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高温、苯并芘-7,8-二醇-9,10-环氧化物单独作用对人肺腺癌细胞Hsp27、Hsp70表达的影响
目的研究不同温度和不同浓度B(a)P-7,8-二醇-9,10-环氧化物(BPDE)作用A549细胞后,热休克蛋白27(HSP2)、热休克蛋白70(Hsp70)的表达规律.方法体外培养的A549细胞分为高温应激组和BPDE组.37℃培养的细胞作对照,高温应激组细胞置于高温(39℃、42℃、43℃)应激2小时.BPDE组用不同浓度的BPDE(0、2、4、8μmol/L)染毒2h.利用Western-blot技术分析A549细胞株中Hsp27、Hsp70的表达水平.结果高温应激组细胞Hsp27的表达较37℃对照明显升高,差异均有显著性(P＜0.05).在39℃,Hsp27的表达水平达到峰值.高温处理后,Hsp70的表达也增加,在42℃达到高,且与对照相比差异有显著性(P＜0.05).BPDE组Hsp27、Hsp70的表达均较对照明显升高,其中Hsp27的表达水平在实验用高浓度8μmol/L达到高,且与对照比较差异有显著性(P＜0.05),但仍处于上升阶段.Hs一0在4μmol/L达到高,在4μmol/L和8μmol/L时,Hsp70的表达水平与对照比较差异有显著性(P＜0.05).结论高温和BPDE均能诱导A549细胞Hsp27、Hsp70的表达.高温应激时,Hsp27和Hsp70的表达水平分别在39℃和42℃达到峰值.BPDE处理时,Hsp27在8μmoll/时表达高,但仍处于上升趋势,而Hsp70在4μmol/L时表达高.
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针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤兔不同时间热休克蛋白27、70、90表达的影响
目的:探讨针灸预处理诱导热休克蛋白(HSP)表达对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)兔延迟保护作用的机制.方法:新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针组和艾灸组,每组18只,各组按预处理后不同时相再分为0、24、48h3个亚组,每组6只.电针组及艾灸组造模前电针或艾灸“内关”,每次20 min,每日1次,共治疗5d.各组于预处理5d后0、24、48 h行冠脉结扎法复制心肌缺血再灌注模型.HE染色观察左心室肌病理变化,电镜观察左心室肌超微结构变化.免疫组化法检测兔心肌组织HSP 27、HSP 70、HSP 90的表达.结果:各组预处理家兔的HE染色及超微结构结果显示,与假手术组比较,模型组心肌损伤较严重,肌纤维紊乱,部分溶解,小血管扩张;与模型组比较,电针组及艾灸组心肌损伤较轻,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿减少,线粒体丰富.在不同时相,模型组心肌HSP 27、HSP 70、HSP 90表达与假手术组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).在0h时,各组兔心肌HSP 27表达差异均无统计学意义(P＞0.05);在24、48 h时,电针及艾灸组比模型组的心肌HSP 27表达均明显增强(P＜0.05,P＜0.01).在0、24 h时,艾灸组的HSP 70表达均高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),而且在24 h时,艾灸组HSP 70的表达明显高于电针组(P＜0.05);在48 h时,艾灸组及电针组HSP 70的表达均明显高于模型组(P＜0.01).0、24、48 h各组的HSP 90表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:电针与艾灸“内关”对兔MIRI均有预保护作用,可减轻兔心肌组织病理改变,其作用与心肌组织HSP 27及HSP 70表达的增强有关,且这种预保护效应存在时间差异,体现在24、48 h时更为明显,提示电针与艾灸均具有延迟性保护作用.
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热休克蛋白27在脊髓缺血再灌注的防护作用
热休克蛋白27 (heat shock protein,HSP27)属于热休克蛋白家族中的小分子量家族,本文在回顾收集大量相关文献的基础上,分析了HSP27在脊髓缺血再灌注损伤中的表达意义和机制,阐明了HSP27具有抑制NO的生成、维持细胞蛋白稳定和加速细胞损伤修护的功能,同时HSP27还具有抗细胞凋亡、保护线粒体、抑制核转录因子活化等相关作用.进一步表明了热休克蛋白27在脊髓缺血再灌注中的保护作用.
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寿胎丸对复发性流产模型小鼠子宫蜕膜HSP27和Tf表达的影响
目的:检测寿胎丸对复发性流产模型小鼠子宫蜕膜组织热休克蛋白27(HSP27)及转铁蛋白(Tf)表达的影响,探讨寿胎丸可能作用的环节.方法:建立复发性流产模型,用双相电泳和质谱技术等蛋白质组学技术,寻找出与复发性流产相关的差异蛋白质HSP27、Tf,用Western Blot和免疫组化实验检测寿胎丸对HSP27和Tf蛋白表达的影响.结果:Western Blot和免疫组化结果显示,小鼠模型组与正常组相比,蜕膜HSP27表达明显升高,Tf表达显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01);寿胎丸高、中、低剂量组与模型组相比,蜕膜HSP27表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.01),寿胎丸高剂量组与中、低剂量组相比差异有统计学意义(P＜ 0.01).寿胎丸高剂量组可升高复发性流产小鼠子宫蜕膜Tf的表达,差异有统计学意义(P＜0.01);寿胎丸中、低剂量组子宫蜕膜Tf表达与模型组相比差异无统计学意义;寿胎丸高剂量组与中、低剂量组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:寿胎丸通过调节上述蛋白的表达,从而实现维持妊娠,降低胚胎丢失率,这可能是其安胎的作用机制之一.
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寿胎丸对反复自然流产模型小鼠子宫蜕膜蛋白表达的影响
目的从分子水平探讨寿胎丸安胎的作用机制。方法 CBA/J×BALB/C建立正常妊娠模型,CBA/J×DBA/2建立复发性流产模型,将复发性流产模型CBA/J×DBA/2孕鼠按怀孕先后顺序随机分为模型组和寿胎丸高、中、低剂量组,从妊娠第1日开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,采用免疫组化方法检测差异蛋白质热休克蛋白27、α-烯醇化酶、转铁蛋白、膜联蛋白 A2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组子宫蜕膜热休克蛋白27、α-烯醇化酶表达明显升高,转铁蛋白、膜联蛋白A2表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较,寿胎丸高、中、低剂量组蜕膜热休克蛋白27、α-烯醇化酶表达均降低,膜联蛋白A2表达均升高,寿胎丸高剂量组子宫蜕膜转铁蛋白表达升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；寿胎丸中、低剂量组蜕膜转铁蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)。结论寿胎丸通过上述蛋白的表达,从而实现维持妊娠,降低胚胎丢失率,这可能是其安胎的作用机制之一。
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蟾毒灵诱导骨肉瘤细胞株凋亡的蛋白质组学研究
目的:探索蟾毒灵诱导骨肉瘤细胞株凋亡的作用及相关分子机制.方法:利用MTT法检测蟾毒灵处理骨肉瘤细胞株U2OS,U2OS/MTX300(甲氨蝶呤耐药细胞株),SAOS2,IOR/OS9后24,48,72 h的生长抑制作用,通过流式细胞仪检测蟾毒灵处理48 h后上述细胞凋亡率,双向凝胶电泳联合MALDI-TOF/TOF质谱技术筛选蟾毒灵处理U2OS细胞48 h后差异表达的蛋白,Western blot法验证相关蛋白表达.结果:蟾毒灵对四株骨肉瘤细胞株生长抑制作用呈时间及剂量依赖性,蟾毒灵对甲氨蝶呤敏感细胞株U2OS及耐甲氨蝶呤细胞株U2OS/MTX300的72 h IC50分别为(37.43±4.1),(32.24±5.3) nmol·L-1.流式细胞仪检测结果证实蟾毒灵可显著诱导四株骨肉瘤细胞凋亡.蛋白质组学筛选、鉴定出蟾毒灵处理U2OS 48 h后24种差异表达蛋白,进一步Western blot验证发现凋亡相关蛋白中热休克蛋白27表达变化为显著,并且过表达热休克蛋白27可部分逆转蟾毒灵诱导U2OS及U2OS/MTX300细胞凋亡的作用.结论:蟾毒灵具有显著诱导骨肉瘤凋亡作用,其中热休克蛋白27蛋白水平下调在蟾毒灵诱导的骨肉瘤细胞凋亡中具有重要作用.
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Hsp27联合ADSC对脱细胞神经支架修复小鼠坐骨神经缺损后caspase-3的影响
目的 探讨热休克蛋白27(Hsp27)与脂肪源性干细胞(ADSC)联合应用对小鼠脱细胞同种异体神经支架移植后凋亡相关基因caspase-3表达及功能恢复的影响.方法 30只成年C57BL/6小鼠随机分为脱细胞神经支架(ANA)组、ADSC组和Hsp27+ ADSC组.坐骨神经功能指数(SFI)、电生理和胫前肌湿重比方法检测神经运动功能的恢复,Western bolt检测神经支架内Hsp27和caspase-3的蛋白表达.胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫荧光法检测神经移植体中运动轴突表达,并示踪PKH26标记的移植ADSC.结果 与ADSC组比较,Hsp27+ ADSC组神经移植体内Hsp27蛋白表达显著增高,caspase-3蛋白表达明显降低,ChAT标记运动轴突表达增强,PKH-26标记的ADSC数量显著增高(P＜0.05).与ANA组比较,ADSC组和Hsp27+ ADSC组SFI增高、电生理波幅增高、神经传导速度增快、延迟期缩短、胫前肌湿重比率增高,其中Hsp27+ ADSC组神经恢复作用显著优于ADSC组(P＜0.05).结论 Hsp27联合ADSC移植对小鼠脱细胞异体神经支架修复坐骨神经缺损后运动轴突再生和功能恢复的作用优于ADSC组,其机制可能与Hsp2抑制caspase-3凋亡信号通路,促进移植的ADSC存活有关.
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甲基强的松龙上调受损视网膜节细胞内Hsp27蛋白的表达
目的研究甲基强的松龙(MP)上调热休克蛋白(Hsp27)蛋白对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用,为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件.方法建立中枢神经损伤模型(视神经眼眶内切断术),经或未经MP治疗的术后动物分别存活4、7 14、21、28 d,取视网膜,切片,Nissl染色观察视网膜节细胞(RGCs)形态和存活数量的变化,用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中Hsp27的表达(检测A值).用SAS软件对数据进行统计学处理.结果 MP治疗组可见受损RGCs在7、14 d的存活数量增多,有统计学意义(P＜0.01),在受损RGCs表达增多的Hsp27表达更加强烈(检测A值).RGCs存活率与A值在各个时间点的变化趋势相似.结论 MP可使具有保护作用的Hsp27表达上调,从形态学角度提示了MP可能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复机制.
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热休克蛋白27改善小鼠内毒素血症心功能不全的机制
目的 探讨Hsp27的保护作用是否与激活P13K/Akt信号通路、减轻炎症反应有关.方法 (1)诱导小鼠内毒素血症心肌特异性高表达Hsp27转基因鼠(Hsp 27 Tg)和野生型对照鼠(WT)均腹腔注射内毒素(LPS,10ms/ks);(2)心功能测定 LPS注射后6 h,以心脏超声评价,n:6;(3)P13K/Akt信号通路活性测定 LPS注射后1 h收集心脏,以Western blot法测定Akt及Gsk-3(的磷酸化水平,n=4;(4)NF-B炎症通路活性检测 LPS注射后1 h以Western blot测定IκBα水平,n=4;同时在大鼠心肌细胞中进行相同实验,n:3;(5)心肌细胞凋亡LPS注射后24 h,以TUNEL法检测,,n=4.结果 (1)Hsp27显著改善LPS所致的心功能不全.与基础值相比,LPS处理使WT,Hsp27 Tg均出现心功能不全,但Hsp 27 Tg的心功能不全程度显著轻于WT(P<0.01或P<0.05).(2)Hsp27显著抑制LPS所致的IκBα降解.与WT比较,高表达Hsp27显著减轻了LPS诱导的小鼠心肌IκBα降解[(41.43±24.10)%vs.(72.92±9.20)%,P<0.05],培养的大鼠心肌细胞实验结果与之类似.(3)Hsp27可增强激活P13K/Akt信号通路.LPS处理后,WT和Hsp27Tg鼠心肌组织中磷酸化Akt水平分别为(3.11±0.83)和(5.13±0.73),磷酸化GSK-30水平分别为(3.19±1.04)和(5.71±1.20).与WT比较,Hsp27Tg心肌组织中的磷酸化Akt和GSK-3β水平均显著提高(P<0.05).类似结果在体外培养的细胞实验中也被证实.(4)Hsp27显著抑制LPS所致的心肌细胞凋亡.LPS处理后24 h,WT和Hsp27Tg心肌细胞凋亡率分别为(6.46±1.74)%和(2.88±0.91)%,与WT比较,心肌细胞凋亡在Hsp27Tg中被显著减轻(P<0.01).结论 高表达Hsp27对小鼠内毒素血症心功能不全有显著改善作用,其保护作用与激活P13K/Akt信号通路、抑制NFκB;依赖性炎症反应有关.
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HSP27在大鼠心肌细胞缺氧预处理中的保护作用及其机制
目的探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理中热休克蛋白27(HSP27)的保护作用及其机制.方法将原代培养的心肌细胞分为4组:正常对照组、缺氧组、缺氧预处理组和放线菌酮抑制组.MTT法观察处理后各组细胞的活力;DNA ladder、Annexin Ⅴ-FITC流式细胞仪检测心肌细胞凋亡;免疫印迹法检测各组中HSP27、caspase-3的表达.结果缺氧预处理可诱导HSP27产生,明显增加细胞活力,细胞凋亡率明显降低,且降低caspase-3的表达;翻译抑制剂放线菌酮完全阻断了缺氧预处理诱导的HSP27的基因表达,上述细胞保护作用亦被完全取消.结论缺氧预处理诱导的HSP27对心肌细胞起保护作用,机制可能与HSP27对抗细胞凋亡有关.
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热休克蛋白27激活线粒体自噬延缓心脏衰老
背景 由高龄引起的心脏功能不全是心脏衰老的显著特征.热休克蛋白27(HSP27)对缺血以及化学物质引起的心肌损伤有保护作用,但其对心脏衰老的作用尚未明确.目的 探讨HSP27是否可以延缓心脏衰老,及其延缓衰老的可能机制.方法 以心脏特异性表达HSP27的转基因小鼠(Tg)和野生型小鼠(WT)作为实验对象,采用蛋白免疫印迹、心脏超声心动图等方法探究HSP27在心脏衰老中的作用.结果 野生高龄鼠心功能下降,心肌特异性过表达HSP27可明显改善高龄引起的心功能不全.高龄Tg组心脏组织衰老标志物p16、p53和p-p53的水平较WT组分别降低了46.5％、49.4％和53.0％ (P＜0.01).高龄Tg组心脏组织的自噬标记物微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和多聚蛋白62(p62)蛋白水平较WT组分别降低了38.7％和59.0％(P＜0.01),而线粒体自噬相关的磷酸和张力素同源物诱导假定激酶1 (PINK1)和Parkin蛋白的水平较WT组分别增加了57.1％和60.5％(P＜0.01).结论 适当提高HSP27的表达可以延缓心脏衰老,可能与激活线粒体自噬有关.
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热休克蛋白27磷酸化在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用
目的 研究热休克蛋白27磷酸化在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用.方法 取健康剖腹产孕妇的脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行培养,选择2～3代细胞进行实验.①检测高糖对内皮细胞中热休克蛋白27(HSP-27)蛋白活性的影响:实验分正常细胞组与高糖组.正常细胞组不做处理直接提取细胞总蛋白,高糖组为30.5 mmol/L高糖分别干预细胞24、48、72 h后提取总蛋白.②检测槲皮素对高糖诱导的内皮细胞中HSP-27活性的影响:实验分为正常细胞组,高糖组和高糖十槲皮素组.正常细胞组不做处理,高糖组为30.5 mmol/L高糖干预细胞；高糖+槲皮素组为槲皮素(10 μmol/L)先与细胞孵育1h后再加入刺激物高糖(30.5 mmol/L),各细胞组培养48 h后提取总蛋白.①与②中细胞总蛋白均采用特异性Phospho-HSP27抗体的蛋白免疫印迹法检测HSP-27的活性；采用Annexin-V-PI染色流式细胞技术检测人脐静脉内皮细胞凋亡.分组及干预情况同②,比较各组间细胞的凋亡率.结果 高糖呈时间依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中HSP-27磷酸化,30.5 mmol/L高糖作用24、48、72 h,HSP-27磷酸化水平较正常对照组分别提高了100％(P＜0.05),182.5％(P＜0.01),117％(P＜0.05).而HSP-27选择性阻断剂槲皮素(10 μmol/L)作用48 h可以抑制高糖诱导的HSP-27磷酸化,与高糖组相比槲皮素组HSP-27磷酸化水平降低了52.6％(P＜0.01),与此同时,可使凋亡增加,内皮细胞凋亡率较高糖组增高了37.6％(P＜0.01).结论 HSP-27磷酸化可能在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中起保护作用.
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大肠癌潜在标志物-热休克蛋白27
目的:探讨大肠癌特异性标志物,为大肠癌的早期诊断、预后判断和治疗提供帮助,同时为理解大肠癌的发病机制提供线索.方法:收集6例大肠癌患者,应用高灵敏的二维凝胶电泳和MALDI-TOF-MS技术检测出肿瘤黏膜和邻近正常结肠黏膜之间差异表达的蛋白.对其中之一热休克蛋白27(HSP27)进行Western blot和免疫组织化学验证.结果:筛选出42个具有明显表达差异的蛋白质点,质谱鉴定出10个差异表达蛋白,包括HSP27、二硫异构酶、核不均一核糖核蛋白A2/B1、磷酸丙糖异构酶、丙酮酸激酶等.Western blot和免疫组织化学结果证实HSP27在大肠癌中有过度表达,提示其可能为重要的肿瘤标志物.结论:大肠癌肿瘤组织与大肠正常黏膜之间存在差异表达蛋白,HSP27在大肠癌中有异常表达,可能作为大肠癌发生、发展的候选生物标志物.
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热休克蛋白27对小鼠心肌老化的保护作用
目的 验证热休克蛋白27对心肌细胞老化的延续作用.方法 选取雌雄不拘,月龄16个月的心肌特异性过表达HSP27转基因鼠(TG)与野生型鼠(WD)进行心肌细胞原位凋亡检测,对实验结果比较分析.结果 WT鼠的心肌细胞凋亡比例显著高于TG鼠.结论 热休克蛋白27对心肌细胞老化有明显的延缓作用.
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热休克蛋白27与缺血-再灌注损伤关系的研究进展
热休克蛋白27是细胞在应激状态下产生的一种小分子蛋白,具有高度保守性,在抗缺血-再损伤中发挥重要作用.随着器官移植技术的不断提高,心脏、肝脏、肾脏等器官移植越来越多,器官的缺血-再灌注损伤成为移植物存活与否的一个不可忽视的环节,研究内源性的器官保护机制,显得尤为重要.本文就热休克蛋白27与缺血-再灌注损伤的关系作一综述.
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热休克蛋白27在血管病变中的潜在作用
本文综述了热休克蛋白27的表达部位、诱导因素、功能及其在血管病变中的潜在作用.
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蛋白质组学技术筛选结直肠癌淋巴结转移相关蛋白的初步研究
目的 应用蛋白质组学技术寻找与结直肠癌淋巴结转移相关的蛋白.方法 根据术后病理结果将10例结直肠癌新鲜标本分为有淋巴结转移的A组、及无淋巴结转移的B组,以该病例的正常大肠黏膜作为对照(C组).将组织总蛋白进行双向凝胶电泳,对部分差异蛋白质点进行质谱分析和鉴定.应用免疫组织化学方法检测组织中蛋白表达.结果 A组、B组、C组的平均蛋白质点数分别为874±28、860±45、756±32;A组与C组、B组与C组的平均匹配率分别为89.7%、86.1%;A组与C组、B组与C组、A组与B组的差异表达蛋白质点数分别为72±12、64±9、21±4.确定A组表达高于B组表达的5种蛋白质为HSP27、Annexin A2、AnnexinⅣ、GST、LFBP.免疫组织化学结果显示,GST在正常黏膜组,非转移组、转移组、转移灶中的表达阳性率分别为25%,57.5%,90%,95%,多组间比较差异有统计学意义.HSP27在正常黏膜组,非转移组、转移组、转移灶组中的表达阳性率分别为5%,50%,90%,95%,多组间比较差异有统计学意义.GST和HSP27表达之间无显著性相关.结论 结直肠癌组织淋巴结转移组、无淋巴结转移组和正常肠黏膜组存在差异表达蛋白,GST和HSP27表达可能在淋巴结转移中有重要意义.
关键词： 结直肠肿瘤 诊断技术和方法 谷胱苷肽-S-转移酶 热休克蛋白27 -
鼻咽癌组织HSP27与β-catenin及Vimentin表达相关性研究
目的 研究发现,异常表达的热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)与多种肿瘤细胞的侵袭转移相关,但其在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)侵袭转移过程中的作用机制有待研究.因此,本实验通过检测NPC组织HSP27、β-连接素(β-catenin)及波形蛋白(Vimentin)的表达,探讨NPC组织中HSP27异常表达对Wnt/β-catenin信号通路及上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的影响.方法 收集2013-01-01-2015-12-31海口市人民医院病理科病理确诊,为鼻咽未分化非角化性癌患者54例,免疫组化检测NPC组织中HSP27、β-catenin和Vimentin的表达.以维持编码氨基酸序列不变为前提,构建经密码子优化的HSP27 cDNA质粒,瞬时转染人鼻咽癌CNE2细胞,荧光定量PCR(quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测转染效果,并运用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测转染后CNE2细胞β-catenin、Vimentin的转录和表达水平.结果 HSP27高表达率为35.2％(19/54),HSP27中-低表达率为64.8％(35/54).β-catenin在NPC组织中的胞质表达、膜表达和异质性表达率分别为42.6％(23/54)、27.8％(15/54)和29.6％ (16/54);β-catenin异质性表达模式与胞质或胞膜模式病例的HSP27表达强度差异有统计学意义;Vimentin在NPC组织中的表达率为63.0％(34/54),与HSP27的表达强度存在低度相关,r=0.324,P=0.017.CNE2细胞在转染密码子优化的HSP27 cDNA质粒后,Vimentin mRNA的下调差异有统计学意义,t=6.461,P=0.003;而β-catenin mRNA的下调差异无统计学意义,t=2.177,P=0.161;同时β-catenin和Vimentin的蛋白表达均呈下降趋势.结论 HSP27具有抑制NPC细胞Vimentin基因表达的功能,该作用可能与抑制β-catenin表达,从而阻抑Wnt/β-catenin信号通路活化有关.HSP27可能在调节NPC发生EMT和侵袭转移的过程起到重要作用.
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nm23-H1及热休克蛋白27在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 分析nm23-H1和热休克蛋白27(HSP27)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展及转移中的作用.方法 应用免疫组织化学法检测75例NSCLC组织及28例良性肺病变中nm23-H1和HSP27的表达情况,并将检测结果与临床病理特征进行综合分析.结果 nm23-H1和HSP27的表达主要定位于细胞质,nm23-H1和HSP27在NSCLC中表达的阳性率分别为41.3 ％(31/75)和80.0％(60/75),明显高于良性肺病变7.1％(2/28)和46.4％(13/28)(x2=10.946,P=0.001；x2=11.131,P=0.001).NSCLC中HSP27蛋白的表达与肿瘤分化程度密切相关(x2 =4.191,P=0.041).肺癌组织中nm23-H1、HSP27的表达水平有相关性(r=0.284,P=0.013).结论 nm23-H1、HSP27与NSCLC的发生、发展有关,二者联合检测对肺癌的诊断和生物学行为判断有一定的意义.
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舌鳞癌细胞热处理后HSP27的表达变化
目的 观察热疗后舌鳞癌Tscca细胞中热休克蛋白27 (heat shock protein 27,HSP27)的变化及其对凋亡的作用.方法 常规培养的Tscca细胞分6组,对照组不加热,其余5组43℃水浴法热处理40 min后分别常规培养2、4、8、12、24h,应用蛋白组学方法检测HSP27变化.运用空载质粒(pcDNA3)、pcDNA3-HSP27质粒转染Tscca细胞24h,免疫印迹分析靶细胞中的HSP27表达.43℃水浴处理未转染及转染组细胞0 min、40 min,再培养24 h后流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 加热后12 h内细胞内HSP27持续升高.HSP27质粒转染细胞中HSP27蛋白表达增强.0 min热处理,未转染组、pcDNA3转染组及HSP27质粒转染组细胞凋亡率无差异;40min热处理,未转染组与pcDNA3转染组凋亡率无差异,HSP27质粒转染组分别与未转染组及空载质粒转染组比较,均有差异(P＜0.05).结论 热处理后舌鳞癌Tscca细胞中HSP27含量升高.HSP27的变化与Tscca细胞凋亡的变化有关.
