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慢性粒细胞白血病患者血清唾液酸与Ⅳ型胶原含量的变化及其临床意义
唾液酸(SA)是9碳神经氨酸衍生物的总称, 存在于大多数哺乳动物的细胞膜中; 细胞的分化, 恶性细胞的迁移, 细胞识别、粘着和接触抑制等都与膜上SA有关[1].
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沙坦类药物的降压外作用:抗纤维化与促肌细胞生成(续前)
问:氯沙坦抗心肌纤维化有什么临床研究?答:近2个随机对照研究关于左心室肥厚逆转,用超声反射技术检测心肌纤维化,证明氯沙坦较β阻滞剂明显有效,减少超声反射性.已经证明超声反射与心内膜活检证实的心肌纤维化密切相关(J Hypertension,2002,20:1855-1864).血中胶原含量,以及做为纤维化指标如前胶原肽Ⅰ型、Ⅲ型减少,与左室顺应性有关指标如利钠肽(ANP、BNP),氯沙坦组也明显减少.
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苦参素对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究
目的:探讨苦参素对实验性大鼠肝纤维化的预防与治疗作用.方法:采用人血清白蛋白免疫损伤Wistar大鼠造成肝纤维化模型,60只Wister大鼠,分为5组:造模组、秋水仙碱治疗组、试验组Ⅰ(苦参素预防组)、试验组Ⅱ(苦参素治疗组),另设正常对照组.动态观察大鼠肝组织病例变化,采用HE染色观察肝组织改变及Von-Gieson胶原纤维特殊染色观察肝纤维化程度,并采用免疫组织化学染色及肝组织原位杂交检测Ⅰ型、Ⅲ胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果:试验组肝组织结构明显好转,纤维组织增生程度明显低于肝纤维化模型组;Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA表达均低于模型组免疫诱导型肝纤维化大鼠,其效果为试验组Ⅰ(苦参素预防组)效果好,试验组Ⅱ(苦参素治疗组)次之,秋水仙碱治疗组再次之,三组均优于造模组.结论:苦参素可减轻肝脏炎症活动、抑制肝内胶原合成,对实验性大鼠肝纤维化具有防治作用.
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激活素A对肝星状细胞细胞外基质合成的影响
目的:探讨激活A(activin A,ACT A)对肝星状细胞(hepaficstellate cell,HSC)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成的影响.方法:采用原位酶灌注法和密度梯度离心法分离HSC.初次传代后,HSC随机分为8组:空白对照组(A组)、ACTA1μg/L组(B组)、ACTA10 μg/L组(C组)、ACTA 100 μg/L组(D组)、TGF β110 μg/L组(E组)、ACTA 1 μg/L+TGFβ110μg/L组(F组)、ACTA 10μg/L+TGF β110 μg/L组(G组)、ACTA100μg/L+TGF β110μg/L组(H组).加药后24 h,采用放射免疫法检测培养液Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量及半定量RT-PCR方法测定细胞Ⅲ型胶原mRNA表达.结果:ACT A能刺激体外培养HSC分泌ECM,在一定浓度范围内(1-100μg/L)呈剂量依赖关系;100μg/LACT A刺激HSC分泌ECM的能力与10μg/L TGF-β1相当,而且ACT A能协同TGF-β1发挥这一生物学效应.结论:激活素A参与肝纤维化形成.
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DMN诱发大鼠肝硬化模型MMP-2活性的动态变化
目的:探讨二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)诱发大鼠肝硬化过程中Ⅳ型胶原、Ⅳ型胶原酶(MMP-2)活性及基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)表达的动态变化.方法:采用DMN诱发大鼠肝硬化模型,设2 d,1,2,3,4,5,6,8,12,24 wk共10个观察点,分别用生化方法测定其肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量、血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)活性和白蛋白(albumin,ALB)含量,Envision两步法(免疫组化)测定肝组织Ⅳ型胶原和TIMP-2表达,酶图法测定肝组织MMp-2活性.结果:模型大鼠肝组织Hyp、Ⅳ型胶原含量,血清ALT活性显著高于正常组,ALB含量显著低于正常组.2 d时MMp-2活性显著高于正常组,然后在正常范围内波动.正常组和8 wk以前各组模型大鼠TIMP-2表达微弱,12 wk表达明确,24 wk表达增强.结论:DMN诱发Wistar大鼠肝硬化模型形成前后MMP-2功能主要通过蛋白分泌量和活化量调节而实现,此期肝窦基底膜Ⅳ型胶原含量主要通过MMP-2活性调节,和蛋白分泌及TIMP-2表达关系不大.在肝硬化恢复期TIMP-2调节的重要性逐渐上升,故TIMP-2表达量是肝硬化时肝窦毛细血管化能否恢复的关键因素之一.
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肝脏胶原蛋白检测进展与评析
胶原含量多少可以直接反映肝脏纤维化程度之轻重,胶原蛋白含量测定在肝纤维化机制与药理研究中极其重要,往往是结果分析的"终点指标".综述肝脏胶原蛋白的生化与病理检测方法,结合个人实践体会,分析其各种不同方法的特点及适应范围.认为肝组织胶原蛋白以羟脯氨酸含量检测可靠,培养细胞总胶原分泌宜采用同位素掺入与胶原酶消化的方法,各型胶原分泌量可采用ELISA法,各型胶原沉积量可采用Western blot法.肝组织与培养细胞胶原病理染色,主要用于胶原蛋白定性分析与表达位置检测,正确应用图像分析可半定量.
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结肠癌患者癌组织中CD44v6和Ⅳ型胶原的表达及血清中HA和Ⅳ型胶原的定量检测
目的:探讨结肠癌组织中CD44v6和Ⅳ型胶原的表达以及血清中透明质酸(HA)和Ⅳ型胶原的浓度在结肠癌预后判断中的作用.方法:采用免疫组织化学技术,检测60例结肠癌组织以及10名正常组织中CD44v6和Ⅳ型胶原的表达,同时采用放射免疫技术检测上述60例结肠癌及10名正常人血清中透明质酸(HA)和Ⅳ型胶原的含量.结果:结肠癌组织中CD44v6阳性率为75%,明显高于癌旁对照及正常结肠组织,有淋巴结转移组的结肠癌组织中CD44v6的表达明显高于无转移组(70.9%vs33.3%,P<0.01),DukeA和DukeB期明显低于DukeC和DukeD期(30.3%,36.4%vs 62.5%,66.7%,P<0.01);而Ⅳ型胶原在结肠癌组织中均有不同程度的减少,其中高分化组结肠癌组织中明显高于中、低分化组(61.1%vs29.0%,18.1%,P<0.01),有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组(20.8%vs58.3%,P<0.01),Dukes A和DukeB期明显高Duke C和Duke D期(70.0%,54.5%vs31.3%,16.6%,P<0.01),结肠癌患者血清中HA和Ⅳ型胶原含量明显高于正常对照组(200±160 μg/L,125±42 μg/Lvs61±14 μg/L,60±15 μg/L,P<0.01),且与有无淋巴结转移和Dukes分期相关,随着组织中CD44v6和Ⅳ型胶原表达逐渐增加,血清中HA亦逐渐增加,而Ⅳ型胶原则逐渐减少.结论:组织中CD44v6和Ⅳ型胶原的表达及血清中HA和Ⅳ型胶原的含量对判断结肠癌患者的预后有重要意义.
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糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与肾小球硬化及非酶糖化的关系
肾小球硬化为糖尿病肾病(DN)的病理改变,其基本病变为肾小球基底膜增厚和系膜基质的增生.糖尿病(DM)肾组织胶原蛋白非酶糖化是DM肾小球硬化重要的原因之一[1,2].有研究表明一氧化氮(NO)具有抑制肾小球系膜细胞外基质积聚的作用,而蛋白非酶糖化致糖基化终产物(AGE)的大量形成则阻碍了NO的抗细胞增殖作用[3].本实验通过观察链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM大鼠在不同病程肾组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、AGE、胶原含量及肾组织形态学变化,探讨DN发病的相关机制.
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兔髂动脉球囊内膜损伤后反应与胶原及血管紧张素Ⅱ的关系
本研究以兔髂动脉球囊内膜损伤为模型,以血管紧张素II的I型受体(AT1)拮抗剂--氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂--苯那普利分别干预不同组手术兔,观察胶原含量与内膜增生及组织血管紧张素II(Ang II)含量对血管损伤后狭窄的可能影响及相互间可能存在的关系.
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黄韧带的病理和胶原含量变化及其与颈椎管狭窄症的关系
目的:探讨颈椎黄韧带退行性改变的病理和胶原含量变化的特点及其与颈椎管狭窄症的关系.方法:对比观察颈椎管狭窄症患者组及正常对照组颈椎黄韧带的显微和超微结构变化特点,并用Woessner′s法对其胶原含量进行生化测定.结果:患者组黄韧带弹力纤维减少,胶原纤维代偿性增多,纤维排列紊乱,并出现较明显的变性及钙化;黄韧带胶原含量较正常对照组显著增高(P<0.05).结论:患者颈椎黄韧带弹力纤维减少,且变性及钙化,而胶原含量却显著增高.前者引起黄韧带弹性下降,而后者则是黄韧带肥厚的主要原因.黄韧带弹性下降且肥厚可导致或加剧颈椎管狭窄,引起颈髓后方受压.
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损伤性胆管狭窄手术时机与胆管胶原含量变化的实验研究
目的损伤性胆管狭窄手术时机及手术方式是影响胆道修复重建手术效果的重要因素,目前临床上对于胆管狭窄手术时机对术后胆管再狭窄的影响仍存在争议.本研究通过动物模型的实验观察,了解手术时机与胆管胶原组织含量变化的关系,为临床上损伤性胆管狭窄手术时机的选择提供实验和理论依据.方法荣昌大白猪20只随机分为对照组、胆管梗阻15 d组、胆管梗阻1个月组、胆管梗阻3个月组.建立胆管损伤模型,胆管修复方式为狭窄段胆管切除后的胆管对端吻合术,观察胆管吻合口组织胶原含量的变化.结果胆管梗阻后,胆管黏膜上皮坏死脱落、纤维结缔组织增生、管壁增厚.胆管修复术后胆管局部纤维组织增生程度、胶原含量与胆管梗阻时程呈正相关.胆管修复术距损伤时程越长,胆管胶原组织的含量越高,术后发生胆管吻合口再狭窄的机会越大,程度越重.结论胆管损伤后胆管胶原组织含量的变化是影响胆管修复术后吻合口狭窄的重要因素,损伤时程越长,胶原含量越高,术后易发生胆管吻合口再狭窄.
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异烟肼预防食管瘢痕狭窄的初步研究
食管瘢痕狭窄的治疗是外科临床的困难问题。1993年起我们对异烟肼(isoniazid)预防食管瘢痕狭窄作用进行了动物实验及初步临床应用。现将初步结果报告如下。 动物实验 家犬20只分为3组,A组(未致伤,6条)、B组(致伤未治疗,6条)、C组(伤后采用异烟肼治疗,8条)。按Davis模型〔1〕造成颈段食管深II度腐蚀伤。治疗组给予异烟肼4?mg/kg,肌注,每日1次,喂养7周后处死。采用食管灌钡X线照片及腐蚀段食管墨汁拓片测量狭窄管径、测定食管压力—容积关系,经二次回归分析计算食管顺应性、测定组织胶原含量,病理切片图像分析胶原排列以及胶原密度。测得数据以眘眘s表示,统计学处理采用t检验。 结果见表1(正常食管密度极低,表中无正常组胶原密度)。C组狭窄段管径、食管顺应性均显著大于B组,食管胶原含量、胶原密度显著低于B组,病理切片图像分析C组胶原空间构型显著优于B组。
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体外培养下压力对下颌髁突软骨细胞基质中胶原合成的影响
我们通过观察不同压力条件下体外培养的下颌髁突软骨细胞基质中胶原含量的变化情况,探讨不同压力对软骨细胞体外合成胶原的影响,为寻找软骨组织工程种子细胞体外培养的适宜生物力学条件提供参考.
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活血化瘀类中药防治心肌纤维化研究进展
心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF )是指心肌细胞外基质中,胶原纤维的过量聚集,胶原含量过度升高或胶原成分发生改变, MF参与多种心血管疾病的病理过程,是心室重构持续发展和难于逆转的重要原因.MF与充血性心力衰竭、恶性心律失常和猝死密切相关.现将近10余年来活血化瘀类中药防治MF的研究进展综述如下.
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富血小板血浆结合松质骨移植治疗腕舟骨骨不连的实验研究
目的 通过实验研究探讨富血小板血浆结合松质骨移植治疗腕舟骨骨不连的效果.方法 健康新西兰大白兔36只,随机分为A、B两组,每组18只,两组建立腕舟骨骨不连动物模型后,A组为腕舟骨骨不连处植入松质骨治疗,B组为舟骨骨不连处植入松质结合PRP治疗,术后8周观察动物一般状况与骨愈合情况.结果 术后A组骨基质可见且钙盐沉积不明显,B组骨不连区能够看到诸多新生骨,但新生骨量较A组低;术后8周B组实验侧修复性新骨形成均多于A组,对比差异有统计学意义(P<0.05).术后8周观察组的软骨总体形态与微形态评分分别为1.74 ±0.43分和3.20±1.74分,对照组分别为3.61±0.56分和7.42±1.24分,观察组明显少于对照组(P<0.05).两组胶原含量在术后都呈现明显上升的趋势,术后8周观察组与对照组的胶原含量分别为0.24±0.03ng/L和0.17±0.06ng/L,观察组明显高于对照组(P<0.05).结论 富血小板血浆结合松质骨移植治疗腕舟骨骨不连对骨的再生与修复有明显的促进作用,应用比较方便,有比较好的应用价值.
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不稳定性心绞痛的诊断与危险分层
急性冠脉综合征(ACS)是冠心病防治的重点,它包括不稳定性心绞痛(UA)、急性非Q波心肌梗死、Q波心肌梗死及心脏性猝死,其病理基础是动脉粥样斑块的不稳定与破裂.不稳定斑块也称为易损斑块,其结构特点为富含脂质,脂质核心大,质地较软,胶原含量少,覆盖的纤维帽变薄,所含的内膜血管平滑肌细胞少或过度凋亡,合成纤维帽的基质蛋白减少.易损斑块中巨噬细胞含量增加,巨噬细胞可以分泌降解基质的蛋白溶解酶,如基质金属蛋白酶、纤溶酶等,使细胞外基质降解,纤维帽薄弱,如果再加上血管外机械应力的作用,更易使纤维帽破裂.
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动脉粥样硬化易损斑块干预进展
易损斑块的不稳定性导致的斑块破裂、血栓形成和血管阻塞是引起急性心脑血管事件的主要原因[1].易损斑块是指易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块.研究发现典型的易损斑块具有以下特点:具有大的脂核,薄的纤维帽,伴有胶原含量减少,平滑肌细胞密度降低,巨噬细胞和T细胞密度和活性增加[2].
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心力衰竭大鼠心室与肺血管胶原含量变化及福辛普利和洛沙坦的干预作用
已有研究表明缺氧性肺动脉高压时,肺血管和右心室胶原表达增加[1].心力衰竭时也存在不同程度的肺动脉压的升高[2].福辛普利和洛沙坦是心力衰竭的有效治疗药物,而二者对心力衰竭时肺血管和心肌间质中胶原含量的影响仍不清楚.因此,我们通过建立心力衰竭大鼠动物模型,观察肺血管和心肌间质中胶原含量,分析这种改变与肺动脉压的关系,探讨福辛普利和洛沙坦对肺血管和心肌间质胶原的作用.
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肝纤维化药物治疗的实验与临床研究
肝纤维化是发生于各种病因引起的慢性肝病后,因肝细胞发生坏死和炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程,是以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肝内沉积为特征.纤维化的肝脏含6倍于正常肝脏的胶原,其中工、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量显著增高[1].肝纤维化的治疗是研究的热点.本文就肝纤维化的药物治疗做一综述.
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煤工尘肺患者血清Ⅲ型前胶原含量及其意义探讨
血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量的测定在间质性肺疾病等方面研究较多.为探讨其在煤工尘肺(CWP)中的意义,我们于2001年5月中旬选择了CWP患者、0+的脱尘工人和非接尘的健康人进行了血清PCⅢ含量测定,结果报告如下.