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重组人促红细胞生成素小剂量长疗程在高龄慢性病贫血中的应用
目的 观察皮下注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)治疗高龄慢性病贫血(ACD)的剂量、疗程及安全性.方法 将南京军区总医院干部病房确诊为ACD的146例高龄患者,按rhEPO使用剂量、疗程分为小剂量组82例和常规组64例,小剂量组应用rhEPO 3000U,皮下注射；常规组应用rhEPO 10 000U,皮下注射,2～3次/周.根据血红蛋白变化调整rhEPO的使用频次,保持血红蛋白110-120g/L.观察2组纠正ACD效果、使用疗程以及不良反应发生率.结果 治疗后,2组患者血红蛋白均达到120g/L,调整rhEPO使用频次,长期治疗可保持血红蛋白l10～120g/L.小剂量组5例发生轻度不良反应,常规组14例发生不能耐受的不良反应而停药,2组不良反应发生率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用小剂量rhEPO能平稳有效纠正高龄ACD,对基础疾病无法治愈或好转的高龄ACD患者,小剂量、长疗程补充rhEPO,能安全、有效地维持患者血红蛋白水平.
关键词： 慢性病贫血 重组人促红细胞生成素 剂量 疗程 高龄 -
缺铁性贫血与慢性病贫血的鉴别方式探讨
目的:探讨缺铁性贫血(IDA)和慢性病贫血(ACD)的鉴别方式.方法:选取经骨髓象确诊的45例IDA患者与40例ACD患者进行抽血,检测其血清的孔吸光度(A450nm)值,并使用SPSS17.0软件包对数值进行分析,然后与同时期的40名健康的体检者的数据分成三组进行对照.结果:IDA组的血清Hepc浓度要明显低于ACD和健康体检者小组,而ACD的血清Hepc要明显高于健康体检者小组.结论:分析患者血清Hepc浓度高低是鉴别IDA和ACD的有效方法.
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网织红细胞联合红细胞指标在临床贫血疾病诊断中的价值分析
目的:观察网织红细胞联合红细胞指标检测贫血的临床价值.方法:回顾性总结我院2017年5月～2018年5月收治的90例贫血患者的临床资料并作为观察组,同时选择90例同期健康体检者为对照组.比较两组检测结果.结果:(1)观察组网织红细胞、红细胞参数与对照组比较差异显著(P＜0.05);(2)观察组中,分为A组(缺铁性贫血组)、B组(慢性贫血组)与C组(肾性贫血组),三个亚组网织红细胞、红细胞参数比较差异显著(P＜0.05).结论:网织红细胞联合红细胞指标可有效诊断贫血,值得推广应用.
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非霍奇金淋巴瘤患者外周血单核细胞hepcidin可能导致慢性病贫血
目的 探讨非霍奇金淋巴瘤患者外周血单核细胞hepcidin可能发挥的作用.方法 收集符合条件的非霍奇金淋巴瘤患者的临床资料及外周静脉血,ELISA法测定血清IL-6和TNF-α浓度,CD14+磁珠分选外周血单核细胞,实时定量PCR测定外周血单核细胞hepcidin,IL-6和TNF-α mRNA.结果 非霍奇金淋巴瘤患者血红蛋白浓度低于正常对照(113 ±21.7)g/L,其外周血单核细胞hepcidin表达高于正常(P＜0.05).初治患者单核细胞hepcidin表达与血红蛋白浓度和血清IL-6负相关(P＜0.05),但和TSAT％,SF及血清TNF-α无关联.结论 初治淋巴瘤患者外周血单核细胞升高的hepcidin可能导致慢性病贫血的发生.
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慢性病贫血铁调节蛋白研究新进展
慢性病贫血是一种正细胞正色素贫血,其发病机制之一是铁代谢紊乱.肝脏分泌的铁调节蛋白(hepcidin)被认为是调节铁代谢的激素,它作用于铁转运蛋白(ferroportin),使后者内化,减少细胞内铁向细胞外转运,从而降低血清铁.慢性疾病时的高炎症因子状态会通过JAK2/STAT3途径促进肝细胞高表达hepeidin,导致慢性病贫血时的铁代谢紊乱.本文就铁调节蛋白及其与铁代谢及慢性贫血的关系进行综述.
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重组人红细胞生成素对人多发性骨髓瘤患者铁调节蛋白Hepcidin mRNA表达的影响
本研究探讨人多发性骨髓瘤血清对肝腺瘤细胞系Hep-3b细胞铁调节蛋白hepcidin表达的影响,及白介素-6(IL-6)单克隆抗体或重组人红细胞生成素(rhEPO)对其的抑制作用.在Hep-3b细胞培养液中按10%终浓度加入人多发性骨髓瘤患者血清,共培养后用逆转录聚合酶链式反应半定量方法检测Hep-3b细胞hepcidin mRNA的表达水平.在上述培养体系中,加入人IL-6单克隆抗体或rhEPO观察hepcidin mRNA表达的变化.结果表明,未治疗的多发性骨髓瘤组hepcidin mRNA表达量高于正常对照组及缺铁性贫血组,这种升高作用能被IL-6单克隆抗体或rhEPO完全抑制.对多发性骨髓瘤患者短期随访中,规律治疗能稳定血红蛋白,降低患者血清对Hep-3b细胞hepcidin mRNA的影响.结论:未治疗的多发性骨髓瘤患者血清能促进肝腺瘤细胞系Hep-3b细胞hepcidin表达,这种促进作用可被人IL-6单克隆抗体拮抗,提示IL-6可能导致Hep-3b细胞hepcidin表达量升高,从而造成慢性病性贫血(anemia of chronic disease,ACD).这种促进作用也能被rhEPO抑制,提示rhEPO可能对ACD有治疗作用.在多发性骨髓瘤患者短期随访中,血红蛋白水平稳定,患者血清对Hep-3b细胞hepcidin mRNA的影响减小,这表明治疗使病情稳定,改善了ACD.
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重组人EPO对rhIL-6诱导HepG2细胞和人原代肝细胞Hepcidin mRNA表达的抑制作用
本研究探讨EPO对人肝细胞株和原代肝细胞Hepcidin表达的影响和rhEPO在慢性病贫血治疗方面的机制.在HepG2人肝癌细胞及人原代肝细胞培养液中加入不同浓度的rhlL-6、rhEPO并作用不同时间.提取mRNA,行RT-PCR后进行紫外荧光显像,以Hepcidin与G3PDH的mRNA比值进行半定量分析;比较不同条件下人原代肝细胞及肝肿瘤细胞Hepeidin的表达水平.结果表明:rhIL-6能刺激HepG2细胞和人原代肝细胞Hepcidin mRNA表达升高,rhEP0对IL-6刺激Hepcidin mRNA表达有抑制作用,单纯rhEPO对HepG2细胞Hepcidin表达基本无影响.结论:重组人IL-6能刺激HepG2细胞和人原代肝细胞Hepcidin mRNA表达升高,并在一定范围内呈时间、剂量依赖效应,rhEPO对这一作用有抑制作用.
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一氧化氮对慢性病贫血大鼠铁代谢影响
本研究探讨一氧化氮(NO)在慢性病贫血(ACD)发病中的作用及对铁代谢影响的机制,为ACD的防治提供实验依据.在建立传统的类风湿性关节炎大鼠动物模型的基础上,通过反复注射弗氏完全佐剂,建立ACD大鼠动物模型.利用此模型观察不同处理组NO浓度的改变与贫血及铁代谢的关系.结果表明:ACD组血清NO浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性显著增高,贫血明显,血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、红细胞内铁蛋白、骨髓血细胞转铁蛋白受体、骨髓内铁及肝脏顺乌头酸酶活性降低,血清铁蛋白及肝脏储铁增加,与对照组比较差异显著;用NOS抑制剂后,NO和NOS水平降低,贫血改善,铁代谢指标介于ACD与正常对照组之间,统计学处理有显著性差异.结论:NO参与了ACD的发病及ACD时铁代谢的调节,为从NO对铁代谢影响角度进一步认识ACD的发病机制提供了实验依据;及早降低NO水平,有利于阻止贫血的发展,为ACD的治疗提供了一条新策略.
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多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin与慢性病贫血相关
Hepcidin异常升高引起铁利用障碍是导致慢性病贫血的主要机制.近年来发现单核细胞也可产生hepcidin,引起铁代谢异常.骨髓瘤患者血清和尿中hepcidin均升高,可能是导致慢性病贫血的病因之一,然而外周血单核细胞hepcidin是否也参与了慢性病贫血的发病,在目前尚不清楚.本研究探讨多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin在慢性病贫血发生机制中的作用.收集多发性骨髓瘤患者及健康志愿者的临床资料及外周静脉血,采用常规临床检验自动化方法检测基础实验室指标(如血红蛋白,血清铁蛋白等),采用ELISA法测定血清IL-6和TNF-α浓度,采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,用CD14+磁珠从外周血单个核细胞中分选单核细胞,用Real time PCR测定外周血单核细胞Hepcidin,IL-6和TNF-α mRNA.结果表明,多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin表达高于正常对照,且与血红蛋白浓度呈负相关,在初治患者中hepcidin表达水平与铁蛋白和血清IL-6浓度正相关,与TNF-α无关.结论:多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin表达升高,可能参与慢性病贫血的发生.
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红细胞生成素对人单核细胞前炎症因子的影响及机理
红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是治疗慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)的主要药物,通过刺激造血、抑制hepcidin和前炎症因子而改善贫血.近来发现单核细胞是hepcidin的另一来源,EPO能降低IL-6诱导的hepcidin,推测EPO可能通过降低IL-6进而抑制hepcidin的间接途径.然而,EPO降低单核细胞IL-6相应的分子生物学机制还不清楚.本研究探讨EPO对单核细胞前炎症因子的作用及其分子学机制.采用实时定量PCR 检测IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达,Western blot方法检测PARP-1信号分子的蛋白水平.采用1μg/ml脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激THP-1单核细胞,观察EPO不同浓度(0.5,1,2,5,10 U/ml)和作用时间(0,3,6,12,24小时)对THP-1单核细胞IL-6 mRNA、TNF-α mRNA以及PARP-1蛋白的抑制作用.加用1μg/ml或5μg/ml EPO受体(EPOR)抗体和/或3-氨基苯甲酰胺(3AB,PARP-1抑制剂),观察其对EPO的拮抗作用以及对PARP-1信号分子的影响.结果表明,1μg/ml LPS可以明显促进THP-1单核细胞IL-6和TNF-αmRNA表达.EPO可抑制LPS诱导的IL-6和TNF-αmRNA表达,且呈浓度和时间依赖性:对于IL-6 mRNA,2 U/ml EPO作用6小时的抑制作用明显;对于TNF-αmRNA,10 U/ml EPO作用3小时的抑制作用明显.研究发现,LPS诱导IL-6 mRNA表达升高的同时PARP-1蛋白水平也明显增加,EPO抑制IL-6 mRNA表达的同时PARP-1蛋白也下降,且2 U/ml EPO 作用6小时对IL-6和PARP-1蛋白均有明显抑制.3AB是PARP-1的直接抑制剂,EPO受体的抗体与3AB相似,可拮抗EPO对IL-6的抑制作用.结论:EPO能够抑制单核细胞IL-6和TNF-α表达,EPO可能通过降低PARP-1水平抑制IL-6的表达.
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Hepcidin在老年缺铁性贫血和慢性病贫血中的诊断价值
目的:通过检测患者血清Hepcidin(铁调素)水平,探讨Hepcidin在老年人群缺铁性贫血(IDA)和慢性病贫血(ACD)中的应用价值.方法:选取老年IDA患者28例、ACD患者21例、健康对照组25例.应用ELISA法检测Hepcidin,血细胞分析仪检测WBC、RBC计数,放射免疫法检测血清铁蛋白(SF)水平,生化分析仪检测C-反应蛋白(CRP)、血清铁(SI)水平.结果:血清Hepcidin在IDA组、ACD组及对照组之间具有显著统计学意义(P＜0.01);ACD组SF、WBC计数、CRP明显比IDA组高(P＜0.01);根据受试者工作特征(ROC)曲线,当Hepcidin临界值取93.31 μg/L时,诊断老年IDA敏感性为88％,特异性为89％;当Hepcidin临界值取130.05 μg/L时,诊断ACD敏感性为72％,特异性为96％.结论:血清Hepcidin水平的检测有助于鉴别老年缺铁性贫血与慢性病贫血,具有一定的临床应用价值.
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血清hepcidin在诊断类风湿关节炎合并慢性病贫血中的价值
目的 探讨血清hepcidin在诊断类风湿关节炎(RA)合并慢性病贫血中的价值.方法 川北医学院附属医院2012年6月至2013年9月的住院RA患者60例,筛查RA患者的血红蛋白(Hb).收集RA合并贫血患者的血清,检测铁蛋白、转铁蛋白、总铁结合力等铁代谢相关的指标.通过骨髓涂片细胞内外铁水平排除绝对铁缺乏的患者.其中RA无贫血患者20例,RA合并慢性病贫血的患者27例,对其进行纵向随访研究.以ELISA方法检测患者血清hepcidin-25.治疗过程中定期检查患者血常规、SR、CRP、hepcidin-25水平.结果 (1)RA合并慢性病贫血患者组外周血hepcidin-25水平[(56.78±38.26)ng/ml]明显高于健康对照组[(15.46±7.35)ng/ml,t=3.986,P=0.007],RA患者无贫血组hepcidin-25水平[(46.37±45.65)ng/ml]明显高于健康对照组[(15.46±7.35)ng/ml,t=4.213,P=0.005],RA合并慢性病贫血患者组hepcidin-25水平与RA患者无贫血组比较则无统计学差异(t=1.231,P=0.286).(2)RA患者hepcidin-25水平与Hb不相关(r=0.105,P=0.843).(3)RA合并慢性病贫血患者治疗后Hb水平[(87.50±13.66)g/L]明显高于治疗前[(74.42±19.62)g/L,t=4.132,P=0.006].治疗前后hepcidin-25水平在不同的患者没有表现出规律的变化趋势,呈下降、升高或无明显变化的三种趋势.结论 类风湿关节炎患者的贫血程度与hepcidin-25水平不相关.慢性病贫血患者的hepcidin-25水平也不能反映贫血程度.本研究证实慢性病贫血的发生机制是多因素的,铁代谢异常只是其中之一,以铁代谢指标hepcidin-25作为其慢性病贫血的诊断指标并不可靠.
关键词： 关节炎 类风湿 铁代谢障碍 慢性病贫血 Hepcidin-25 -
网织红细胞血红蛋白含量测定诊断铁缺乏研究进展
铁缺乏是全世界范围内常见的营养缺乏,而且易导致贫血,尤其多见于儿童和成年妇女[1].临床诊断铁缺乏的主要目的是:(1)早期诊断亚临床铁缺乏,阻止因缺铁所致的并发症、筛查胃肠道恶性肿瘤;(2)准确诊断缺铁性贫血(IDA),查找铁缺乏的病因如食物中缺铁、铁吸收障碍、出血增多等;(3)观察缺铁性贫血患者对治疗后的反应,并及时发现和治疗功能性铁缺乏(FID);(4)诊断和鉴别诊断与感染、炎症、恶性肿瘤等相关慢性病贫血(ACD)的铁缺乏 [1-3].
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性激素和炎症因子在老年男性慢性病贫血发病中的相关性研究
慢性病贫血是临床较常见的一类贫血,发病率仅次于缺铁性贫血.常见于慢性感染、慢性炎症、肿瘤及外科创伤后,因铁代谢障碍、骨髓造血失代偿、红细胞寿命缩短从而造成贫血[1-2].
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红细胞参数及铁代谢指标在鉴别缺铁性贫血与慢性病贫血中的临床意义
目的:探讨缺铁性贫血(TDA)和慢性病贫血(ACD)的实验室鉴别诊断,提高诊断水平.方法:测定以上2种贫血患者标本的红细胞参数(MCV、MCH、MCHC).铁代谢指标(SI、SF)及骨髓穿刺细胞擘检查,并对结果进行统计学分析.结果:IDA组与ACD组比较,IDA组MCV、MCH、MCHC、SI、SF均明显降低,差异具有统计学意义.结果与骨髓穿刺,骨髓涂片结果相符.结论:红细胞参数及铁代谢指标结合在IDA与ACD的簦别诊断中具有重要意义.避免患者骨髓穿刺的痛苦.
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218例幼年特发性关节炎血液系统的临床表现
幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis,JIA)是儿童常见的结缔组织病之一,常合并慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)或称炎症性贫血(inflamatory anemia).1994年6月～2004年8月,我科收住了218例JIA,乃回顾分析本病在血液系统的异常临床表现及实验室检查,以加深JIA导致ACD的认识.
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慢性病贫血发病机制研究进展
慢性病贫血(ACD)是指与慢性感染、炎症、肿瘤有关的一类贫血综合征,其发病率在各种贫血性疾病中仅次于缺铁性贫血.
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慢性病贫血发病机制的研究进展
慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)又称为炎症性贫血(anemia of inflammation),指在慢性感染(如结核、肺脓肿)、慢性炎症(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、炎症性肠病)、肿瘤或是近有重症创伤或外科手术者出现的轻到中度贫血,其特点为血清铁、转铁蛋白饱和度、总铁结合力降低、贮铁常正常或升高,血清转铁蛋白受体水平不增高及单核-巨噬细胞系统铁水平增高[1],肠道铁吸收受到抑制.
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转铁蛋白受体在慢性病贫血大鼠骨髓血细胞中的表达
为了探讨慢性病贫血(ACD)的发病机理之一,为ACD的防治提供实验依据.方法:用福氏完全佐剂建立大鼠的ACD动物模型,用S.P法(链菌素亲生素-过氧化酶连接法)检测大鼠骨髓血细胞的转铁蛋白受体(TfR)的表达.结果:正常对照组的TfR为38.10±2.77(%),ACD组为24.40±2.13(%),两组比较差异显著P＜0.01.结论:骨髓幼红细胞TfR表达降低与ACD的发病密切相关.
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恶性肿瘤性贫血患者红细胞分布宽度分析
目的 探讨恶性肿瘤性贫血患者的红细胞体积分布宽度(RDW)的差异.方法 用SCC型血细胞分析仪检测恶性肿瘤性贫血组和正常健康组RDW值.结果 轻度恶性肿瘤性贫血组和中重度恶性肿瘤性贫血组RDW值分别为15.43和15.36,均高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.00l).结论 恶性肿瘤性贫血患者RDW值明显高于正常人.
