治疗的同时护理工作显得尤为重要,现将护理体会介绍如下.
-
中药灌肠防治ICU患者胃肠功能障碍37例
正常情况下,人体肠道黏膜能有效地阻止肠道内毒素、细菌及有害物质侵入体内.手术、感染、炎性肠病、严重创伤、休克等多种应激状态或危重症均可造成肠道黏膜屏障损害,肠内细菌移位,导致肠原性感染,引发和加重全身炎症反应综合征(SIRS),而SIRS的发生更加重了肠道损伤,形成恶性循环,终导致多器官功能障碍综合征(MODS)和多器官功能衰竭(MOF).我们采用中药灌肠治疗ICU患者胃肠功能障碍,现报道如下.
-
缓解-复发型多发性硬化患者血脑屏障损害及sICAM-1、TNF-α水平的临床分析
在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)中,血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)受到破坏,淋巴细胞介导BBB损害继而浸润中枢神经系统是MS发病特征之一,而炎症细胞黏附于内皮细胞是其由循环进入脑的第一步.研究表明细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在脑微血管内皮细胞(BMEC)的表达增加与淋巴细胞黏附和穿越BBB有关,ICAM-1的水平的升高被认为是反映BBB遭到破坏[1]和病情进一步恶化的重要指标.
-
多灶性后极部色素上皮病变一例
多发性后极部视网膜色素上皮病变(multifocal posterior pigment epitheliopathy,MPPE)是以视网膜后极部的多发性色素上皮屏障损害,造成视网膜多处泡状隆起为特征.因造成视网膜下渗液增多、集聚故常合并下方视网膜脱离,又名大泡性视网膜脱离[1].其发病原因目前尚不十分清楚,多数认为该病为中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的特殊型[2].
-
门静脉阻断对肠黏膜屏障损害的研究进展
在肝胆胰外科手术中,单纯门静脉阻断或肝门阻断是常用的控制出血的方法.门静脉阻断后一方面可造成肝脏的缺血,另一方面可导致胃肠道淤血,由此可引起一系列病理生理变化并对机体其他重要脏器产生多方面的影响和损害[1-4].既往研究多集中在门静脉阻断对肝脏的损伤,而其对胃肠道的影响,尤其是肠黏膜屏障功能的损害却研究较少.
-
急性胰腺炎肠道屏障损害机制的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见的急腹症,发病迅速,病情凶险,而肠道黏膜屏障损伤及其介导的病理改变在其发病过程中起到了非常关键的作用.当AP引起肠道屏障功能损伤时,细菌或内毒素可经多途径发生移位,造成肠道菌群移位(bacterial translocation,BT)和肠源性内毒素血症(gut origin endotoxaemia),使胰腺组织继发感染,进而启动全身炎症反应综合征(SIRS)并引起多器官功能障碍综合征(MODS).研究发现,微循环障碍、缺血再灌注损伤、炎症介质过度释放以及细胞凋亡等因素可能在肠道黏膜屏障功能损伤机制中起着重要作用,我们将对这些方面的研究进展进行阐述.
-
生长抑素对大鼠不同肠段黏膜机械屏障损伤的保护作用
本研究旨在比较SAP大鼠结肠和回肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达的差异和生长抑素对肠黏膜机械屏障的保护作用.从分子生物学水平探讨SAP大鼠不同肠段肠黏膜机械屏障损害及生长抑素治疗的机制.
-
大黄对表阿霉素所致大鼠肠黏膜屏障损害的保护作用
大黄具有泻热通便、凉血解毒和逐淤通经之效.本研究初步探讨大黄对化疗药导致的大鼠肠黏膜损害的保护作用.
-
荧光素眼底血管造影对多发性后极部视网膜色素上皮病变的诊断意义
多发性后极部视网膜色素上皮病变(multifocal posterior pigment epitheliopathy,MPPE)以视网膜后极部的多发性色素上皮屏障损害造成视网膜多处泡状隆起为特征.该病1973早由Gass[1]报道,之后引起眼科医师的注意.眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)目前已广泛应用于临床,国内对其应用于MPPE的诊断报道尚不多.现将我院自2004年1月至2007年5月确诊的7例(9眼)MPPE患者的FFA检查结果报告如下.
-
早期肠内营养对重度脑外伤胃黏膜的影响及护理
重度脑外伤病人易并发应激性溃疡、肠源性感染,这与其创伤后胃黏膜低灌注致胃肠黏膜屏障损害密切相关.20世纪80年代以来,一种简便、微创的监测指标胃黏膜pH值、Pg-aCO2(胃黏膜表面CO2张力和动脉血CO2之差)用于临床,可敏感的反映胃肠道局部血流和组织氧合状况,较现有的一些循环监测指标,如剩余碱、氯、动脉血乳酸盐浓度等更为及时和可靠[1].本文通过对胃黏膜pH、Pg-aCO2的监测,探讨早期肠内营养对重度颅脑损伤后胃肠黏膜屏障是否具有保护作用.
-
生长激素治疗重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损害的实验研究
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是以胰腺腺泡的急性损害和胰腺的急性炎症为基本病理改变,同时还是一种严重的全身多脏器损害性疾病.近年来许多实验证实了肠道在全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症和多脏器功能不全综合征(MODs)的连续发生发展中起重要作用,认为肠源性感染在SAP的继发感染中居主导地位.肠道黏膜屏障功能损害继发肠道细菌和内毒素的移位在SAP中的作用日益受到重视.因此许多学者认为肠道在SAP中不仅是MODS的靶器官,更是MODS的启动者[1].
-
复方大黄片对脓毒症患者血浆D-乳酸及前降钙素表达的影响
手术、感染、炎性肠病等多种应激状态或疾病,均可造成肠道黏膜屏障损害,表现为肠道黏膜萎缩、破损、肠道黏膜通透性增高,严重时可致毒素和细菌移位,发生肠源性感染和多脏器功能衰竭.
-
糖尿病对血-脑屏障的损害及其机制
血-脑屏障是中枢神经系统特有的重要结构.血-脑屏障损害与多种中枢神经系统疾病的发生与发展有关.糖尿病所致血-脑屏障病理学改变、屏障功能损害、转运功能障碍和脑微血管紧密连接性质改变,是糖尿病引起中枢神经系统并发症的重要原因之一.
-
急性脑梗塞伴血糖升高临床分析
近几年研究表明,高血糖状态对脑血管病的病情程度及预后有显著影响,可增加脑梗塞面积,加重脑水肿,使血脑屏障损害严重,预后不良.本文对115例急性脑梗塞患者按血糖水平进行分组对照研究,报道如下. 对象与方法一、对象 1997年7月~1999年11月在我院神经科就诊的115例急性期脑梗塞患者,其中男66例,女49例,年龄42岁~88岁,平均62.2±10.47岁.诊断符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准[1],均在病后1周内经头颅CT证实.所有患者均无糖尿病史.
-
眼球穿通伤激素治疗后并发中心性浆液性视网膜病变的临床分析
眼穿通伤后特别伴葡萄膜脱失或嵌顿者需用糖皮质激素治疗,但糖皮质激素长期应用可导致视网膜色素上皮屏障损害,诱发中心性浆液性脉络膜视网膜病即中浆,其症状与早期交感性眼炎相类似,容易误诊.
-
胃食管反流病的外科治疗
胃食管反流病(GERD)包括由病理性胃食管反流引起的反流性食管炎及并发症(食管狭窄、短食管、Barrett食管、哮喘、吸入性肺炎和反流性咽喉炎等).GERD发病是多因素的,正常情况下,食管胃连接部存在抗反流屏障,可阻止胃内容物进入食管.抗反流屏障损害、胃排空和食管酸廓清功能障碍是引发GERD的病理机制.
-
中西医结合治疗胆汁返流性胃炎100例
胆汁返流性胃炎,是因胆汁返流引起胃粘膜屏障损害而引起的一种疾病.笔者于1988年~1998年应用自拟安胃汤配合胃复安治疗本病100例,取得一定疗效.现报告如下.
-
肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1表达的影响
研究结果证实梗阻性黄疸(OJ)时肠黏膜形态学发生改变,肠黏膜屏障功能受损,导致细菌和内毒素移位,对于肠黏膜屏障损害的修复方面肠内营养(EN)优于肠外营养( PN) [1-2].本实验旨在观察EN对OJ大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响,探讨EN对肠黏膜屏障保护作用的机制.
-
自发性蛛网膜下腔出血后微循环障碍机制的研究进展
随着医疗技术水平的提高,自发性蛛网膜下腔出血( SAH)致死及致残率下降至25%~50%,但仍有一半以上患者遗留有神经功能或认知功能障碍,甚至全脑萎缩,既往多归因于脑血管痉挛( cerebral vasospsam, CVS)。近期研究发现1/4~1/3的SAH患者有造影上血管痉挛,但未见明显脑缺血或梗死征像(“有大血管痉挛无症状”),而有一部分患者,有缺血或梗死但却无明显大血管痉挛(“有症状而无大血管痉挛”)。临床应用内皮素受体阻断剂clazosentan能有效缓解影像上大血管痉挛,却无法改善患者预后,而传统钙离子拮抗剂(尼莫地平)无法扩张血管,但可以改善患者认知功能及预后,这些终可能都与脑微循环障碍有关。随着分子生物学技术的发展,近年对SAH后脑微循环障碍分子机制进行了深入的探索,发现其机制可能与早期脑损害、微血管痉挛、微血栓形成、皮层扩散抑制及血脑屏障损害等有关。现将其研究进展综述如下。