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核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌及癌前病变中的表达
核因子-kB(NF-KB)为核转录因子中一员,被激活后从细胞质转位入核,与靶基因的调控区结合,调控蛋白转录.环氧合酶-2(COX-2)是位于核膜的膜结合蛋白,在血管内外激活物激活的条件下可表达,在组织损伤及炎症时表达增加,在正常生理状态下多数组织内检测不到[1].研究表明NF-κB和COX-2过度活化或表达则与消化道细胞癌变及肿瘤的生物学行为有关.我们采用免疫组织化学染色,分析NF-κB与COX-2在胃癌标本、癌前病变和慢性胃炎黏膜中的蛋白表达情况,探讨NF-κB和COX-2的表达与胃癌的关系以及NF-κB和COX-2两者之间的关系.
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Envision法免疫组织化学染色研究重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子的抗肿瘤活性
目的:研究重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子(vascular endothelial growth inhibitor,VEGI)的抗肿瘤活性及其机制.方法:用重组人可溶性VEGI治疗荷S180肉瘤小鼠;第Ⅷ因子相关抗原(FVIII RAg)标记肿瘤血管内皮细胞,用免疫组化Envision法检测瘤内微血管密度.结果:重组人可溶性VEGI显著抑制S180肉瘤生长,肿瘤微血管密度大大减低.结论:VEGI具有较强的抗肿瘤活性,其机制可能是通过抗新生血管形成介导的.
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3例胃混合性腺神经内分泌癌的病理学观察
消化系统神经内分泌肿瘤多发生于胰腺和阑尾,发生在胃者不多见,而腺癌和神经内分泌癌同时发生于胃则更为少见.本研究通过分析近期诊断的3例胃混合性腺神经内分泌癌(MANEC)的临床表现、病理学特征、免疫组织化学染色特点,旨在探讨胃混合性腺神经内分泌癌(MANEC)的临床病理特点及诊断要点.研究结果发现,3例MANEC患者均表现为上腹不适、隐痛、腹胀、消瘦,1例有黑便.胃镜下取材活检病理诊断为腺癌.光镜下见腺癌和神经内分泌癌两种成分,两种成分均>30%.2例为腺癌和神经内分泌癌相互交叉混合,位于食道与胃交界部者腺癌和神经内分泌癌两种成分互不交叉,分界清楚.免疫标记:腺癌成分CEA(癌胚抗原)、CK7或CK20阳性,神经内分泌癌成分Syn、cgA阳性,现具体报道如下.
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髋关节血管外皮瘤一例
患者,男性,46岁;1990年10月因左侧髋部行走疼痛1月余,门诊以:"左股骨颈部肿瘤"收入.X线检查:左侧股骨颈部骨皮质变薄,呈现溶骨性破坏,其中骨质部分硬化.各项化验检查均无异常发现.12月行"局部肿瘤切除,带缝匠肌蒂髂骨瓣转移修复骨缺损术".病理诊断为:"骨不典型纤维组织细胞瘤".手术后,髋人字石膏固定3个月,可独立行走,无特殊不适感,定期X线拍片检查,均显示病变部位,骨愈合良好,可作一般轻体力劳动.1996年4月间行走时突然感到左侧髋部疼痛,行走加剧,逐渐出现夜间疼痛,局部肿胀,只能扶拐行走.1996年4月再次入院,检查:局部压痛、无明显肿胀、托马斯征60°阳性,X线及CT检查:显示左侧股骨颈部骨质失去连续性,密度减低、呈溶骨性破坏,植骨部分愈合.碱性磷酸酶105U/L,1996年5月7日肿瘤局部刮除、同侧腓骨带血管移植手术,术中见:肿瘤实质呈灰白色鱼肉状,已经侵入周围肌层,沿血管束分布界限尚清、股骨头颈大部侵蚀破坏,术后常规苏木精--伊红染色、免疫组织化学染色,电子显微镜检查均为血管外皮瘤改变.该病人在术后2个月肿瘤再次局部复发,并出现肺部转移.
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甲基强的松龙上调受损视网膜节细胞内Hsp27蛋白的表达
目的研究甲基强的松龙(MP)上调热休克蛋白(Hsp27)蛋白对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用,为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件.方法建立中枢神经损伤模型(视神经眼眶内切断术),经或未经MP治疗的术后动物分别存活4、7 14、21、28 d,取视网膜,切片,Nissl染色观察视网膜节细胞(RGCs)形态和存活数量的变化,用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中Hsp27的表达(检测A值).用SAS软件对数据进行统计学处理.结果 MP治疗组可见受损RGCs在7、14 d的存活数量增多,有统计学意义(P<0.01),在受损RGCs表达增多的Hsp27表达更加强烈(检测A值).RGCs存活率与A值在各个时间点的变化趋势相似.结论 MP可使具有保护作用的Hsp27表达上调,从形态学角度提示了MP可能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复机制.
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小檗碱对局部脑缺血组织中HIF-1α表达的影响
目的 研究大鼠局部性脑缺血再灌注损伤时,小檗碱(BE)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及脑神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组(MCAO/R组)、假性治疗组(DMSO组)、小檗碱10mg/kg治疗组(BE10组)、小檗碱20mg/kg治疗组(BE20组)、小檗碱40mg/kg治疗组(BE40组).治疗组在术前48h、24h及术后6h腹腔注射相应剂量药物,观察各组大鼠神经行为学缺陷;再灌注7d,TTC染色观察脑梗死体积变化;再灌注24h,制备脑组织切片分别作Nissl染色、免疫组织化学染色、TUNEL标记及免疫荧光双标记.结果 BE20、BE40组神经功能较MCAO/R组有明显改善(P<0.05),但BE10组神经学评分与MCAO/R组比较,差异无统计学意义(P>0.05).不同剂量BE治疗均可以减小梗死灶体积(P<0.05),且呈现剂量依赖性.Nissl染色可见BE治疗组皮质神经元结构较清晰,胞体肿胀、核固缩、核溶解程度较模型组及假性治疗组明显减轻,淡染区域减小;免疫组织化学法观察到,BE组HIF-1α、Caspase-3、BNIP3、VEGF及TUNEL标记的阳性细胞数减少;免疫荧光双标记显示HIF-1α与BNIP3、Caspase-3及TUNEL阳性颗粒共表达于细胞中.结论 BE可能通过降低HIF-1α水平并下调其下游的BNIP3和VEGF的表达,从而减少凋亡因子Caspase-3的作用而发挥神经元保护作用.
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神经生长因子低亲合力受体在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞的表达
目的探讨神经生长因子低亲合力受体(P75)在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞(HSCs)的分布及作用机制.方法对四氯化碳(CCl4)法制备的肝纤维化大鼠肝组织及肝穿刺获取的肝纤维化患者肝组织,常规石蜡包埋;大鼠离体培养的活化HSCs离心涂片,行免疫组织化学染色,确定P75的表达分布.结果P75在大鼠离体培养的活化HSCs膜,免疫组织化学染色呈阳性,在肝纤维化患者HSCs膜和肝细胞膜,免疫组织化学染色呈阳性,在肝纤维化大鼠HSCs膜和肝细胞膜,免疫组织化学染色呈阳性,在健康人和正常对照大鼠HSCs膜,免疫组织化学染色呈阴性,表明人和大鼠活化的HSCs膜表达P75.结论P75为肝纤维化的治疗提供了新的靶点.
关键词: 肝纤维化 肝星状细胞 神经生长因子低亲合力受体表达 免疫组织化学染色 大鼠 -
中国人肺鳞癌nm23H1基因遗传不稳定性的研究
目的 研究nm23H1基因5'端非转录区微卫星位点的微卫星不稳定(MSI)和杂合性缺失(LOH)对肺鳞癌(SLC)nm23H1蛋白表达的影响,以探讨nm23H1基因遗传不稳定性与肺鳞癌进展的关系,为肺鳞癌临床治疗和预后提供实验依据.方法 采用新鲜组织标本抽提DNA,应用荧光PCR-单链构象多态性(FPCR-SSCP)方法、免疫组织化学染色法,Leica-Qwin计算机图像分析等方法,进行nm23H1基因遗传不稳定性的研究.结果 在能提供信息(杂合子)的44例肺鳞癌患者中,MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性表达率分别为11.36%、25.00%和50.00%.在TNM Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期中,MSI的检出率分别为8.70%、10.00%和18.18%,而LOH分别为30.43%、20.00%和18.18%;MSI和LOH在淋巴结转移组的检出率为10.00%和20.00%,而无淋巴结转移组则为12.50%和29.17%.然而,以上各组在统计学上均无显著差异(P>0.05).本研究中所有MSI(共5例)全部发生在分化良好(G1为2例和G2为3例)的存活患者(1年生存率)中,但MSI的检出率与肺鳞癌分化程度及患者生存状态并无统计学上的相关性(P>0.05).nm23H1蛋白阳性表达率在TNM Ⅰ期(65.22%)、无淋巴结转移组(66.67%)显著高于TNM Ⅲ期(18.18%)、淋巴结转移组(30.00%)(P<0.05).另外,统计学分析表明,MSI和LOH的检出率与nm23H1蛋白表达无关(P>0.05).计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,各组nm23H1蛋白的表达强度也没有差异(P>0.05).结论 nm23H1蛋白可能对抑制肺鳞癌淋巴结转移有重要作用.nm23H1基因5'端非转录区微卫星的MSI和LOH对nm23H1蛋白的表达无影响,也未发现其与肺鳞癌发生、发展具有相关性.
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大鼠心内神经节细胞雄激素受体的研究
有关雄激素受体在动物心肌组织的分布已有报道,但该受体在心内神经节细胞的配布尚未见报道.本实验取成年SD雄性大鼠的心房做冰冻切片,微波抗原修复后进行免疫组织化学染色(SP法,一抗为鼠抗雄激素受体1:200,博士德公司.二抗、三抗均为1:200,中山公司).光镜下观察,在心房的心内神经节发现雄激素受体阳性神经元,棕色的阳性反应颗粒定位于细胞核区,胞浆空白,亦见部分阳性神经元胞浆呈棕色淡染现象;阳性细胞数约占神经节细胞总数的60%;该类神经元胞体多数呈圆形或椭圆形,大、中、小型细胞均有发现.
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转化生长因子β及其受体在小鼠精子发生过程中的表达
目的观察转化生长因子β(TGFβs)及其受体(TGFβ-R)在小鼠睾丸中的表达,证实TGFβs及其受体在小鼠精子发生过程中的定位和作用机理.方法免疫组织化学染色结合显微图像定量分析和免疫荧光双重染色.结果免疫组织化学显示:TGFβ1和TGFβ2主要表达于生精小管内Ⅵ-Ⅷ期圆形精子细胞以及长形精子细胞和变态精子细胞的胞质,位于睾丸间质中的Leydig细胞胞质呈弱表达;TGFβ3仅表达于Leydig细胞,各级生精细胞未见表达.晚期精母细胞(Ⅷ期)至第Ⅹ期长形精子细胞均表达TGFβ-RⅠ;TGFβ-RⅡ仅表达于第Ⅺ期后的变态精子细胞期;而TGFβ-RⅢ则主要表达于Ⅶ-Ⅷ期圆形精子细胞和变态精子细胞胞质.免疫荧光双重染色显示:TGFβ1和TGFβ2与TGFβ-RⅢ在生精上皮早共表达于晚期圆形精子细胞顶体极.结论 TGFβs及其受体在小鼠精子发生过程中的表达具有细胞和周期特异性,提示其在精子发生中具有重要意义.
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缺氧诱导因子1α和碱性成纤维细胞生长因子在大肠腺癌组织中的表达
目的 观察缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)在大肠腺癌组织中的表达,探讨其表达与大肠腺癌生物学行为关系.方法 采用免疫组织化学染色检测手术切除的大肠腺癌组织(n=60)、癌旁组织(n=60)和正常大肠黏膜组织(n=20)中HIF-1α和BFGF表达.结果 HIF-1α和BFGF在大肠腺癌组织中表达阳性率[61.7%(37/60),65.0%(39/60)]较癌旁组织[10.0%(6/60),13.3%(8/60)]明显升高(P<0.05),正常肠黏膜组织中未检出HIF-1α和BFGF表达;HIF-1α和BFGF在大肠腺癌组织中表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置和分化程度无关(P>0.05),与肿瘤Dukes分期有关(P<0.05):HIF-1α和BFGF在Dukes A、B期(n=36)表达阳性率分别为47.2%和52.7%,在Dukes C、D期(n=24)分别为83.3%和83.3%(P<0.05);大肠腺癌组织中HIF-1α和BFGF表达具有相关性(r=0.4276,P<0.001).结论 大肠腺癌组织中HIF-1α和BFGF表达水平上调,可能与大肠腺癌的预后有关;HIF-1α和BFGF有协同作用,共同促进大肠腺癌的发生.
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卵巢透明细胞癌中pVHL的诊断价值和意义
目的 观察pVHL在卵巢不同类型上皮性癌中的表达,探讨pVHL在卵巢透明细胞癌诊断价值.方法 采用免疫组化EnVision法检测卵巢恶性上皮性癌pVHL的表达.结果 20例卵巢透明细胞癌均弥漫强(+),阳性率为90%;20例卵巢高级别浆液性癌中3例pVHL呈胞质/胞膜(+),阳性率15%;14例卵巢高-中分化宫内膜样腺癌有2例(+),阳性率14.3%,pVHL在浆液性癌和子宫内膜样腺癌中的阳性率明显低于透明细胞癌(p<0.o1).pVHL对卵巢透明细胞癌的敏感性90%,特异性85.2%.结论 pVHL是一种敏感性高的卵巢透明细胞癌标记物,pVHL弥漫强(+)有助于辅助诊断卵巢透明细胞癌,具有潜在的临床价值.
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5例原发性肺平滑肌肉瘤的临床病理分析
肺部原发性平滑肌肉瘤少见,现报告5例如下.1 材料与方法病例选自1984~1998年间手术切除标本,3例来自本院,2例来自淮北市人民医院.标本经10%福尔马林固定,常规石蜡切片,HE染色,光镜观察,并做免疫组织化学染色( Desmin, Actin, vimentin, CD68, EMA 及S-100).免疫组化染色用ABC法,所用试剂均购自北京中山生物技术有限公司.
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早期乳腺癌前哨淋巴结转移39例病理学研究
目的探讨提高早期乳腺癌前哨淋巴结活检阳性率的方法.方法回顾性分析39例早期乳腺癌前哨淋巴结定位活检病例.对28例阴性前哨淋巴结及所属非前哨淋巴结,在原组织蜡块平面100μm深处切片2张,1张HE染色,1张免疫组化染色;于200μm深处切片1张,行HE染色.结果39例中前哨淋巴结转移率是非前哨淋巴结的4.3倍;多层切片、HE染色及免疫组化染色检测28例67枚阴性前哨淋巴结和424枚非前哨淋巴结,2例(2枚)发现有转移,与单切面HE染色法相比,敏感性提高7.1%;前哨淋巴结假阴性率由8.3%降为7.1%.结论前哨淋巴结是乳腺癌早发生也是易发生转移的淋巴结,用多层切片HE染色及免疫组化染色法可提高阳性检出率.
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淋巴瘤肌动蛋白假阳性表达的观察
肌动蛋白是细胞浆微丝的主要成分,多存在于肌肉组织.市售肌动蛋白抗体特异性较高,假阳性反应少见,是诊断肌源性肿瘤的可靠标记.但我们对23例淋巴瘤作免疫组织化学染色时发现一些假阳性反应,报道如下.
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介绍一种免疫组化防脱片的制作方法
于免疫组织化学染色步骤多,水洗时间长,组织切片容易从载玻片上脱落,所以免疫组织化学染色时载玻片需要防脱片处理.防脱片处理方法很多,但到目前为止还没有较满意及较规范的方法.我们在长期的实践中总结出一种防脱片的制作方法,此法以小剂量的防脱片制剂制作大量的防脱载玻片,而且操作简便,效果满意.具体方法介绍如下.
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免疫组织化学质量控制(一)
为了促进免疫组织化学实验室的标准化,检测免疫组织化学染色结果的可靠性,每次染色时都应该进行有效的质量控制.免疫组织化学质量控制是指,采取不断优化的措施和技术制定实验室制度及常规工作,规范和完善实验室的免疫组织化学染色操作流程与步骤,保证免疫组织化学染色质量达到佳结果,并可以做出准确的诊断.
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胰腺破骨细胞样巨细胞肿瘤一例
患者女,66岁.因上腹痛2个月余伴发现肿物3周于1999年1月5日入院.体检:上腹左肋缘下可扪及5 cm×6cm肿物,CT及B超示:胰体尾部囊实性肿物15 cm×12 cm×10cm,有完整包膜.临床诊断:胰腺囊腺癌.病理检查:送检标本为灰红灰黄色肿瘤样组织一堆,总体积19cm×15 cm×3 cm,肿瘤组织大部分结节状,切面灰白色鱼肉状;部分灰黄灰褐色细颗粒状.镜下观察:大部分肿瘤由单核细胞及破骨细胞样巨细胞组成.单核细胞弥散分布,细胞异型性明显,呈梭形、多角形,细胞核卵圆形、梭形、分叶状或空泡状,核仁明显,可见核分裂象.在单核细胞背景中破骨细胞样巨细胞均匀散布,细胞多核,少者2、3个,多者50余个,核较小,空泡状,核仁明显,胞质嗜碱性,未见吞噬现象,其中部分区域可以见到典型腺癌结构(图1).免疫组织化学染色:癌胚抗原及上皮膜抗原在单核细胞及破骨细胞样巨细胞呈弱阳性,腺癌部分阳性,波形蛋白两种细胞均为阳性,腺癌部分阴性.
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心脏原发性恶性肿瘤六例
一、临床资料收集6例心脏原发性恶性肿瘤的标本(临床病理资料见表1),均为男性患者,年龄30~47岁,平均年龄为39.3岁.常规肿瘤取材制片,HE染色,免疫组织化学染色[波形蛋白、肌动蛋白、平滑肌肌动蛋白(SMA)、白细胞共同抗原(LCA)、CD20、CD79a、CD45RO、CD3等].
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葡萄胎的分子诊断研究进展
葡萄胎是常见的危害女性生殖健康的胎盘增生性疾病,其特点是异常受精以及随后的滋养细胞增生。葡萄胎主要分为完全性葡萄胎( complete hydatidiform mole,CHM)和部分性葡萄胎( partial hydatidiform mole, PHM),具有进展为持续性滋养细胞疾病的危险性[1]。其中CHM(13.9%~17.8%)比PHM(1.1%~3.5%)更容易进展为持续性滋养细胞疾病;且异精受精的杂合型CHM进展为持续性滋养细胞疾病的风险比孤雄来源的纯合型CHM高(P=0.029)[2];临床上,CHM与PHM和水肿型流产( hydropic abortions,HA)相比,除了清宫、定期随访外还需要适当的预防性化疗,因此葡萄胎的准确分型十分重要。目前病理学上对于葡萄胎的诊断和分型主要是依据临床症状及组织学形态观察,p57蛋白的免疫组织化学染色。凭借以上手段大多数葡萄胎可以得以准确诊断和分型,但是由于双亲来源的CHM、PHM及HA都表达p57蛋白,依然有少部分病例诊断和分型比较困难。近年来一些分子检测手段,如短串联重复序列( short tendom repeat, STR)多态性分析、妊娠相关microRNA检测、Lewis X检测等对葡萄胎的诊断和准确分型提供更可靠的依据。我们就葡萄胎的分子诊断及预后等方面的国内外研究进展作一综述。