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三聚氰胺对大鼠肾脏毒性损害的超声表现与病理所见的对照研究
目的 喂食大鼠含三聚氰胺的饲料后观察其肾脏损害的超声表现与病理所见.方法 SD大鼠随机分为两组,每组20例,第1组为正常对照组,给予正常维持鼠料20天;第2组为研究组,喂食掺有三聚氰胺的鼠料20天.每组完成饲养后先做超声榆查,观察大鼠肾脏的形态、大小、皮质厚度、实质同声情况及肾内是否有结石形成,然后留取尿液、静脉血做相关检验,后解剖大鼠,留取双侧肾脏标本,使用福尔马林浸泡,待病理切片观察.结果正常对照组超声表现、生化结果及病理所见未见异常改变.研究组超声显示20只大鼠的40个肾脏实质部回声增强,肾内均可见散在多发的细小强同声结石影,较大者位于集合系统内,伴有声影;8个肾脏出现积水;实验室检查,研究组所有大鼠均出现结晶尿,液相色谱仪检测均检出三聚氰胺、三聚氰酸和尿酸成分;20只大鼠尿素升高,10只肌酐增高,14只出现二氧化碳结合率降低;研究组有不同程度病理损害,典型表现有肾组织广泛淤血伴灶性出血,肾小管伴有点状坏死及成纤维细胞增生,数个肾小管内可见黄绿色针状扇形排列结晶体,相应肾小管扩张,部分区域间质内可见淋巴细胞浸润.结论 三聚氰胺可引起大鼠肾脏病理损害,并可导致结石形成,沉积于肾脏,造成肾损害,在超声图像上有相应表现.
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柴苓汤可增强环孢菌素A对给予氨基核苷嘌呤霉素大鼠肾脏的保护作用
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水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型中的机制研究
目的:由饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,探讨水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型的机制.方法:由高脂饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,与普通Wistar大鼠对照,观察两组大鼠一般生理情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清中的甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管加压素(AVP)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等变化,光镜观察肾组织和脂肪组织的形态结构,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肾脏AT1R、AT2R和AQP2的mRNA和蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血中TG、TC、AVP、AngⅡ均明显升高(P<0.05),模型组大鼠肾脏AT1R、AQP2的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),AT2RmRNA和蛋白表达下降(P<0.05).结论:饮食诱导高血压痰湿壅盛型大鼠肾脏存在水钠潴留的病理机制.
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止消通脉宁对糖尿病大鼠肾脏多元醇代谢和Na+-K+-ATP酶活性影响的研究
止消通脉宁由生芪、细生地、鬼箭羽、夏枯草、三七、莪术、熟大黄等药物组成,是治疗糖尿病肾病(DN)的有效方剂,临床研究表明,给予早期DN患者口服止消通脉宁颗粒剂每日2~3次,每次5g,治疗8周后可明显改善临床症状,降低血糖、血脂,并可减少尿蛋白和尿白蛋白排泄率,改善肾脏功能[1].目前认为多元醇通路活性增强是DN发生、发展的重要机制之一.本实验采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠,观察了止消通脉宁及醛糖还原酶抑制剂Sorbinil对糖尿病大鼠肾组织山梨醇、肌醇含量和Na+-K+-ATP酶活性变化的作用.
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氟伐他汀减轻阿霉素致大鼠肾脏的硬化
肾小球硬化是肾衰竭的主要病理生理基础.细胞持续过度增殖可促进肾硬化,其间涉及多种因子,而对细胞生长的影响终发生在细胞周期水平.P21作为细胞周期负调控蛋白,能够阻碍细胞进入DNA期,使细胞无法分裂,越来越受到关注[1-2].
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雌激素缺乏上调大鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶的表达
肾素-血管紧张素系统( renin-angiotensin system , RAS)在慢性肾病( chronic kidney disease , CKD)发病进程中发挥重要作用,血管紧张素Ⅱ( angiotensin , AngⅡ)作为RAS的主要生物活性物质通过升高肾小体血管血压,造成肾小体血管上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的损伤,诱导CKD的发生。肾素在RAS中扮演蛋白水解酶作用,此外,肾素(原)还能与其受体结合直接诱导炎性反应和增生肥厚效应。
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JNK激酶抑制剂抑制大鼠肾脏缺血再灌注诱导的肾小管上皮细胞凋亡
肾缺血再灌注(I/R)损伤是临床上导致急性肾衰的常见原因,在肾移植等手术中均可发生不同程度的I/R损伤,后者可能与细胞凋亡密切相关[1].JNK激酶抑制剂是一种特异性JNK激酶抑制剂[2],它是否可以抑制肾小管上皮细胞凋亡保护缺血性肾损伤目前尚不清楚,本文探讨其对肾I/R诱导的细胞凋亡的影响及其机制.
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罗格列酮增加STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子的表达
转化生长因子(TGF)-β1在糖尿病肾病(DN)的发生中起关键作用,而肾小球系膜细胞分泌的色素上皮衍生因子(PEDF)可抑制TGF-β1的表达~([1]),故可能对DN起保护作用.本实验通过罗格列酮干预治疗,探讨其对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制.
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缬沙坦联合丹参对糖尿病大鼠肾脏的保护作用
为探索改善糖尿病肾病(DN)病理改变的新方法,我们观察了缬沙坦联合丹参干预前后实验性DM大鼠血、尿及肾组织中内皮素(ET-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化,结合肾功能指标探讨其肾保护作用,为临床改善DN预后提供理论依据.
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单侧输尿管梗阻后大鼠肾脏诱导型一氧化氮合酶的表达及其意义
如何尽快诊断急性上尿路梗阻病变并解除梗阻,以及促进梗阻后肾功能的恢复一直是医学界的重要研究课题.研究急性上尿路梗阻病变的常用模型为单侧输尿管梗阻(UUO)模型,本研究旨在观察iNOS在UUO大鼠肾脏的表达及意义.
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达的影响
众多临床和实验研究均证实,阻断肾素-血管紧张素系统能明显延缓糖尿病肾病的进展.以前认为,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生物学作用是通过血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)起作用的,近年来,大量证据表明,血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗了几乎大多数AT1受体的生物学作用.为此,我们观察了ATl受体的拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,及其对AT2受体的mRNA表达,以期进一步阐明其作用机理.
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氯沙坦和辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重的慢性并发症之一.细胞因子在DN发病中的作用越来越得到人们关注.众多研究表明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦具有肾保护作用,HMG-CoA还原酶抑制剂可减少尿蛋白量,减轻肾小球硬化程度[1],其机制并不依赖其降脂作用.我们进一步探讨氯沙坦和辛伐他汀对DN的保护作用及其可能机制.
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糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与肾小球硬化及非酶糖化的关系
肾小球硬化为糖尿病肾病(DN)的病理改变,其基本病变为肾小球基底膜增厚和系膜基质的增生.糖尿病(DM)肾组织胶原蛋白非酶糖化是DM肾小球硬化重要的原因之一[1,2].有研究表明一氧化氮(NO)具有抑制肾小球系膜细胞外基质积聚的作用,而蛋白非酶糖化致糖基化终产物(AGE)的大量形成则阻碍了NO的抗细胞增殖作用[3].本实验通过观察链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM大鼠在不同病程肾组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、AGE、胶原含量及肾组织形态学变化,探讨DN发病的相关机制.
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依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏环核苷酸水平的影响
1资料与方法14周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)18只,相同周龄的雄性大鼠WKY6只.共分4组,WKY对照组以等量蒸馏水灌胃,SHR随机分为依那普利组、氯沙坦组、SHR对照组3组,分别以依那普利(15mg@kg-1@d-1)、氯沙坦(37.5 mg@kg-1@d-1)、等量蒸馏水灌胃.
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏血小板衍化生长因子-B与肿瘤坏死因子-αmRNA表达影响
我们应用RT-PCR技术观察了单肾切除糖尿病大鼠肾皮质血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达,并同时观察了血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达影响,以期为临床应用提供理论依据.
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮系统基因表达的影响
我们于2001年4~7月应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了单侧肾切除糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶(NOS)3种异构体(神经元型bNOS、诱导型iNOS、和内皮型ecNOS)的mRNA表达,并观察了血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮(NO)系统基因表达影响,为其临床应用提供依据.
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糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ2型受体及细胞因子mRNA表达初步研究
近年来,已有研究表明血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗了几乎大多数血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)的生物学作用.我们应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了8周单侧肾切除糖尿病大鼠肾皮质AT2受体mRNA表达,同时检测了大鼠肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达.且用放免法检测了大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ含量,探讨其意义.
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黄芪对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨
血管内皮生长因子(VEGF)是糖尿病肾病早期微量蛋白尿的原因之一,并与其他因素一起参与肾小球硬化.因此,VEGF可能成为防治糖尿病肾病的更为特异的新靶点,对阻断VEGF合成或生物学作用具有重要意义[1,2].黄芪对糖尿病肾病有治疗作用[3],但其确切机制未明.我们于2003年3~6月制备2型糖尿病大鼠模型,观察该模型的特点及肾脏VEGF的表达,探讨黄芪作用机制.
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血管紧张素转换酶2基因多态性与肾脏损害
肾素血管紧张素系统(RAS)是体内调节神经体液和心血管功能的主要系统.新发现的多肽酶血管紧张素转换酶 2(ACE2)通过产生血管紧张素(Ang)1-7和水解部分AngⅡ,拮抗由ACE水解产物AngⅡ介导的缩血管作用,并抑制血管平滑肌细胞增殖[1].研究表明糖尿病大鼠肾脏ACE2表达下降[2],糖尿病、高血压和代谢综合征均可损害肾脏,本研究旨在探讨这三种疾病患者ACE2基因A/G多态分布情况及其与肾脏损害的关系.
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关于《三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响》一文术语的更正