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左卡尼汀与促红细胞生成素联合治疗肾性贫血疗效观察
贫血是慢性肾功能不全的常见合并症,其中促红细胞生成素(EPO)缺乏是贫血的主要原因,而左卡尼汀缺乏致红细胞脆性增加,红细胞寿命缩短,是导致肾性贫血另一重要因素,为此我们联合应用左卡尼汀及EPO治疗肾性贫血观察左卡尼汀对EPO疗效的影响.
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恶性淋巴瘤伴贫血患者红细胞寿命测定意义初步探讨
目的:探讨红细胞寿命变化在淋巴瘤伴贫血患者诊疗中的临床价值.方法:收集2017年1月至2017年6月于北京协和医院血液科确诊的45例淋巴瘤患者临床资料,采用肺泡气CO测定法检测患者红细胞寿命.结果:恶性淋巴瘤患者贫血发生率为46.7%,红细胞寿命缩短患者占40.0%,存在溶血状态患者占15.56%,DLBCL患者贫血的发生率为47.1%;患者合并B症状、骨髓受累、脾大或LDH升高时常发生贫血,但仅有脾大和LDH指标与患者红细胞寿命呈明显负相关.采用CHOP±R化疗方案与其他化疗方案(R+MINE/FC/SMILE/GDP)对患者贫血及红细胞寿命的影响具有明显差异.结论:淋巴瘤患者贫血的发生率较高,红细胞破坏或寿命缩短可能参与了贫血的发生机制;采用强烈的化疗方案可明显缩短患者红细胞寿命而加重贫血.
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慢性肾衰竭并发全血细胞减少
慢性肾衰竭的患者多数有肾脏红细胞生成素产生不足或红细胞寿命缩短而导致的贫血,但白细胞计数和血小板数量一般正常或升高.而我们发现部分慢性肾衰竭终末期患者表现为全血细胞减少,报告如下.
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左卡尼汀治疗肾性贫血临床观察
肾性贫血是由多种病因所致,促红细胞生成素(EPO)分泌减少及红细胞寿命缩短是主要原因.肉碱缺乏是肾性贫血的另一重要因素[1].国外文献报道左旋肉碱能提高rHuEPO的疗效,减少rHuEPO的用量.我们选用左卡尼汀(L-camitine,肉碱)治疗肾性贫血,观察其疗效和不良反应,报告如下.
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性激素和炎症因子在老年男性慢性病贫血发病中的相关性研究
慢性病贫血是临床较常见的一类贫血,发病率仅次于缺铁性贫血.常见于慢性感染、慢性炎症、肿瘤及外科创伤后,因铁代谢障碍、骨髓造血失代偿、红细胞寿命缩短从而造成贫血[1-2].
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慢性病贫血的诊断与鉴别诊断
慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)是临床上常见的贫血,其发病率仅次于缺铁性贫血(IDA),通常是由慢性炎症、肿瘤、风湿病等慢性疾病导致体内铁代谢障碍、骨髓造血失代偿、红细胞寿命缩短而造成的贫血,临床上主要表现为早期正常细胞性贫血和中后期小细胞低色素性贫血,血清铁及总铁结合力均低于正常,ACD时由于大量骨髓铁贮存在单核-巨噬细胞系统中,故早年被称为铁粒幼细状内皮系统含铁血黄素沉着症[1],因其常伴某些慢性感染、肿瘤等疾病,自20世纪70年代开始改称为ACD.
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自身免疫性溶血性贫血治疗进展
自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)是一种自身免疫性疾病(autoimmune disease,AD),它由于体内免疫功能调节紊乱产生自身抗体,该抗体吸附于红细胞表面,引起抗原抗体反应,导致红细胞破坏增速、增多,寿命缩短而引起的溶血性贫血.AIHA有两个基本的特点:体内红细胞寿命缩短和体内出现抗红细胞抗体.
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呼气试验检测红细胞寿命及其临床应用进展
红细胞寿命(RBCS)是反映红细胞生存状态的一项重要基础生理指标,与很多疾病息息相关.准确检测RBCS有助于了解红细胞的破坏程度和破坏原因,对血液病、糖尿病、新生儿溶血和肝硬化等疾病的诊断鉴别以及治疗措施的安全性评估具有重要意义,更是溶血性贫血诊断的金标准.近年来,通过测定一氧化碳浓度推算RBCS的一氧化碳呼气试验为RBCS测定带来新的突破,是目前临床上应用广泛的RBCS检测技术,具有安全、简便、快速、准确等优点.
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网织红细胞的测定和临床应用
网织红细胞(reticulocyte,Ret)是未完全成熟的红细胞,也称年轻红细胞,其细胞质内含有残存的嗜碱性物质-核糖核酸(RNA),经过特殊染色可呈现出特殊的网状结构,故而得名.红细胞在骨髓内生成,成熟后会将细胞核排出,进入血液循环.正常人的红细胞寿命一般是120天,因此每天都有相当于人体红细胞总数约1/120的红细胞死亡,而同样每天都有大约相当于人体红细胞总数1/120的新生红细胞进入血液循环,形成动态平衡.这些新生的红细胞就是网织红细胞,进入血液循环的网织红细胞变成成熟的红细胞大约需要24~48小时[1].
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重型/极重型再生障碍性贫血患者红细胞寿命研究
目的 研究重型/极重型再生障碍性贫血(SAA/VSAA)患者的红细胞寿命.方法 回顾性分析2016年11月至2017年4月128例SAA/VSAA患者临床资料,以同期13例健康志愿者为正常对照.采用测定内源性一氧化碳呼气试验法检测红细胞寿命,观察SAA/VSAA患者红细胞寿命是否改变及免疫抑制治疗(IST)对红细胞寿命的影响.结果 51例初诊未治SAA/VSAA患者红细胞平均寿命为(50.69±21.43)d,较正常对照者[(111.85±31.55)d]明显缩短(=-6.611,P<0.001).77例IST组患者红细胞平均寿命为(87.14±39.28)d,其中获得完全治疗反应(CR)、获得治疗反应(HR)、未获治疗反应(NR)患者红细胞平均寿命分别为(106.15±32.12)、(92.00±38.60)、(50.44±21.56)d.获得HR患者红细胞平均寿命较初诊和NR者明显延长(f=7.430,P<0.001;t=4.846,P=0.002),与正常健康对照者接近(t=-1.743,P=0.085);获得CR患者红细胞平均寿命与正常对照者差异无统计学意义(t=-0.558,P=0.579).单因素分析未发现影响初诊SAA/VSAA患者红细胞寿命的因素.获得HR的患者与NR患者相比,血清IL-2受体[4.3(1.2~ 9.7) ×105 U/L对6.5 (3.7~ 44.1)×105U/L,z=-2.733,P=0.006]及IL-6[2.6(2.0~ 17.7)ng/L对6.1(2.0~14.4)ng/L,z=-2.968,P=0.003]明显减低.初诊组51例患者中38例后续接受IST并评价3个月疗效.采ROC曲线分析治疗前患者红细胞寿命对IST疗效的预测作用,其界值为60 d(敏感性和特异性分别为37.5%和86.4%).9例治疗前红细胞寿命>60d患者6例获得HR,29例治疗前红细胞寿命≤60 d患者10例获得HR,差异无统计学意义(P=0.128).结论 SAA/VSAA患者红细胞寿命缩短,IST后可改善或恢复正常.淋巴细胞因子水平升高可能与SAA/VSAA红细胞寿命缩短有关.
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小儿营养性缺铁性贫血与微量元素的相关探讨
小儿尤其是婴幼儿营养性缺铁性贫血目前在中国仍是严重影响小儿健康的重要疾病之一. 1982年全国十余省普查婴幼儿营养性贫血的患病率为 37 9%.北京市于 1984年调查婴幼儿贫血的患病率为 48 95%.此后在各地托幼机构对婴幼儿的体检中贫血的患病率仍占显著的比例.有的是在看病验血常规时发现存在不同程度的贫血.随着人们生活水平的普遍提高,缺铁己不能足以说明婴幼儿贫血患病率如此之高的主要因素,而体内微量元素的平衡协调也起着不可忽视的作用.缺铁时使血红素形成不足,血红蛋白合成减少,或使红细胞寿命缩短,骨髓造血发生障碍;铁代谢紊乱时,可使铁从储存铁的部位:肝、脾、骨髓等到幼细胞的转运发生障碍,均可导致缺铁性贫血 [1].但某些微量无素的协调也起到了很重要的作用.现分析探讨如下.
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血液的奥妙
■血液是在血管和心脏中不断流动的红色液体.在正常情况下,一个人体内的血液总量大约为体重的8%.体重50公斤的成年人,全身大约有4000毫升血液.■血液是由有形成分和血浆组成.其中有形成分有3种,它们分别是红细胞、白细胞、血小板.■经科学家测定,人体血液中的红细胞寿命约为120天.■到1995年,全世界共发现23个红细胞血型系统,其中与输血关系大的是ABO血型系统.世界卫生组织1921年把ABO血型系统正式向全世界统一命名为A、B、AB、O四种血型.
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肾性贫血的治疗
以慢性肾脏病为基础病因的贫血,占慢性病性贫血的23%~50%[1~3],慢性肾脏病并发慢性肾衰时常有贫血(肾性贫血).肾性贫血的主要原因是肾脏产生红细胞生成素(EPO)减少;此外,铁的摄入减少,血液透析过程失血或频繁的抽血化验,使患者合并缺铁性贫血.叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、骨髓抑制、红细胞寿命缩短,也是肾性贫血的原因之一.
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促红细胞生长素抵抗的发病机制研究新进展
肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)患者常见的并发症之一,严重影响CKD患者的生活质量和生存率.促红细胞生长素(EPO)分泌的相对或绝对不足以及红细胞寿命的缩短是慢性肾衰竭肾性贫血的主要原因.研究显示红细胞寿命的缩短与维持性血液透析患者的营养状态、炎症状态及EPO抵抗有关[1].2012年KDIGO(改善全球肾脏病预后组织)发布CKD患者贫血治疗指南:建议使用促红细胞生长素(EPO)患者血红蛋白(Hb)浓度控制在115 g/L.重组人红细胞生成素(r-HuEPO)自1989年应用于临床,近年来,结合静脉铁剂等相关治疗,有效地减少和改善肾性贫血的发生.大约90%~95%的患者应用EPO以后Hb水平明显升高,然而约5%~10%的患者应用EPO以后Hb不能达到目标值,可能存在EPO抵抗[2,3].目前促红细胞生长素抵抗的诊断标准:在铁储备充足的条件下,每周静脉使用红细胞生成素(EPO)450 Iu/kg(皮下注射达300 Iu/kg),治疗4~6个月后,仍不能使Hb值达标或维持目标值水平[4].在CKD患者中,铁缺乏是引起EPO低反应性常见的原因.它不同于促红素抵抗,在此不再赘述.导致EPO抵抗的原因有:感染或炎症、甲状旁腺功能亢进、铝中毒、EPO抗体、左旋肉碱缺乏、ACEI类药物等等.
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肾性贫血的治疗
肾性贫血是指由各种因素造成肾脏促红细胞生成素(EPO)产生不足或尿毒症病人血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血,是慢性肾衰的主要并发症之一.目前认为肾性贫血是由多种因素所致,如EPO的缺乏或产生相对不足,尿毒症血浆中存在红细胞生长抑制因子,红细胞寿命缩短,失血,铁和叶酸的缺乏,铝中毒等,其中以EPO不足为主要原因[1].本文拟就人类重组红细胞生成素(r-HuEPO)的临床应用及副作用预防、治疗目标的确定、铁剂的应用、EPO转基因疗法及中药在肾性贫血中的应用等方面作一简述.
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糖化白蛋白在糖尿病肾病的临床应用及研究进展
糖尿病不仅是导致慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的病因,也是CKD患者重要的合并症之一.良好的血糖控制可以延缓糖尿病肾病的进展,降低心血管并发症的发生率,提高终末期透析患者的生活质量.由于多种因素的作用,如尿毒症毒素对肝脏糖异生及周围组织利用葡萄糖的抑制、代谢性酸中毒、肾脏对降糖药物代谢与清除的减弱、贫血、促红细胞生成素的应用等,合并肾脏病的糖尿病患者其血糖控制更加重要与困难.糖化血红蛋白(Hemoglobin A1c, HbA1c)是目前临床上使用广泛的血糖控制监测指标,但其值容易受血红蛋白浓度、功能及红细胞寿命等因素的影响,目前大量的临床研究提示糖化白蛋白(glycated albumin, GA)可能更好的反映血糖控制情况,故本文就GA的临床特征、病理作用及其与糖尿病血管病变的关系,尤其是终末期糖尿病肾病中的应用作一综述.
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维持性血液透析患者贫血机制的研究进展
根据2006年K/DOQI指南,慢性肾脏病(CKD)患者贫血的诊断标准为成年男性Hb<13.5 g/dl、成年女性Hb<12.0 g/dl[1].贫血是维持性血透患者(MHD)常见的临床症状,其原因包括,促红细胞生成素(EPO)的相对缺乏、造血原料缺乏(如:铁,叶酸,B12)、尿毒症毒素、炎症因子、甲状旁腺功能亢进、铝中毒、以及各种原因造成的红细胞寿命缩短、溶血和失血等[2].本文就MHD患者贫血机制的研究进展做一综述.
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铁代谢异常与慢性病贫血
慢性病贫血(ACD)是慢性感染、炎症、肿瘤及外科创伤持续1~2个月后伴发的贫血,其特征为血清铁低、总铁结合力降低而贮存铁增加.早期曾被称为"铁粒幼细胞贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症",20世纪后期改称为"慢性病贫血".ACD在临床上常见,它的发病率仅次于缺铁性贫血.ACD的发病机制还不十分清楚,目前认为由3个方面组成:① 红细胞寿命缩短;②骨髓对贫血的反应迟钝;③铁代谢异常.其中,铁代谢异常在ACD的发生中起重要作用.
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红细胞肌酸测定及其临床意义
肌酸是存在于哺乳动物体内的一种天然化合物,1832年由法国科学家Chenreul发现并命名,多年来人们对肌酸的代谢和作用进行了深入细致的研究,发现肌酸是体内能量储存、利用的重要化合物,而红细胞内的肌酸浓度与红细胞生存时间密切相关,是判定红细胞年龄的一个理想指标[1].所以测定红细胞内肌酸浓度对于临床上与红细胞寿命相关疾病,如溶血性贫血、脾亢等的诊断、鉴别等都有很高价值,本文就红细胞肌酸测定的方法和临床意义作一综述.
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血透患者肾性贫血的治疗及护理对策
贫血是慢性肾衰竭患者常见的并发症,进入血液透析阶段以后,由于红细胞生成素(EPO)缺乏、消化道症状对食物摄入的影响、红细胞寿命的缩短、失血等因素的影响,使得血液透析的患者肾性贫血更为突出,笔者观察了30例首次透析的患者肾性贫血治疗与护理情况,总结笔者通过向患者进行健康宣教,改变注射方式,进行饮食指导,常规静脉补铁及维持充分的透析等措施后患者的贫血明显改善的经验,现报告如下.