首页 > 文献资料
-
鉴别病毒受体方法的研究进展
病毒与易感细胞上的受体分子相结合,是病毒进入细胞的第一步,也是病毒嗜性的基础。这些受体分子介导的病理过程很可能与病毒的致病机制相关,鉴别病毒的受体对于了解其组织嗜性和病理机制,制定预防和治疗措施有着重要的意义。而且也为了解病毒与细胞的相互作用,病毒的感染周期等有趣的问题提供了基础的切入点。本文谨就识别病毒蛋白受体的几种方法的研究进展综述如下。1 筛选易感细胞的cDNA文库鉴别受体蛋白 这是一种既经典又在不断发展的方法。易感细胞的易感性来源于细胞内编码受体蛋白基因的表达,建立所有表达基因的cDNA文库,采用适当的方法筛选cDAN文库,则可直接找到编码受体蛋白的基因。一般的设计是:将易感细胞cDNA文库转染拮抗细胞,转染后获得编码受体蛋白克隆的拮抗细胞也获得了对病毒的易感性,就可以有病毒结合和进入,借助一些筛选标志可筛选出这些细胞从而分离出编码受体的克隆。其中筛选标志和策略的确定是关键,它依不同的病毒“量身定做”,有很强的针对性。
-
胰腺癌中生长抑素及其受体的研究现状
胰腺癌早期诊断困难,对化疗、放疗均不敏感.至今尚无理想的治疗措施.近年研究表明,生长抑素具有抗细胞增殖作用,并发现胰腺癌中有许多生长抑素受体亚型表达.生长抑素类似物(somatostatin analogue, SSA)可以抑制胰腺、胃肠激素分泌,阻碍肿瘤细胞生长,并已应用于临床治疗某些肿瘤,如:胰腺癌及其它多种恶性肿瘤[1,2],取得了一定的疗效.本文综述生长抑素和受体及其类似物在胰腺癌中的研究进展.
-
糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与肾小球硬化及非酶糖化的关系
肾小球硬化为糖尿病肾病(DN)的病理改变,其基本病变为肾小球基底膜增厚和系膜基质的增生.糖尿病(DM)肾组织胶原蛋白非酶糖化是DM肾小球硬化重要的原因之一[1,2].有研究表明一氧化氮(NO)具有抑制肾小球系膜细胞外基质积聚的作用,而蛋白非酶糖化致糖基化终产物(AGE)的大量形成则阻碍了NO的抗细胞增殖作用[3].本实验通过观察链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM大鼠在不同病程肾组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、AGE、胶原含量及肾组织形态学变化,探讨DN发病的相关机制.
-
药物洗脱支架是支架内再狭窄的灵丹妙药吗?
在今年的美国心脏病学年会(ACC)会议上,Cordis、Jonson和Jonson研制的药物洗脱支架Cypher真可谓出尽风头.Cypher支架是在BX Velocity涂上一层很薄的抗免疫抗生素-雷帕霉素(Rapamycin),有明显的抗细胞增殖作用.首先巴西圣保罗的Dr Sousa报道了45例患者冠状动脉置入Cypher支架2年后的随访结果.
-
异源二聚体硫酸化糖蛋白在白血病细胞中的表达及作用机制的研究
异源二聚体硫酸化糖蛋白(clusterin)广泛存在于人体组织细胞胞浆中,在很多器官组织中都有表达.研究表明它是一种具有细胞保护作用的蛋白质,并在前列腺癌中发现它有抗细胞凋亡作用[1,2].本研究首先应用地塞米松稳定诱导白血病CEM细胞凋亡,采用末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)介导的脱氧核苷酸原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞技术检测clusteri n在白血病中的抗凋亡作用.
-
IFN-γ在HIV感染中的作用研究进展
干扰素(IFN)具有抗病毒、免疫调节和抗细胞异常增殖的作用,有关IFN的抗艾滋病病毒(HIV)作用被广泛关注,但IFN-γ在艾滋病(AIDS)发病中的作用仍有很多不同的研究结果,是一个充满假说和猜测的活题.本文仅就IFN-γ在HIV感染中的作用及其可能的机制做一综述.
-
藿香中新木脂素agastinol和agastenol 的分离及抗细胞凋亡作用
-
酒精致畸及其机理的研究进展
临床观察和动物实验证明过量酒精可导致胚胎畸形,本文就酒精引起的胚胎及组织改变进行了综述,并总结了近年来对酒精致畸的几个可能的重要机理,即①酒精可引起胚胎细胞超氧化损伤,导致细胞过度凋亡.②酒精可抑制神经营养因子的抗细胞凋亡作用,致使胚胎细胞过度凋亡而形成畸形.③酒精影响BCL-2家族的表达.④酒精干扰维生素A体内代谢过程而引起发育异常.(5)酒精通过损伤胎盘而引起胚胎发育异常.
-
影响尿沉渣检验结果的常见因素分析
UF-100全自动尿沉渣分析仪是近年来应用较多的尿沉渣分析仪,它采用了多项先进技术:(1)激光流式细胞检测技术;(2)电传导检测技术;(3)电阻抗细胞检测技术;(4)细胞化学技术,是一台准确性、标准化程度高、多参数分析并能定量的尿沉渣细胞筛选的先进仪器.因此深得广大检验工作者及临床医生的好评.但在检测过程中会出现一些问题,影响检验结果.根据工作中的体会,现总结如下.
-
60H-DOPA而非MPP+通过抑制α-syn酶解和促进其积聚取消α-syn的抗凋亡作用
帕金森病病人大脑组织特征性病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元发生退行性改变,神经元胞浆内出现包涵体即Lewy小体累积,α-syn是Lewy小体的主要组分,是第一个已鉴定可引起常染色体显性遗传性帕金森病的基因突变产物.前期研究发现,野生型α-syn主要通过下调神经元p53-依赖的caspase-3的激活发挥抗细胞凋亡作用.
-
气相色谱法测定人血白蛋白制品中乙醇残余含量
目前,我所人血白蛋白的制备工艺采用的是低温乙醇法,由于采用了低温乙醇法,因此不管如何处理,终产品中都将含有乙醇.如果乙醇含量超过<中国生物制品规程>的限量,进入人体内后可能会引起不良反应.已有学者报道,乙醇对肝脏有毒性作用[1,2],乙醇还会影响再生神经载脂蛋白的合成与分泌[3],长期接触乙醇会减少脑粒细胞中NMDA的抗细胞凋亡作用[4].为此,<中国生物制品规程>规定人血白蛋白制品中乙醇残余含量≤300μg/mL.笔者参考有关文献[5,6],利用气相色谱法对人血白蛋白制品中乙醇残余含量的测定作了初步探讨.
-
血清IGF-I诊断前列腺癌的临床价值
胰岛素样生长因子-I(IGF-I)是一类氨基酸序列和功能与胰岛素相似的促细胞生长多肽,是成年型生长调节因子.据报道,IGF-I对前列腺细胞有促分裂和抗细胞凋亡作用,在前列腺癌(Prostate cancer,PCa)的发展中起到至关重要的作用[1,2].我们采用放射免疫分析(RIA)检测了42例前列腺癌(PCa),40例前列腺增生(BPH)患者及35例健康人血清IGF-I,同时检测血清前列腺特异性抗原(PSA),并加以比较,旨在探讨IGF-I诊断 PCa的价值.
-
凋亡抑制基因bcl-2与缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡
脑缺血后,缺血中心区周围的神经细胞,要经过一个潜伏期才出现细胞凋亡.这种缺血后的细胞凋亡,不仅在神经细胞,在胶质细胞、小胶质细胞、内皮细胞和血管壁中也出现bcl-2的表达,说明非致死性的损伤导致细胞产生bcl-2,以抵抗细胞的凋亡.
-
唾液中研出止痛药
美国牙科专家发现动物舐舔伤口确有助伤口复元,原因是唾液含有可以治愈伤口的蛋白质(分泌性白血球蛋白酶抑制剂的蛋白质,英文简称SLPT),对伤口愈合很有功效,可以扭转细胞组织损坏的情况并加速愈合,可望减轻溃疡、褥疮等伤口久治不愈的痛苦.SLPT同样可以在支气管和子宫的分泌物中找到,具有抗炎、抗病毒、抗真菌和抗细胞的功效.
-
白血病免疫学分型的研究进展
白血病的免疫学分型(MIC)是由FAB(法国、美国和英国形态学标准)小组成员和部分免疫学家、细胞遗传学家组成的国际白血病分型小组提出的形态学(Morphology)、免疫学(Immunology)、细胞遗传学(Cytogenetics)综合分型方案,即MIC分型方案.免疫学分型是通过高特异性的抗细胞膜表面及细胞内抗原的单克隆抗体(McAb)鉴定细胞上的特异性标记,与流式细胞仪(FCM)、聚合酶链反应(PCR)、荧光原位杂交技术(FISH)等联合应用,进一步提高了对白血病的诊断水平,并可以对微量的肿瘤细胞作出诊断.
-
脊髓损伤后促红细胞生成素防御保护性机制研究进展
随交通运输的高速化、体育运动的极限化及频发的暴力意外伤害,脊髓损伤(SCI)的发生呈现:高致残率、低死亡率、治疗耗费高等特点,并业已成为全球性医疗棘手问题.促红细胞生成素(EPO)是由肾脏分泌用以调节红细胞生成的糖蛋白激素之一,其与促红细胞生成素受体(EPOR)在中枢神经系统(CNS)中皆有表达[1].动物体内实验和神经元体外培养证实EPO是一种神经保护因子,可通过以下途径发挥神经组织保护作用[2],包括:抗细胞凋亡以促进神经元的生成与存活,诱导神经滋养血管生长,抑制自由基和一氧化氮过量生成,拮抗细胞兴奋性毒性作用,协同神经营养因子发挥作用,减弱脂质过氧化反应.目前国内对EPO在全身各器官系统中的作用机制研究较少,现对EPO应用于脊髓损伤实验和临床治疗的研究现状综述如下.
-
凋亡抑制基因Bcl-2在先天性巨结肠节细胞中的表达
Bcl-2具有拮抗细胞凋亡作用,在中枢和外周神经系统的发育中起重要作用,但是Bcl-2在先天性巨结肠症 ( Hirschsprung's disease, HD)节细胞中的表达情况如何,却知之甚少[1].为此,我们采用免疫组化法检测了HD患儿不同肠段神经节细胞中Bcl-2的表达,现报道如下.
-
硫化氢通过GSK-3β/β-catenin信号途径介导心肌损伤后抗细胞凋亡作用
目的:观察硫化氢对大鼠急性心肌缺血组织细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠,随机分成7组:假手术组;心肌缺血组;心肌缺血+NaHS 低剂量组;心肌缺血+NaHS 中剂量组;心肌缺血+NaHS 高剂量组;心肌缺血+SB216763组;心肌缺血+1%DMSO组。结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。记录各组大鼠MAP、LVDP、LV-EDP、dp/dtmax和dp/dtmin ,测定LDH活性、心肌细胞凋亡率、p-GSK-3β、t-GSK-3β、β-catenin、Bax和Bcl-2蛋白表达以及心肌组织形态学变化。结果:大鼠心肌缺血后MAP、LVDP、dp/dtmax和dp/dtmin降低,LVEDP升高,血清LDH活性增强,心肌细胞凋亡率和Bax表达增强,Bcl-2表达降低,p-GSK-3β、p-GSK-3β/t-GSK-3β和β-catenin表达降低。心肌纤维横纹不齐或消失,核偏移甚至裂解消失。给予NaHS后,大鼠MAP、LVDP、dp/dtmax和dp/dtmin均升高,LVEDP降低,血清LDH活性降低,心肌细胞凋亡率和Bax表达降低,Bcl-2表达增强,心肌p-GSK-3β、p-GSK-3β/t-GSK-3β和β-catenin表达均增强,心肌细胞变性程度明显减轻。结论:硫化氢可通过GSK-3β/β-catenin信号途径介导心肌损伤后抗细胞凋亡作用。
-
IL-22在疾病中的新研究进展
IL-22是一种对于调节炎症反应起到重要作用的细胞因子.通过激活STAT3信号通路,IL-22能诱导细胞增生或者抗细胞凋亡信号,和抗菌分子一起,阻止组织的破坏并在组织修复中提供帮助.IL-22不仅能表达于获得性免疫系统,如CD4+T细胞亚群,而且还能表达于固有淋巴细胞,包括自然杀伤(NK)和淋巴组织诱导样细胞(Lti-like cells).IL-22在炎症中扮演重要角色,包括慢性炎症疾病及传染性疾病.本文旨在探讨表达IL-22的细胞亚群的新进展及它们在炎症方面扮演的角色.