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钙视网膜蛋白在先天性巨结肠不同肠段的表达差异及其临床意义
先天性巨结肠是以远端肠道神经节细胞完全缺如为特征的先天性畸形,结肠黏膜病理活检是术前确诊先天性巨结肠的重要的手段。钙视网膜蛋白( calretinin,CR)是一种重要的钙结合蛋白, CR参与神经细胞胞内的调节。国外文献报道[1-2],CR在先天性巨结肠不同肠段的表达模式存在差异,提示CR免疫组织化学染色可能作为临床诊断先天性巨结肠的一种新的手段。国内马能强[3]及张艳[4]等使用数字分析软件发现先天性巨结肠肠管痉挛段和扩张段黏膜下层及肌间区CR存在差异。我们拟使用免疫组织化学技术对含节细胞及无节细胞的肠管进行CR染色,并分析其染色模式,了解CR在先天性巨结肠患儿切除肠段中的表达,为临床使用CR免疫组织化学染色诊断先天性巨结肠打下基础。
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生长抑素对大鼠不同肠段黏膜机械屏障损伤的保护作用
本研究旨在比较SAP大鼠结肠和回肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达的差异和生长抑素对肠黏膜机械屏障的保护作用.从分子生物学水平探讨SAP大鼠不同肠段肠黏膜机械屏障损害及生长抑素治疗的机制.
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热休克蛋白在肠黏膜上皮的表达
迄今,热休克蛋白(HSP)在肠黏膜上皮的表达分布特点尚不清楚,本文通过动物实验和溃疡性结肠炎肠黏膜组织标本对HSP在肠黏膜上皮的表达分布进行了研究,以了解正常和炎性肠黏膜上皮HSP的表达类型、不同肠段的分布状况,为HSP在肠黏膜保护中的作用提供依据.
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凋亡抑制基因Bcl-2在先天性巨结肠节细胞中的表达
Bcl-2具有拮抗细胞凋亡作用,在中枢和外周神经系统的发育中起重要作用,但是Bcl-2在先天性巨结肠症 ( Hirschsprung's disease, HD)节细胞中的表达情况如何,却知之甚少[1].为此,我们采用免疫组化法检测了HD患儿不同肠段神经节细胞中Bcl-2的表达,现报道如下.
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感染后肠易激综合征小鼠肠黏膜和血中细胞因子的表达变化
[目的]观察感染后肠易激综合征小鼠不同肠段和外周血中IFN-γ、IL-17、IL-10的表达及以上细胞因子的改变对肠道动力和内脏敏感性的影响.[方法]40只雌性C57BL\6小鼠随机分为PI-IBS组和对照组,每组20只.PI-IBS组小鼠用0.2 mL含350条旋毛虫幼虫的生理盐水悬液灌胃,对照组给予等体积的生理盐水.分别于感染后第2、4、8周,取末端回肠和近端结肠进行组织病理学检测.于感染后第8周通过检测小鼠腹壁撤退反射(AWR)评分评估小鼠对结直肠扩张的内脏敏感性变化,检测肠道传输时间(ITT)和粪便含水百分数评估小鼠肠道动力的改变;采用ELISA测定十二指肠、空肠、回肠、结肠和外周血中IFN-γ、IL-17和IL-10水平的改变.[结果]感染后第8周,PI-IBS小鼠肠道急性炎症完全恢复至正常;在结直肠扩张容量为0.35和0.5 mL时,模型组AWR评分均显著高于对照组(P< 0.01);PI-IBS小鼠肠道传输时间缩短、每2h粪便含水百分数增高,较正常对照组具有显著性差异(P< 0.01);ELISA结果显示:与对照组相比,PI-IBS组小鼠的IFN-γ和IL-17水平在十二指肠、回肠和外周血中表达升高(P<0.05);而IL-10水平在空肠、回肠、结肠以及外周血中的表达显著降低(P<0.05).[结论]感染后肠易激综合征小鼠不同肠段组织中细胞因子表达水平存在差异,外周血与部分肠段组织中细胞因子的表达变化呈同步化改变.细胞因子的改变可能是PI-IBS内脏敏感性增高和肠道运动功能紊乱的机制之一.