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PCOS患者子宫内膜病变和胰岛素受体表达的临床研究
目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜病变和内膜胰岛素受体(IR)的表达,探讨PCOS子宫内膜改变的影响.方法:测定30例PCOS患者外周血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、空腹血糖及胰岛素水平,计算稳定模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检查子宫内膜病理改变及内膜IR的表达;以不孕症患者(非排卵障碍)30例为对照组.结果:PCOS组43.3％子宫内膜呈增生性改变,内膜癌占3.4％,非增生性子宫内膜占53.3％;内膜增生症、内膜癌及非增生症患者血清E2、T无差异(P＞0.05);增生症患者HOMA-IR高于非增生症患者(P＜0.05),子宫内膜IR表达高于非增生症患者(P＜0.05),子宫内膜IR表达与HOMA-IR呈正相关(r=0.576,P＜0.01).结论:近50％ PCOS患者子宫内膜呈不同程度增生性改变,可能与长期持续低量雌激素刺激、胰岛素抵抗-高胰岛素血症有关;高胰岛素血症使胰岛素受体上调,导致子宫内膜的异常增生.
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低能量红激光局部照射对移植血管内膜平滑肌细胞增殖与凋亡的影响
目的:研究低能量红激光局部照射对自体移植静脉段内膜平滑肌细胞增生与凋亡的影响及其可能机制.方法:建立80只大鼠自体静脉移植模型,随机分成低能量红激光局部内膜照射组、对照组,每组按取材天数3、7、14、28天随机分成4个亚组、每纽10只.取材固定,行HE染色、Verhoeff弹力纤维染色、增殖细胞核抗原(PCNA)、p53、bcl-2、bax免疫组化(SABC法)测定、TUNEL法检测VSMC周亡、计算机图像分析仪测量移植血管内膜厚度、计算细胞增殖及凋亡百分比.结果:术后两组移植静脉段的内膜平均厚度,激光组明显低于对照组(P<0.05):PCNA阳性片示,激光组VSMC增殖较对照组受到明显抑制(P<0.01);凋亡检测示,凋亡指数14、28天激光组高于对照组(P<0.01);p53的表达,两组间无明显差异(P>0.05);bax/bcl-2的表达,14、28天激光组高于对照组(P<0.05).结论:低能量红激光局部照射可以抑制自体移植静脉的内膜增生及VSMC的增殖,促进VSMC的凋亡,减少再狭窄的发生.其机制可能是通过bax、bcl-2基因的表达来实现的.
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缬沙坦对兔颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响观察与分析
目的：探讨缬沙坦对兔颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响。方法：选择健康雄性大耳白兔42只，随机分为假手术组、对照组和缬沙坦组。以放射免疫方法对比3组的ET1、TXB2、6-keto-PCF1a，以制作弹力纤维染色、HE切片及PNCA免疫学组织分析对比3组的PNCA指数、内膜厚度、内膜截面积、管腔狭窄度。结果：对照组的ET1、TXB2高，缬沙坦组次之，假手术组低；缬沙坦组6-keto-PCF1a高，假手术组次之，对照组低；对照组的PNCA高，缬沙坦组次之，假手术组低；缬沙坦组的内膜厚度、内膜截面积、管腔狭窄度与PNCA均低于对照组(P＜0.05)。结论：缬沙坦对ET1、TXB2均有抑制作用，对于球囊损伤后平滑肌细胞的增殖有抑制作用。
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肾素-血管紧张素系统与静脉移植术后内膜增生的研究进展
血管内膜增生导致的再狭窄降低了血管的通畅率,限制了自体静脉移植术、冠脉旁路移植术等心血管手术的成功率.内膜增生的关键因素是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的异常增殖、迁移及细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)在内膜的沉积.肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)参与VSMC的增殖、迁移及内皮功能的调节,在减轻血管内膜增生中有一定的作用.RAS中的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与AT1R结合后可促进VSMC的增殖、迁移,与AT2R结合后可产生拮抗AT1R的生理效应.血管紧张素(1-7)〔angiotensin(1-7),Ang(1-7)〕可与Mas结合发挥与激活AT2R相似的效应,AngⅡ可能是内膜增生的潜在调控者.血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blocker,ARB)有可能作为减轻内膜增生的药物,提高血管移植的通畅率.
关键词： 内膜增生 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1-7) -
GLUT1在子宫内膜不同病变中的表达及意义
目的:探讨葡萄糖转化酶1(GLUT1)在子宫内膜良性、增生性、恶性病变中的表达及意义.方法:收集120例子宫内膜不同病变的常规石蜡标本,HE染色,光镜下按WHO标准分类,包括简单型、复杂型和不典型增生过长各20例,子宫内膜腺癌60例.GLUT1免疫组化染色采用二步法.结果:简单型增生过长、复杂型增生过长的GLUT1均为(-);所有不典型增生过长的GLUT1局灶(+);子宫内膜腺癌的GLUT1均为(+),呈局灶阳性到广泛阳性不等;增生期、分泌期及萎缩子宫内膜,GLUTl均为(-).结论:GLUT1的过表达是子宫内膜腺癌的一个特征;GLUT1的免疫组化染色在鉴别子宫内膜良性增生及与恶性肿瘤有关的不典型增生时有一定价值.
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雷红冲剂对兔动脉球囊损伤术后狭窄影响的实验研究
目的 探讨雷红冲剂对兔动脉球囊损伤术后狭窄的干预作用.方法 健康新西兰大白兔40只,随机分为假手术组、模型组、雷红冲剂低剂量组、雷红冲剂高剂量组,每组10只.运用球囊原位扩张、拉伤致兔髂动脉损伤建立经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)后内皮损伤模型.观察雷红冲剂对损伤血管内膜及管腔内径的影响.结果 球囊损伤侧血管均显示弥漫性内膜增厚,光镜下形态学观察增生内膜以增殖的梭形平滑肌细胞为主.与假手术组比较,模型组管腔面积明显缩小(P ＜0.001),内膜、中膜显著增生(P ＜0.001);与模型组比较,雷红冲剂低、高剂量组管腔面积及内膜增生程度均明显改善(P ＜0.001),两组比较高剂量组优于低剂量组.与模型组比较雷红方对增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)表达有减少的趋势(P＜0.01),对细胞周期调控蛋白(p21cip1)表达有升高趋势(P＜0.01).结论 雷红冲剂可抑制损伤血管的内膜增生,对兔髂动脉球囊损伤术后狭窄有不同程度的抑制作用.
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丹参酮抑制大鼠颈动脉损伤后再狭窄的实验研究
目的:观察丹参酮对大鼠颈动脉损伤后再狭窄的防治作用,并探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为模型组、丹参酮高、中及低剂量组,每组10只.用自制2F球囊对大鼠右侧颈总动脉进行损伤造成颈动脉狭窄模型.术前2 d开始给药,高、中、低剂量组分别灌胃给予丹参酮120,40,13.3mg·kg-1·d-1,给药体积为10 mL·kg-1,模型组给予等体积的溶媒.给药2周后,取伤侧及对侧颈总动脉做HE染色,光镜下观察动脉形态并用计算机图像分析系统分析动脉内膜面积、中膜面积及内膜/中膜面积,用免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)、核因子(NF)-κB及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平并计算阳性率.结果:损伤动脉内膜面积和内膜/中膜面积显著增加,提示造模成功.与模型组比较,丹参酮低剂组内膜面积、内膜/中膜面积、PCNA阳性指数、NF-KB及iNOS阳性率有所降低,但差异不显著,中剂组和高剂组则效果明显,差异具有显著性(P＜0.05).结论:丹参酮可抑制大鼠颈动脉损伤后再狭窄,这种作用与其抑制平滑肌增殖和炎症作用有关.
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丹参酮防治动脉再狭窄作用的实验研究
目的:观察丹参酮对实验性动脉再狭窄的防治作用,并初步探讨其作用机制.方法:雌性KM小鼠随机分为模型组、高剂量组、低剂量组,每组12只.将小鼠左颈总动脉近动脉分叉处结扎,造成内膜增生、颈动脉狭窄模型.将模型组结扎动脉对侧血管作为正常组.术前两天开始给药,高、低剂量组分别灌胃给予丹参酮6,3 g*kg-1*d-1,模型组给予等体积的溶媒.给药4周后,取颈动脉作HE染色,光镜下观察动脉形态并用图像分析系统分析动脉内膜面积、中膜面积、相对管腔面积及内膜/中膜面积,用免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平并计算阳性指数.结果:与正常组比较,模型组管腔相对面积明显减小(P<0.01),内膜面积、中膜面积及内膜/中膜面积增大,差异显著(P<0.01);与模型组比较,丹参酮低剂及高剂组的管腔相对面积均显著增大(P<0.01),内膜面积、中膜面积及内膜/中膜面积均有减小(P<0.05), PCNA的表达明显减少,阳性指数显著降低(P<0.01).结论:丹参酮可抑制由于血流动力学改变而引起的以平滑肌细胞增殖迁移为主要病理特征的内膜增生,提示对经皮腔内冠状动脉血管成形术(PTCA)术后血管再狭窄有积极防治作用.
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赤芍防止高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后血管狭窄的实验研究
目的观察赤芍提取物对高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后血管狭窄有无防止作用.方法采用Clowes方法建立兔颈总动脉球囊损伤模型,并给予赤芍提取物.免疫组化染色测定兔颈动脉新生内膜成分、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)及巨噬细胞表达;血管特殊染色观察Ⅰ型胶原增生;图像分析系统测定新生内膜面积.结果赤芍提取物可减少PCNA阳性细胞数,抑制Ⅰ型胶原增生,减轻新生内膜形成.结论赤芍对高脂喂养所致动脉粥样硬化兔颈总动脉球囊损伤术后再狭窄血管有显著防治作用.
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如何内外合治类风湿性血管炎
答:血管炎可发生在关节外的任何组织.它累及中小动脉和静脉,管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着,内膜增生可导致血管腔的狭窄或堵塞.类风湿性关节炎的关节外表现,很多与血管炎有关.类风湿性血管炎侵及小和中等动脉可涉及肢体、周围神经及内脏器官.类风湿性血管炎病理很似结节性多动脉炎,但不同点是中、小动脉多是血管内层增生闭塞而很少炎症表现.早期动脉病变多示免疫复合物的沉积,晚期病变多是纤维蛋白原的沉积.中医认为,本病多为气滞血瘀、脉络阻滞所致,当以活血化瘀,通络止痛为治.
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跨膜蛋白66过表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生
目的研究跨膜蛋白66(TMEM66)在大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生中的作用.方法将SD大鼠随机分为对照组,左侧颈动脉球囊损伤组和TMEM66过表达组(n=10).HE染色检测各组血管内膜增生情况.Western blot、q-PCR及IHC分别检测颈动脉血管中TMEM66的表达.CCK8和划痕实验分别检测TMEM66过表达后原代培养血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移.结果颈动脉球囊损伤血管中TMEM66的表达量较对照组显著下降(P<0.05).球囊损伤后血管内膜明显增生,慢病毒特异性转染TMEM66过表达可显著逆转血管内膜增生(P<0.05).上调TMEM66能够改善PDGF所诱导的VSMC增殖和迁移(P<0.05).结论TMEM66可以改善大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生.
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褪黑素减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生
目的 探讨褪黑素能否够减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生.方法 将20只雄性大鼠随机分为对照组、褪黑素组(5 mg/kg)、球囊损伤组(建立颈动脉球囊损伤模型)和褪黑素干预组.14 d后取大鼠的颈动脉,弹力蛋白染色并计算各组大鼠颈动脉的内膜面积与中膜面积的比值(i/m);Western blot检测颈动脉内NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达.结果 球囊损伤能够明显诱导大鼠颈动脉i/m值的增加(P<0.01);褪黑素干预组i/m值明显回降(P<0.01);球囊损伤组颈动脉的NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达明显高于对照组及褪黑素组(P<0.01);褪黑素干预组NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达明显回降(P<0.05).结论 球囊损伤能够诱导大鼠颈动脉的炎性反应及内膜增生,褪黑素能通过抑制NF-κB介导的炎性反应减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生.
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慢性肾功能衰竭促进小鼠动静脉瘘内膜增生
目的 观察慢性肾功能衰竭对小鼠动静脉内瘘术后血管内膜增生的影响及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在内膜增生中的作用.方法 将24只C57小鼠分为对照组(n=12)与实验组(n=12),实验组行左肾全切及右肾上极动脉结扎,对照组行假手术,术后6周行左侧颈总动脉-颈外静脉端吻合建立动静脉瘘(AVF)模型,AVF术后3周取瘘口静脉端血管组织.观察各组小鼠AVF内膜组织的病理改变及小鼠血液尿素氮(BUN)水平与内膜增生程度的关系;免疫组化法、RT-PCR及Western blot检测各组静脉组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ki-67、NF-κB及MCP-1的蛋白及mRNA的表达.结果 1)实验组较对照组小鼠血BUN水平明显上升(P<0.05),静脉端内膜增生更显著,管腔更狭窄(P<0.05).2)实验组血管增生内膜α-SMA表达明显增加,血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,NF-κB及MCP-1表达明显上升(均P<0.05).3)MCP-1促进体外培养VSMC增殖.结论 慢性肾功能衰竭可明显增高NF-κB及MCP-1表达,从而促进动静脉瘘内膜增生及VSMC增殖.
关键词： 慢性肾功能衰竭 动静脉瘘 内膜增生 单核细胞趋化蛋白-1 -
犬股动脉支架植入术后内膜增生与中膜损伤的关系
血管支架术后再狭窄的发生是一个多因素参与的复杂过程,其中球囊扩张、支架释放造成内弹力板断裂、中膜平滑肌损伤,继而血栓形成,炎性反应,生长因子释放,中层平滑肌细胞迁移、增生,终新生内膜形成为其主要机制[1].
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组织工程血管的研究进展
冠心病及周围血管疾病的治疗经常需要用血管移植物来替代病损的血管,自体血管如大隐静脉、胸廓内动脉及桡动脉等移植是目前理想的选择,在临床应用中取得了佳的术后效果.然而,约有30%的患者因疾病、截肢或反复手术等原因缺乏可供移植的自体血管[1].应用Dacron或ePTFE等不可降解材料制备的人工血管在替代大口径血管时通畅率高,而替代小口径血管(内径＜6 mm)时因血栓形成和内膜增生等原因导致通畅率很低[2].
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GLUT1在子宫内膜不同病变中的表达及意义
目的探讨葡萄糖转化酶1(GLUT1)在子宫内膜良性、增生性、恶性病变中的表达及意义.方法收集120例子宫内膜不同病变的常规石蜡标本,HE染色,光镜下按WHO标准分类,包括简单型、复杂型和不典型增生过长各20例,子宫内膜腺癌60例.GLUT1免疫组化染色采用二步法.结果简单型增生过长、复杂型增生过长GLUT1均为(-);所有不典型增生过长GLUT1局灶(+);子宫内膜腺癌GLUT1均为(+),呈局灶阳性到广泛阳性不等;增生期、分泌期及萎缩子宫内膜,GLUT1均为(-).结论GLUKW1过表达是子宫内膜腺癌的一个特征;GLUT1的免疫组化染色在鉴别子宫内膜良性增生及与恶性肿瘤有关的不典型增生时有一定价值.
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外周血间充质干细胞移植对球囊损伤兔血管平滑肌细胞凋亡的影响
探讨外周血间充质干细胞(MSCs)移植对模型兔颈动脉球囊成形术后平滑肌细胞凋亡的影响.粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员5 d后采集外周血,用密度梯度离心法结合反复贴壁法分离培养获得纯化的MSCs,以增强型绿色荧光蛋白(GFP)报告基因标记备用.建立兔动脉粥样硬化狭窄模型,随机分为MSCs移植组及对照组,于颈动脉球囊成形术后分别静脉注入MSCs或等体积培养液.术后7、14、28 d取球囊损伤血管标本经TUNEL法(TdT-mediated d-UTP nick end labeling)测定血管平滑肌细胞凋亡率;同时进行归巢MSCs的鉴定;此外,测定术后28 d的内膜、中膜面积,再狭窄率及再内皮化情况.术后7、14、28 d,与对照组比较,移植组平滑肌细胞凋亡率明显增高;仅在移植组血管组织中有GFP阳性细胞分布;术后28 d,移植组内膜面积、内膜中膜面积之比及再狭窄率显著低于对照组,而再内皮化程度则明显优于对照组.静脉移植外周血MSCs能够促进模型兔球囊损伤血管快速内皮化,抑制新内膜增生、减少再狭窄率;这一作用可能与损伤血管局部平滑肌细胞凋亡增加有关.
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具有不同移植管-宿主动脉直径比的冠状动脉搭桥术的血流动力学仿真比较
为了说明移植管-宿主动脉直径比对冠状动脉搭桥术的流场及壁面切应力的影响,构造了三个具有不同移植管-宿主动脉直径比的冠状动脉搭桥术模型,三个模型的移植管直径分别小于、等于和大于宿主动脉的直径;利用有限单元数值模拟方法对三个模型中的生理性脉动血流进行了仿真分析;对流场、壁面切应力及其相关系数的时空分布进行了显示和比较.结果表明,大直径比的模型具有相对较大的纵向速度、大而均匀的壁面切应力以及小的壁面切应力梯度,从而在一定程度上改善了血流动力学;在搭桥术应用中采用大于或等于1的直径比是可取的.然而,在三个模型中,与壁面切应力相关的时间参数并没有显著差别.为了提高冠状动脉搭桥术的畅通率,设计新的缝合结构是很有必要的.
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乳腺癌女性生殖道转移二例
例1,患者女,47岁.因右乳腺浸润性导管癌行乳腺癌保乳区段切除术,化疗至第2个疗程约半年前出现闭经,阴道出血35 d,于2003年3月来我院门诊就诊.体检:宫腔约13 cm,子宫前位,为明确诊断遂行诊断性诊刮.刮出息肉样增生物约2.5～3.0 g,质无明显糟脆,色稍白.临床诊断:子宫内膜息肉,内膜增生待除外.
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介入治疗下肢深静脉血栓形成的护理
下肢深静脉血栓形成(Deep venous thronbosis,DVT)的传统治疗方法,主要为全身性药物溶栓、肝素抗凝及手术取栓.在溶栓用药时,由于其选择性不强,小剂量效果不明显,加大剂量又易导致出血[1];手术取栓因对血管内皮损伤较重、术后内膜增生明显[2],都逐渐被淘汰.而介入治疗以其疗效显著、损伤小、恢复快等特点,近年来越来越多地被应用到血管外科,特别对发生于近端、长段的重症DVT,介入处理则逐步成为必需[3].现对其护理现状综述如下.
