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不同介入术式治疗下肢动脉硬化闭塞症临床分析
目的:探讨不同介入术式治疗下肢动脉硬化闭塞症的效果.方法:收治下肢动脉硬化闭塞症患者80例,随机分为两组.对照组给予经皮腔内球囊扩张血管成形术治疗,研究组给予经皮腔内球囊扩张血管成形术联合血管支架植入术治疗,对比两组临床疗效及踝/肱指数.结果:研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗后踝/肱指数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:球囊成形术联合支架植入术治疗下肢动脉硬化闭塞症的疗效更好.
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冠脉介入治疗的基本器械选择(一)
冠脉介入技术发展至今日,随着上世纪70年代始创的经皮冠脉腔内球囊成形术(PTCA)和90年代冠脉支架术的开展,以及随后相继涌现的冠脉内斑块切除、放射治疗及药物涂层支架,每一项技术都离不开新器械的发明和应用,重要的是,大量的临床经验表明上述诸多技术是否能成功实施的关键在于器材的选择和应用,因此,心脏介入医生对器械性能、特点及适用范围的熟悉情况,显得越来越不容忽视.
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冠状动脉球囊成形术及支架术后再狭窄
绝大部分冠心病患者的临床表现是由冠状动脉严重狭窄所致，很少一部分冠状动脉狭窄虽不严重，但合并痉挛仍可引起心绞痛或心肌梗塞。冠心病的治疗除了药物治疗及危险因素的控制方面近年来发展较快外，冠状动脉的血运重建治疗近二十年来也有了长足的进步。目前经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）已成为与药物、外科搭桥手术并驾齐驱的主要治疗手段。虽然PTCA治疗冠心病即刻临床效果满意，但术后血管再狭窄在一定程度上影响了治疗的终效果，并限制了PTCA的发展。近十年冠状动脉内支架的应用，显著降低了治疗时的急性缺血并发症，同时也使冠状动脉的再狭窄率有所下降。尽管如此，支架植入后的冠状动脉再狭窄率仍超过20%。近年来许多新技术、新器械（如激光成形术、定向斑块切割术、斑块旋磨术等）应用于冠心病的介入治疗，虽然对扩大病变适应征有一定的帮助，但并不能降低治疗后的缺血并发症和血管再狭窄。PTCA术后尤其是支架术后的再狭窄问题已成为冠心病介入治疗研究中的难点和热点。 1 冠状动脉再狭窄的机制 PTCA术即是用球囊牵伸血管壁的弹性成分，并撕裂血管壁和斑块的非弹性成分造成局灶的血管壁夹层，以达到增大血管腔的目的［1］。再狭窄就是增大的血管腔又见缩小，多数学者以随访冠状动脉造影血管狭窄>50%作为再狭窄的诊断标准，如果患者在随访过程中出现心肌缺血事件，（主要为心绞痛复发，猝死和心肌梗死较少见），则称为临床再狭窄。球囊扩张后再狭窄的机制是多重的，包括术后早期的弹性回缩、内膜增殖和动脉重塑［2］。如果球囊扩张后能获得“支架类似”的效果，则再狭窄率很低；而大多数病变于球囊扩张后出现一定程度的内膜撕裂，早期的弹性回缩比较明显，很难达到“支架类似”的效果。Benestent［3］和Stress［4］两项试验表明：与单纯球囊成形术相比，冠状动脉内支架植入后即可获得更大的血管腔面积，消除介入治疗后的血管弹性回缩，减少血管再狭窄。因此目前临床冠状动脉介入治疗的支架使用率已达到60%～80%。支架的植入虽然在一定程度上减少了术后再狭窄，但支架内亦可发生再狭窄，其机制具有自身的特点。1.1 支架内再狭窄的机制1.1.1 新生内膜增殖：支架植入减少了介入治疗后的血管弹性回缩，但却增加了血管内膜的增殖，血管内膜的过度增殖已被证实是导致支架植入后再狭窄的主要原因［5］。临床研究发现支架植入后60d，所有支架覆盖的部位显示明显的新生内膜层，新生内膜中含有巨噬细胞，但主要是由平滑肌细胞转型移动而来的梭形细胞构成，平滑肌细胞增殖并分泌出大量细胞基质造成了支架内的再狭窄。动物实验显示［6］，支架植入部位的血管损伤程度与新生内膜的厚度成正相关。支架植入术后的局部炎症反应和血栓均与新生内膜的增殖有关。损伤与炎症是相互关联的过程，支架植入后的急性损伤反应和慢性牵拉的慢性炎症反应刺激内膜的增殖［7］。有人认为支架植入后血栓形成的几率及严重程度与支架内再狭窄密切相关，抗血小板及抗血栓制剂达到有效剂量时可降低支架内再狭窄的发生。但是随机双盲的Eraser研究［8］却显示血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂Abciximab并不能降低支架内再狭窄。1.1.2 弹性回缩与组织的挤压：单纯球囊扩张后的再狭窄在很大程度上是由于弹性回缩；支架植入后支架的支撑力强弱不等，缠绕支架支撑力较弱，回缩较为明显，管状支架早期可以有少量的管腔丢失，慢性回缩现象不明显。1.1.3 再狭窄在术后第一个月和12个月以后很少见，支架内组织的积聚在6个月时达到高峰，此后新生内膜逐渐变薄，血管腔逐渐变大［9］。
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外周血间充质干细胞移植对球囊损伤兔血管平滑肌细胞凋亡的影响
探讨外周血间充质干细胞(MSCs)移植对模型兔颈动脉球囊成形术后平滑肌细胞凋亡的影响.粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员5 d后采集外周血,用密度梯度离心法结合反复贴壁法分离培养获得纯化的MSCs,以增强型绿色荧光蛋白(GFP)报告基因标记备用.建立兔动脉粥样硬化狭窄模型,随机分为MSCs移植组及对照组,于颈动脉球囊成形术后分别静脉注入MSCs或等体积培养液.术后7、14、28 d取球囊损伤血管标本经TUNEL法(TdT-mediated d-UTP nick end labeling)测定血管平滑肌细胞凋亡率;同时进行归巢MSCs的鉴定;此外,测定术后28 d的内膜、中膜面积,再狭窄率及再内皮化情况.术后7、14、28 d,与对照组比较,移植组平滑肌细胞凋亡率明显增高;仅在移植组血管组织中有GFP阳性细胞分布;术后28 d,移植组内膜面积、内膜中膜面积之比及再狭窄率显著低于对照组,而再内皮化程度则明显优于对照组.静脉移植外周血MSCs能够促进模型兔球囊损伤血管快速内皮化,抑制新内膜增生、减少再狭窄率;这一作用可能与损伤血管局部平滑肌细胞凋亡增加有关.
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影像学技术在血管外科的应用
无论在国际上还是在国内,相对于其他传统的外科学专业,血管外科均为年轻专业.近十几年来,国内正式提出了腔内血管外科学的概念,随着血管镜技术、腔内隔绝等技术的不断拓展,并联用了PTA(经皮血管腔内球囊成形术)、支架成形等介入技术,已应用到从主动脉到外周静脉的几乎所有血管外科领域,推动了我国血管外科事业的发展,而其中很重要的技术原因就是影像学技术的发展.
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血管再狭窄预防新技术:药物涂层球囊研究进展
由于冠状动脉等血管介入治疗术后再狭窄(rstenosis)问题对临床介入技术的困扰,刺激了生物医学工程技术的改进和发展,近些年来出现了预防介入治疗术后血管再狭窄的新技术--药物涂层球囊(drug coated balloons,DCBs),已经取得初步临床应用效果.一、DCBs技术的基本概念和作用机制1.DCBs基本概念和历史:DCBs是球囊扩张术或球囊成形术等介入技术基础上发展起来的新型治疗性球囊药物释放技术,它是将抗血管内膜增生的药物涂置于球囊表面,当球囊到达病变血管壁并被撑开、扩张,与血管壁内膜接触时,通过撕裂血管内膜并加压快速释放、转移药物在局部血管壁内的技术,药物在局部起到抗血管内膜增生的作用,从而预防血管介入术后再狭窄[1-2].
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糖尿病下肢血管病变球囊成形术后高灌注并发症的观察与护理
目的：观察糖尿病下肢血管病变球囊成形术后高灌注并发症的护理效果。方法将50例糖尿病下肢血管病变球囊成形术后高灌注并发症患者分成观察组和对照组，两组均行围手术期护理，但观察组另行术后人性化的对症护理。比较两组患者治疗前和治疗后1周的平均高灌注症状评分。结果两组治疗前的平均高灌注症状评分无统计学意义；治疗1周后，两组差异显著，差异有统计学意义（P<0.05）。结论给予高灌注并发症患者围手术期护理和人性化对症护理，能有效缓解患者的痛苦，护理效果良好。
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法乐四联症外科根治术后残余右室流出道梗阻的介入治疗
目的 探讨经皮肺动脉瓣球囊成形术(PBPV)处理法乐四联症(TOF)根治术后残余右室流出梗阻(RVOTO)的可行性及临床价值.方法 2006年3月～2008年3月,我院共有5例TOF术后残余RVOTO的患者接受了PBPV术,其中男2例,女3例,年龄5～24岁,3例为残余肺动脉瓣狭窄,2例为残余肺动脉瓣下狭窄,所有患者均经股静脉途径采用聚乙烯单球囊法或Inoue球囊法进行PBPV术,介入治疗前后测量肺动脉一右室峰值压差.所有患者介入术后24 h、3个月、6个月复查超声心动图、心电图进行随访.结果 5例患者PBPV术均获成功,右室-肺动脉峰值压差平均由术前的61 mm Hg下降至9.6 mm Hg,无严重并发症发生,平均随访7.2个月(平均3～12个月),无再狭窄发生.结论 TOF外科根治术后残余RVOTO中的部分病例,可采用PBPV术有效解除梗阻,避免二次手术的风险.
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球囊肺动脉瓣成形术疗效的影响因素和术后心脏形态学的变化
目的判明影响经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV)疗效的因素和术后心脏形态学的变化.方法用逐步回归法对138例患者术前和术后的跨瓣压差、球囊/瓣环比值、肺瓣口面积和球囊充盈时间进行分析;对术前和术后的右室腔直径、右室壁厚度和ECG的Rv1行t检验;对术前、术后和随访所测量的跨瓣压差行单因素方差分析.结果术前跨瓣压差(13.55±0.69)kPa,术后压差(4.51±0.41)kPa,下降百分比为61.41%±2.62%(P<0.001);设术后残余压差(A)为因变量,术前跨瓣压差(X)、球囊/瓣环比值(Y)、肺瓣口面积(Z)和球囊充盈时间(W)为自变量,得回归方程为A=13.94+0.3114 X-6.2455 Y-0.7751 Z,R2=0.6748;107例患者得到随访,随访时间为89±28(38～126)个月,平均随访压差(3.38±0.47)kPa,随访压差较前明显降低(P<0.001);随访所测量的右室腔直径、右室壁厚度和ECG的Rv1较治疗前有显著良性转归(P均＜0.05).结论先天性肺动脉瓣狭窄(PVS)严重程度是影响PBPV疗效的关键因素,术后心脏形态学可以发生一定程度的好转,但大年龄患者的好转机会小于儿童.提示PVS一经确诊,即应行PBPV治疗.
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经皮肺动脉瓣球囊扩张术临床应用30年疗效分析
目的 分析总结经皮肺动脉瓣球囊扩张术(PBPV)单中心临床应用30年治疗肺动脉瓣狭窄的临床价值及疗效.方法 1986年4月至2016年4月阜外医院共完成1229例PBPV,对其中临床资料完整的655例患者进行了6个月及以上的有效随访,随访时间为0.5～11.5年,平均(2.6±1.3)年,主要随访包括电话随访及门诊随访(以复查超声心动图为主).结果 1229例患者术后即刻导管测量的跨瓣压差(PG)由术前(74.40±29.64)mmHg下降至(25.05±8.62)mmHg,下降明显(P<0.001),后1次随访时超声心动图测量的平均PG维持在(21.91±17.22)mmHg.PBPV成功率达到98.5％(1211/1229),发生术中及围术期死亡3例(死亡率0.2％),其他严重并发症(包括三尖瓣腱索断裂、肺动脉瓣重度反流)发生率为0.4％(5/1229).超声心动图随访中3.1％(20/655)肺动脉瓣反流程度较术后24 h有所增加,再狭窄发生率为1.1％(7/655).结论 30年的临床应用经验表明PBPV作为一种主要治疗单纯性肺动脉瓣狭窄的介入技术,其总体近、中、远期疗效满意,并发症发生率低,可作为一项瓣膜病微创治疗时代的主流技术继续应用于临床.
关键词： 经皮肺动脉瓣球囊扩张术 肺动脉瓣狭窄 球囊成形术 -
经皮球囊二尖瓣成形术治疗二尖瓣狭窄合并房颤的近期与远期疗效
目的探讨经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)在二尖瓣狭窄(MS)合并心房颤动(Af)患者中的疗效与安全性.方法观察125例MS合并Af患者(Ⅰ组)与225例MS伴窦性心律患者(Ⅱ组)的PBMV成功率、PBMV后血流动力学与超声心动图指标改变、远期随访结果及并发症情况.结果 (1)两组成功率分别为96%(120/125)和99.6%(224/225)(P<0.05).(2)PBMV后即刻两组左心房压力与肺动脉压力均明显下降(P均<0.001),Ⅰ组前者降值<Ⅱ组(P<0.05).(3)PBMV后近期两组二尖瓣口面积(MVA)明显增大(P均<0.001),组间无差异;两组左心房内径(LAD)明显下降(P均<0.001),Ⅰ组下降值<Ⅱ组.(4)远期随访两组再狭窄率分别为17.0%(8/47)和6.9%(4/58)(P<0.05);两组死亡率分别为4.1%(2/49)和1.7%(1/59)(P<0.05);两组MVA与LAD均仍较术前明显改善,但Ⅰ组较Ⅱ组差,且Ⅰ组MVA较术后近期结果缩小(P<0.05).(5)两组并发症发生率分别为16.8%及10.7%,组间差异无显著性,但5例体循环栓塞者均发生于Ⅰ组.结论 PBMV在MS合并Af者中成功率高,再狭窄率低,疗效确切,但较窦性心律组差,需注意防止体循环栓塞,故对合并Af者更应严格病例选择.
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二尖瓣外科换瓣术后生物瓣再狭窄行经皮二尖瓣球囊成形术成功1例
1 临床资料患者 女,34岁.因"活动后气促3个月"来阜外医院就诊.既往病史:患者1年前在外院因"二尖瓣重度狭窄"行二尖瓣生物瓣置换术(术中置入圣犹达27号三叶生物瓣膜),术后6个月发生一次严重上呼吸道感染,治疗1个月后好转,且于术后6个月停用华法林.入院查体:脉搏65次/min,血压 105/63 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双肺呼吸音清,心律齐,心尖部可闻及3/6级隆隆样舒张期杂音.入院心电图示:窦性心律,P波异常(既往心电图提示阵发性心房颤动).胸部X线示:双肺淤血,左心房右心室大,心胸比率0.55.经胸超声心动图示:二尖瓣换瓣术后生物瓣再狭窄(重度),二尖瓣瓣口面积(MVA)0.76 cm2,左心房前后径(LAD)45 mm,左心室舒张末期内径(LVEED) 47 mm.心脏多排螺旋CT增强扫描示:生物瓣未见明显钙化,左心房未见明确血栓形成.实验室检查未见明显异常.由于患者有生育要求,优先考虑经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV),经与外科共同会诊及术前讨论后,决定给患者尝试行PBMV.手术经过:局麻下穿刺右股动、静脉行左右心导管检查,在透视及超声心动图引导下穿刺房间隔,采用直径26 mm进口Inoue球囊以17 mm、18 mm、19 mm、20 mm、21 mm、22 mm扩张生物瓣6次(图1～2),每次扩张后复查超声心动图,以22 mm球囊直径扩张后出现少量二尖瓣反流,遂停止扩张.MVA增加至1.32 cm2,肺动脉压由53/27(37) mmHg下降至45/13(27)mmHg,左心房平均压由22 mmHg下降至17 mmHg,左心室压由117/10 (45)mm Hg上升至119/12(46) mmHg,跨瓣压差由17 mmHg下降至10 mmHg.术后患者活动后气促症状明显减轻,6个月复查超声心动图示:MVA 1.3 cm2,左心房前后径40 mm,较术前明显缩小.胸部X线示:肺淤血较术前明显减轻,心胸比率0.52.
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1 900克婴儿主动脉瓣球囊成形术一例
目前在国外较具规模的心脏中心,经皮主动脉瓣球囊成形术已成为新生儿极重型主动脉瓣狭窄的有效治疗方式,在极低体重早产儿中的成功报道也越来越多[1-3].但在国内迄今尚未见到类似报道.我们尝试经颈动脉途径运用经皮球囊扩张术成功治疗了一名1 900 g极低体重早产儿的极重型主动脉瓣狭窄,现报道如下.
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经皮二尖瓣狭窄球囊成形术的现状和未来
二尖瓣狭窄的主要病因包括风湿性心脏病、老年瓣膜退行性变以及先天性瓣膜病。随着国内卫生条件逐年改善和老龄化社会的到来，风湿性心脏病发病率有所下降，老年瓣膜退行性变发病率有逐年升高趋势，但风湿性心脏病所致二尖瓣狭窄仍占二尖瓣狭窄患者的绝大多数。据文献报道，我国风湿性心脏病患病率约1.86‰[1]，而欧美发达国家风湿性心脏病患病率早已降至0.01‰以下[2]，亚洲邻国日本、韩国的风湿性心脏病患病率分别为0.14‰[3]和0.5‰[4]。风湿性心脏病仍是威胁我国人民群众身体健康的重大疾患之一，给我国医疗卫生事业带来较大的经济负担。风湿性心脏病所致瓣膜损害中80%～90%累及二尖瓣，而二尖瓣病变超过半数为二尖瓣狭窄。Inoue等[5]首次提出经皮二尖瓣球囊成形术（percutaneous balloon mitral valvuloplasty，PBMV）治疗二尖瓣狭窄。目前，Inoue球囊法已成为国内治疗二尖瓣狭窄的重要方法之一。
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支架内再狭窄与药物支架的研究现状
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)经历了20多年的发展,初使用球囊成形术,但再狭窄率高,为了降低再狭窄率,新的介入治疗器械和新的介入治疗技术相继涌现,但临床试验结果表明,除支架外其它新的器械和技术并没有降低再狭窄率.
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经升主动脉球囊成形术治疗婴儿重度主动脉瓣狭窄
目的：探讨低体重、重度先天性主动脉瓣狭窄婴儿行经升主动脉球囊成形术的方法和疗效。
方法：对出生60天以内的重度先天性主动脉瓣狭窄婴儿，经胸骨正中切口行经升主动脉主动脉瓣球囊成形术。术后观察主动脉瓣启闭及反流情况。出院后在门诊进行超声心动图随访。 -
单纯超声心动图引导下经皮肺动脉瓣球囊成形术的安全性和有效性
目的：为了避免放射线及造影剂的损伤，充分发挥超声心动图的优势。探讨使用超声心动图作为唯一影像学工具进行经皮肺动脉瓣球囊成形术的安全性和有效性。
方法：2013-02至2015-04，入选先天性肺动脉瓣狭窄患者37例，平均年龄（7.3±3.1）岁，体质量（26.0±8.6） kg，术前经胸超声心动图测肺动脉瓣跨瓣压差（65.7±10.5） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），肺动脉瓣瓣环直径（14.6±1.5） mm。患者在经食道或经胸超声心动图引导下行经皮肺动脉瓣球囊成形术。球囊直径为肺动脉瓣环直径1.2~1.5倍。球囊扩张后，通过导管测压并进行超声检查评价治疗效果。术后1个月门诊行经胸超声心动图进行随访。 -
冠状动脉支架置入疗效的临床及造影评价指标
初的经皮冠状动脉腔内球囊成形术(PTCA)关心的是术中并发症的发生和术后心绞痛的缓解情况,但随着术后时间的延长,治疗部位的再狭窄成为人们关心的问题.尽管普通裸支架的应用大幅度降低了术中并发症,同时减少了单纯球囊扩张术后的弹性回缩,在一定程度上减少了再狭窄的发生,但支架术后再狭窄的发生率仍高达20%～30%.因此评价冠状动脉支架术后的主要指标就是再狭窄发生率.随着近十余年的临床实践,以及近几年药物洗脱支架的应用,支架术后的疗效评价已不是单纯的再狭窄发生率.下面就常用的评价指标作一概述.
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瓣膜病介入治疗的新进展
心脏瓣膜病是我国常见的心脏病之一,其中主要为风湿性心脏瓣膜病,但是随着人们生活条件的改善,非风湿性瓣膜病发病率相对增加,例如随着人口老龄化的发展,瓣膜退行性变(包括钙化性和粘液变性等)、继发于心肌疾患和缺血性心脏病的房室瓣关闭不全以及代谢障碍性瓣膜损害等均明显增加,先天性瓣膜病亦不少见.1985年Inoue首次成功开展经皮穿刺二尖瓣球囊成形术治疗二尖瓣狭窄取成功,近20年的随访观察,远期疗效令人鼓舞.根据我国一组336例8年随访报告,再狭窄率为16%[1],可见,瓣膜球囊成形术已经成为治疗瓣膜狭窄性病变的有效方法.随着介入技术及器材的发展,介入治疗适应证不断扩大,根据临床需要,其主要目标转向治疗瓣膜关闭不全(包括半月瓣、房室瓣)和一些特殊类型的瓣膜狭窄(如钙化性主动脉瓣狭窄),期望介入治疗能够发挥更大作用.近年来,经皮人工瓣膜支架置入术、经皮瓣膜修补术和经皮瓣环成形术的开发研究,有望解决这类问题,目前已成为介入性心脏病学的新热点.
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全国世纪之交心力衰竭学术研讨会简介
由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会主办的"全国世纪之交心力衰竭学术研讨会",于2001年9月21～24日在我国西北城市兰州隆重召开.研讨会由中华医学会心血管病学分会副主任委员高润霖院士主持.与会专家认为心力衰竭(心衰)虽然是由不同病因所致,可引起血液动力学异常,但心肌重塑引发的心肌结构和功能的改变是心衰发展的机制.1 缺血性心肌病心力衰竭与血管重建术北京阜外心血管病医院高润霖院士认为缺血性心肌病心衰可能由于心肌冬眠、散在性纤维化和心肌梗死联合所致,而及时血管重建对冬眠心肌的复苏,心功能的改善有重要意义.指出对于多支病变,尤其伴糖尿病患者应行冠状动脉(冠脉)旁路移植术,否则,可行冠脉球囊成形术.
