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GATA-1对高原红细胞增多症模型大鼠骨髓CD71+细胞EpoR表达的影响
目的:探讨GATA-1对高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC)模型大鼠骨髓CD71+细胞促红细胞生成素受体(EpoR)表达的影响.方法:选用雄性SD大鼠48只,随机分为对照和HAPC模型2组.在海拔4 300米自然环境下复制HAPC模型并采用骨髓细胞分类计数和血液学参数检测进行验证.应用密度梯度离心和免疫磁珠分选相结合的方法分选大鼠骨髓CD71+细胞后,应用流式细胞术和细胞免疫荧光观察其EpoR的细胞表面表达水平,Q-PCR和Western blot检测其GATA-1、EpoR mRNA和蛋白的表达变化.分别在常氧和低氧下培养CD71+细胞,筛选佳干扰序列GATA-1 shRNA1后,转染96 h,Q-PCR和Western blot检测GATA-1、EpoR mR-NA和蛋白的表达水平.结果:血液学参数和骨髓细胞分类计数结果显示,HAPC大鼠模型复制成功.与对照组比较,HAPC模型组骨髓CD71+细胞膜表面EpoR的表达增高(P＜0.05),GATA-1、EpoR mRNA和蛋白的表达也明显增高(P＜0.05).相关性分析显示,两组GATA-1、EpoR mRNA和蛋白的表达均呈正相关(对照组,r=0.929,P＜0.01,r=0.802,P＜0.05;HAPC模型组,r=0.822,P＜0.05,r=0.839,P＜0.01).GATA-1 shRNA1干扰两组骨髓CD71+细胞96 h后,EpoR mRNA和蛋白的表达低于阴性对照组(P＜0.05),且在低氧条件下GATA-1和EpoR的表达仍高于相应的常氧状态.结论:GATA-1对EpoR表达的影响可能与HAPC的发生发展相关联.
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促红细胞生成素受体干扰RNA慢病毒表达载体的构建及干扰细胞的筛选
目的 构建人促红细胞生成素受体(EPOR)干扰RNA慢病毒(LV)表达载体,并筛选出EPOR能稳定干扰人脑胶质细胞瘤U251细胞的佳感染复数(MOI). 方法 构建人EPOR干扰RNA慢病毒表达载体,即LV-EPOR,收集病毒,检测病毒滴度后感染人脑胶质细胞瘤U251细胞(LV-EPOR-U251细胞),根据MOI值的不同分为MOI100、MOI10、MOI1组,选出荧光表达量高的一组,经RT-PCR检测mRNA表达,计算干扰效率.结果 将目的序列成功连接到载体上,并经测序分析证实载体构建成功.经RT-PCR检测结果证实,MOI100组的LV-EPOR-U251细胞荧光表达量高,其干扰效率为72％.结论 成功构建LV-EPOR,LV-EPOR-U251细胞稳定干扰的MOI值为100.
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吸入高浓度氧对大鼠肺泡发育过程促红细胞生成素受体的影响
目的 探讨大鼠肺泡发育阶段促红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)的动态变化以及吸入高浓度氧对EPOR的影响.方法 将48只新生Wistar大鼠生后12 h内随机分为空气组和高氧组.高氧组将动物置于自制密闭氧箱中,持续输入氧气,FiO2=0.85±0.02.在实验3,7和14 d每组随机选取8只处死,采集标本.采用HE染色观察肺组织病理改变,放射状肺泡计数评价肺泡化程度,免疫组织化学法检测肺组织血小板内皮细胞黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)及EPOR表达,PT-PCR及Western blot法检测肺组织EPOR基因和蛋白表达.结果 高氧组3 d时肺毛细血管扩张、充血,7 d时肺泡体积增大、数量减少,14 d时肺泡数量及毛细血管进一步减少.空气组RAC值随日龄增长而增加,与空气组相比,高氧组7 d时RAC值降低[(6.85±104):(7.33±1.0),P＜0.01],差异在14 d更显著[(6.20±1.58):(9.07±0.69),P＜0.001].空气组PECAM-1表达随日龄增长逐渐增强,高氧组7 d和14 d PECAM-1表达较空气组明显减弱[(15.14±1.51):(31.47±2.43),(11.04±1.76):(41.41±3.83),P＜0.001].空气组EPOR染色在生后3 d强,随日龄增长逐渐减弱,与空气组相比,高氧组各时点EPOR表达均明显减弱[(1.62±0.04):(1.82±0.06),P＜0.05;(0.48±0.01):(1.10±0.07),(0.39±0.04):(0.87±0.03),P＜0.001].空气组EPOR mRNA表达在生后3 d强,高氧组各时点EPOR mRNA表达较空气组明显减弱[(0.87±0.07):(1.1±0.17),(0.18±0.07):(0.36±0.08),P＜0.01;(0.14±0.05):(0.36±0.09),P＜0.001].结论 EPOR可能在正常肺泡发育过程发挥调节作用,吸入高浓度氧导致的肺泡及血管发育阻滞可能与EPOR及PECAM-1蛋白表达减弱有关.
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促红细胞生成素对不同化疗药抗黑色素瘤活性的调节作用
目的:检测小鼠黑色素瘤细胞株B16促红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)的表达,探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对达卡巴嗪和顺铂抗B16细胞活性的影响及与Bcl-2家族蛋白表达的关系.方法:采用RT-PCR和细胞免疫化学染色法检测B16细胞EPOR mRNA和蛋白的表达;MTT法和克隆形成试验检测EPO与达卡巴嗪或顺铂联合应用时对B16细胞增殖的影响;实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测EPO对B16细胞Bcl-2、BcbxL、Bax mRNA和蛋白表达的影响.结果:B16细胞表达EPOR mRNA和蛋白.EPO能有效减少达卡巴嗪诱导B16细胞的凋亡(P＜0.05),但未能显著影响顺铂对B16细胞的作用,P＞0.05.B16细胞经EPO处理后,其Bcl-2、Bcl-xL mRNA和蛋白表达水平明显增加(P＜0.05),Bax mRNA和蛋白表达水平未见明显变化,P＞0.05.结论:B16细胞表达EPOR,EPO可调节化疗药对B16细胞的抗肿瘤活性,且该作用与化疗药的类型有关,其作用机制可能与EPO影响Bcl-2家族蛋白表达有关.
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促红细胞生成素及其受体在卵巢癌细胞的表达及相关作用的实验研究
目的 检测卵巢癌细胞中的促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)表达,以及重组人EPO(rhEPO)对卵巢癌细胞增生的影响,探讨rhEPO在癌性贫血治疗中的意义.方法 RT-PCR方法检测人类卵巢癌细胞株HO-8910 EPOR mRNA的表达.用流式细胞仪检测rhEPO对卵巢癌细胞凋亡及增生影响.结果 卵巢癌细胞表面有EPOR的表达,rhEPO干预后卵巢癌细胞增生受到抑制(P<0.01).结论 EPOR在卵巢癌细胞株HO-8910有表达,rhEPO可抑制卵巢癌细胞的增生.rhEPO可用于卵巢癌伴发的贫血的治疗.
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促红细胞生成素对破骨细胞调控机理的研究
目的：研究小鼠单核巨噬细胞在体外向破骨细胞分化的过程中,促红细胞生成素( erythropoietin, EPO)与破骨细胞表面受体Epor结合发挥作用的机理。方法 EPO作用于Epor受体沉默的经诱导的小鼠单核巨噬细胞,观察TRAP阳性多核细胞数目变化。 Real-time PCR 检测RAW264．7向破骨细胞分化过程中相关基因Epor、Nfatc1、Mmp9、EphrinB2基因的表达。结果与对照组比较,4天后, Epor沉默组的Nfatc1、EphrinB2 mRNA的表达明显升高(P<0．01),Ctsk Mmp9 mRNA的表达明显降低(P<0．01)。结论 EPO通过与破骨细胞表面受体Epor结合,引发破骨细胞内相关基因表达改变,进而影响破骨细胞的分化和活化。
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舌鳞癌红细胞生成素及其受体的表达和临床意义
目的 探讨红细胞生成素(Epo)和红细胞生成素受体(EpoR)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达水平及其与微血管密度的关系,并结合临床病理资料评价其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测具有完整临床病理资料的65例TSCC组织中Epo和EpoR表达情况,并同时检测其微血管密度,以50例癌旁组织作为对照.分析Epo和EpoR表达水平对TSCC患者预后的评估价值.结果 TSCC组织中Epo和EpoR的表达高于癌旁组织(P<0.05).Epo的表达与患者的年龄、微血管的密度、肿瘤分期相关(P<0.05).EpoR的表达与微血管的密度相关(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析显示Epo和EpoR阳性表达组患者总体生存率显著低于其阴性表达组.多因素Cox回归分析表明Epo和EpoR表达水平是TSCC患者预后判断的重要因子(P<0.05).结论 Epo和EpoR在TSCC发生发展及肿瘤微血管形成过程中起到重要作用,可能是评估TSCC患者预后的潜在标志物.
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成釉细胞瘤患者的EPO/EPOR-JAK2-STAT5信号传导通路研究
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)/促红细胞生成素受体(EPOR)-激活的蛋白酪氨酸激酶-2(JAK2)-信号转导子和转录激活子5(STAT5)信号通路在成釉细胞瘤(AB)中的表达及意义,就AB的发病机制进行深入探索.方法 采用免疫组化法对34例AB、8例牙源性角化囊肿(OKC)及7例牙胚(TG)三组标本中上述四种蛋白的表达进行检测.结果 EPOR多分布于AB、OKC及TG的上皮成分的胞膜上与胞浆中;TG与AB比较差异无统计学意义(P>0.05);OKC表达与另两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).丛状型AB表达明显高于滤泡型AB,差异有统计学意义(P<0.05).无细胞变异型AB的表达明显高于颗粒细胞型AB,差异有统计学意义(P<0.05).而丛状型AB当中,许多肿瘤细胞表达强烈.EPO于上皮细胞成分相应胞浆当中较多分布,在AB与TG中具有较为相似的表达水平,而对于在OKC中的表达而言,其相比于TG,要明显弱于后者,差异有统计学意义(P<0.05).许多AB表达于中央星网状细胞、立方细胞或外周柱状细胞.诸多滤泡型AB的立方细胞或外周柱状细胞,在颜色方面,均略强于中央多边形细胞.AB、OKC与TG组间JAK2在细胞核及细胞浆中的表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);JAK2在颗粒细胞亚型、棘皮瘤亚型及细胞变异亚型表达比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EPO/EPOR-JAK2-STAT5信号传导通路在AB、OKC及TG之间,以及AB的各亚型及各分型间均具有显著的表达.EPO/EPOR在AB中、瘤样病变及牙源性组织当中,利用JAK2-STAT5信号途径实现其作用的充分发挥,另外,EPO/EPOR-JAK2-STAT5通路相应异常活化与AB的发生与发展有关.
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重组人促红细胞生成素对卵巢癌细胞EPOR表达及肿瘤增殖的影响
目的 通过检测卵巢癌细胞中的促红细胞生成素受体(EPOR)表达,以及r-HuEPO对卵巢癌细胞增值的影响,探讨r-HuEPO在癌性贫血治疗中的意义.方法 RT-PCR方法检测人卵巢癌细胞株 HO-8910EPORmRNA的表达及卵巢癌细胞增值影响.结果 卵巢癌细胞表面有EPOR的表达.r-HuEPO干预后卵巢癌细胞增值受到抑制(P<0.0 1).结论 EPOR在卵巢癌细胞株HO 8910有表达,r-HuEPO可抑制卵巢癌细胞的增值发生,提示r-HuEPO可用于卵巢癌伴发的贫血的治疗.
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促红细胞生成素及受体神经保护作用的研究进展
促红细胞生成素(EPO)是刺激红细胞造血的生长因子和细胞因子.近几年,有报道显示EPO在神经系统中有重要的非造血功能,对神经系统的发生、维持、保护和修复有极为关键的作用.大量实验研究显示EPO及其受体在神经系统中有表达,在细胞培养和神经系统紊乱的动物模型中EPO发挥着显著的神经保护作用.本文对EPO的分子机制、神经营养和神经保护特性进行综述.
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新生儿窒息后血清髓鞘碱性蛋白、促红细胞生成素受体、胰岛素样生长因子-1的表达及临床意义
目的 研究血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、促红细胞生成素受体(EPOR)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在诊断新生儿窒息的意义,以及MBP、EPOR、IGF-1之间的相关性及其临床意义.方法 选择74例有窒息病史的新生儿为观察组,37例无窒息病史的新生儿为对照组,均于出生后24 h内采集静脉血,离心取上清,ELISA法检测其EPOR、MBP、IGF-1含量,并作统计学分析.结果 足月窒息组血清MBP [(5.8 1±1.83)μg/L]及EPOR [(404.98±152.75)ng/L]较足月新生儿组血清MBP[(2.57 ±0.77) μg/L]及EPOR[(269.58±51.36)ng/L]显著升高(t=6.974,P＜0.01;t=3.541,P＜ 0.01);血清IGF-1[(36.29± 11.43) μg/L]较足月新生儿组血清IGF-1[(62.25±11.97) μg/L]显著降低(t=7.529,P＜ 0.01).早产窒息组血清MBP[(7.81±2.38)μg/L]及EPOR[(338.85± 104.64)ng/L]较早产儿组血清MBP[(3.41±1.32)μg/L]及EPOR[(216.14±45.70) ng/L]显著升高(t=7.676,P＜0.01;t=4.995,P＜ 0.01);血清IGF-1[(26.99±8.65)μg/L]较早产儿组血清IGF-1[(52.56± 15.36) μg/L]显著降低(t=8.262,P＜0.01).IGF-1与MBP、EPOR呈明显的负相关(r=-0.694,P＜0.01;r=-0.489,P＜ 0.01),MBP与EPOR呈明显的正相关(r=0.687,P＜0.01).结论 EPOR、MBP、IGF-1早期的联合检测对评估新生儿缺血缺氧程度具有一定的意义,对脑损伤的早期诊断有一定的辅助意义.
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胃肠癌贫血患者EPO、EPO-R和MVD的相关性研究
目的：探讨胃肠癌贫血患者EPO、EPO-R和微血管密度（MVD）表达的关系。方法：对177例胃肠癌患者进行常规方法检测Hb、血浆EPO浓度，免疫组化法检测EPO、EPO-R、MVD，并进行相关分析。结果：（1）57例贫血患者的EPO水平明显高于无贫血者（P<0.05）；血清EPO水平和Hb值呈明显负相关（P<0.001）。（2）EPO、EPO-R阳性患者的MVD明显高于EPO、EPO-R阴性患者（P<0.05）；MVD与EPO、EPO-R呈正相关（P<0.001）。结论：胃肠癌贫血患者的EPO水平明显增高，并与Hb值呈明显的负相关关系；EPO、EPO-R的表达与MVD呈正相关。
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聚乙二醇交联血红蛋白辅助肿瘤化疗下调移植瘤模型中EPO/EPOR的表达
目的 检测血液代用品——聚乙二醇交联血红蛋白(PEG-Hb)联合顺铂对肿瘤促红细胞生成素及其受体(EPO/EPOR)表达和血管新生的影响.方法 HeLa细胞接种到裸鼠右腋下建立宫颈癌荷瘤模型.40只荷瘤裸鼠随机分为4组:对照组,顺铂(5 mg/kg)组,聚乙二醇交联血红蛋白组(0.6 g/kg),聚乙二醇交联血红蛋白(0.6 g/kg)联合顺铂(5mg/kg)组.治疗4周,观测绘制移植瘤生长曲线,计算各组肿瘤生长抑制率,CD31免疫组化染色定量分析瘤体微血管密度(MVD),免疫组化染色测定肿瘤组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和EPO/EPOR的表达,Westem-blot分析肿瘤EPOR蛋白表达,ELISA测定血清中EPO含量.结果 PEG-Hb联合顺铂组(第4组)与其他各组比较瘤体明显缩小,CD31、HIF-1α和EPO/EPOR表达下调；第4组肿瘤组织内皮细胞EPOR表达较其他组明显降低；Western-blot测定EPOR蛋白表达在第4组明显降低,血清EPO水平也下降.结论 PEG-Hb具有辅助化疗增敏作用,抑制瘤体血管新生,下调EPO/EPOR的表达,为探讨PEG-Hb在辅助肿瘤化疗中的作用机制提供了依据.
关键词： 聚乙二醇交联血红蛋白 化疗 促红细胞生成素 促红细胞生成素受体 血管新生 -
促红细胞生成素及其受体在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 研究促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPO-R)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法应用免疫组织化学法检测唐山市协和医院、唐山市人民医院1999年1月至2003年12月手术切除的126例NSCLC EPO与EPO-R蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的相关性.结果NSCLC患者中EPO阳性率为59.5％(75/126),高、中、低分化阳性率分别为27.7％,54.0％,74.1％,低分化者阳性率高于中、高分化者(P＜0.01)；Ⅰ～Ⅱ期阳性率为37.1％,Ⅲ～Ⅳ期为68.1％(P＜0.01)；淋巴结转移者(63.3％)明显高于淋巴结阴性者(35.3％)(P＜0.01).EPO表达阴性者中位生存期为65个月,EPO表达弱阳性至中度阳性者中位生存期为26个月,EPO强阳性者为10个月(P＜0.01).NSCLC患者中EPO-R阳性率为78.6％(99/126).高、中、低分化阳性率分别为38.9％,74.0％,94.8％,低分化和中分化者阳性率明显高于高分化者(P＜0.01)；Ⅰ～Ⅱ期阳性率为40.0％,Ⅲ～Ⅳ期为93.4％(P＜0.01)；淋巴结转移者(80.7％)明显高于淋巴结阴性者(64.7％)(P＜0.01).EPO-R表达阴性者中位生存期为69个月,EPO-R表达弱阳性至中度阳性者中位生存期为49个月,EPO-R强阳性者为11个月(P＜0.01).COX回归分析显示,EPO表达(P＜0.01)、EPO-R表达(P＜0.01)均为独立的预后因素.结论EPO和EPO-R高水平表达与NSCLC侵袭转移相关,EPO和EPO-R高表达与NSCLC预后不良相关.
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促红细胞生成素及其受体神经营养和神经保护作用研究进展
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是在红细胞发生过程中起重要作用的红细胞生成生长因子,可促进造血祖细胞增殖、分化.促红细胞生成素受体(EPOR)是造血细胞因子受体超家族中的成员之一,EPO通过激活特异性EPO[t并启动相应的信号传导途径而发挥生物学作用.
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促红细胞生成素受体在骨髓增生异常综合征中的表达及意义
促红细胞生成(erythropoietin.EPO)与红细胞表面EPO受体(EPOR)结合后,EPOR形成二聚体,再通过JAK/STAT和RAS/MAP激酶等信号传导途径调节红系的增生和分化.E-POR不仅存在于幼红细胞,在其他细胞中也发现了EPOR[1].
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促红细胞生成素的抗炎症作用研究进展
促红细胞生成素是一种造血因子,临床中广泛应用于治疗各种原因造成的贫血.近年的研究发现,EPO具有多种非造血生物作用,其中对各组织以及全身炎症反应的保护作用已成为目前的研究热点之一.但目前EPO抗炎症作用相关的机制尚不明确.本文对EPO的抗炎症作用及其可能机制作一综述,并对EPO在临床中的应用前景进行了展望.
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内源性促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA与新生大鼠脑白质损伤的相关性
目的 探讨新生大鼠脑组织内源性促红细胞生成素(EPO) mRNA及EPO受体(EPOR) mRNA水平的变化与脑白质损伤的相关性.方法 10只孕15 d Wistar大鼠,5只腹腔注射脂多糖(300μ g/kg)制作宫内炎症致脑白质病变的新生鼠动物模型,另5只腹腔注射等量生理盐水作为对照;孕鼠分娩后各选取18只新生鼠作为实验组和对照组.苏木精-伊红染色评价脑白质损伤情况,实时荧光定量PCR方法检测胼胝体内源性EPO及EPOR mRNA水平,免疫荧光法检测脑室周围白质CD68、胶原纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平,比较两组间各指标的差异,以及CD68、GFAP及MBP与EPO mRNA及EPOR mRNA水平的相关性.结果 实验组新生鼠脑白质结构稀疏,呈网状改变,脑白质损伤明显;实验组CD68、GFAP及胼胝体EPO mRNA、EPOR mRNA水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P均＜0.01).Pearson相关性分析显示,CD68、GFAP与胼胝体内源性EPO及EPOR mRNA水平呈显著正相关(r=0.92～0.95,P均＜0.01).结论 宫内炎症致脑白质损伤新生鼠内源性EPOR表达增加,可能是EPO对感染所致脑损伤保护作用的基础.
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乳腺癌组织中促红细胞生成素受体表达与ER、PR及Her-2关系的研究
背景与目的:有研究发现乳腺癌肿瘤细胞表面有促红细胞生成素受体(erythropoietinreceptor,Epo-R)的表达,本研究旨在通过免疫组织化法检测乳腺癌肿瘤细胞中Epo-R的表达以及雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone,PR)和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,Her-2)的表达,探讨它们之间的关系和临床意义.方法:收集60例乳腺癌患者的标本,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中Epo-R的表达,同时检测肿瘤组织中的微血管密度(microvascular density,MVD),分析其与Epo-R与ER、PR和Her-2之间的关系.结果:60例肿瘤标本中47例表达Epo-R(78.3%),平均阳性细胞数(39±24)%;肿瘤组织中的MVD为25±9,与Epo-R呈正相关.Epo-R阳性患者的MVD明显高于Epo-R阴性患者(t=3.4252,P＜0.01).ER和PR的表达与Epo-R和MVD的表达均无明确的关系,而Her-2的表达与Epo-R和MVD的表达均明显相关.Epo-R的表达与临床分期、有无淋巴结转移和肿瘤大小均明显相关(均为P＜0.001);MVD与有无淋巴结转移有相关性,与分期及肿块大小无相关性.结论:乳腺癌患者高表达Epo-R,与MVD呈正相关性;Epo-R和MVD的表达与Her-2表达均有相关性,但与ER和PR的表达均无相关性.联合检测Epo-R和MVD的表达更有利于正确判断乳腺痛患者的临床病理特征及其预后.
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重组人促红细胞生成素对3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体表达及下游信号通路的影响
目的 探讨重组人促红细胞生成素( rHuEPO)对正常和胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体(EPOR)表达及其下游信号通路的调控作用.方法 以1μmoL/L地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛索抵抗模型(模型组),以分化成熟的正常3T3-L1脂肪细胞作为对照组.采用细胞免疫荧光法和Western blotting法检测细胞EPOR的蛋白表达,采用Real-TimePCR技术检测细胞EPOR mRNA的表达.分别以rHuEPO、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)及信号转导和转录激活因子5( STAT5)抑制剂对模型组和对照组细胞进行干预,采用Western blotting法检测不同药物干预对EPOR蛋白的表达及其下游分子丝(苏)氨酸蛋白激酶( Akt)和STAT5磷酸化水平(p-Akt和p-STAT5蛋白的表达)的影响.结果 与对照组比较,模型组EPOR蛋白和mRNA的表达均显著下调(P＜0.05).干预实验结果显示:与相应对照组或模型组比较,rHuEPO+对照组或模型组EPOR、p-Akt和p-STAT5蛋白的相对表达量均显著上调(P＜0.05)；与相应rHuEPO+对照组或模型组比较,rHuEPO+LY29400或STAT5阻断剂+对照组或模型组的p-Akt和p-STAT5蛋白的相对表达量显著下调(P＜0.05).结论 正常3T3 -L1脂肪细胞上存在EPOR,胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞EPOR蛋白和mRNA的表达下调,rHuEPO可通过EPOR介导激活PDK-Akt和JAK2 -STAT5信号通路.
