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青光眼:视力的“慢性杀手”
青光眼是眼科中与眼压有关的一组疾病,其终结果是可能导致失明.当眼压超过视神经所能耐受的程度,就会导致视神经萎缩,视野逐渐变小,直到失明,因为在现有医学水平下组成视神经的视网膜节细胞一旦死亡是不可恢复的.大部分青光眼患者都是慢性的,早期基本上没有任何症状.眼睛没有疼痛感,而且早期对视力几乎没有影响.因为视神经萎缩早只是影响视野,也就是看到的范围有所减少,患者往往感觉不到,只有通过仪器才能测定到.当患者感觉到视野缩小时,青光眼就已经很严重了,基本上就是晚期了,甚至一只眼睛已经失明了.所以,与其它眼科疾病相比,青光眼更需要早发现、早治疗.早期发现青光眼的重要途径就是健康体检.目前,很多单位和社会组织每年都会进行健康体检,健康体检的目的就是发现普通人所感觉不到的病,所以一定要重视参加常规的体检.
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怎样辨证治疗酒精性弱视?
答:酒精性弱视又称营养性弱视,是慢性酒精中毒者中出现的一种特殊的视力障碍,其原因可能是一种或数种B族维生素缺乏所致的视神经病变.病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失,视网膜节细胞消失,且以黄斑区为重,严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代.进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现.患者初期症状是读小字和辨色困难,在数天至数周内逐渐发展成双眼视觉敏感度下降,视物模糊不清,伴以两侧对称性中心暗点,但周边视野常不受累,一般不发展至全盲,眼底检查正常.晚期可见轻度视神经萎缩,并可伴有其他神经症状,如共济失调、四肢轻瘫和震颤等.中医认为,本病多为肝肾两亏,脾胃虚弱,运化失职,精气不能上荣所致.
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霍乱毒素或联合外周神经对再生视网膜节细胞c-Jun表达的研究
目的:观察成年金黄地鼠视神经近端微挤压断(MC)后,再生视网膜节细胞(RGCs)c-Jun的表达与再生的关系.方法:实验动物随机分为CTx组、SN+CTx组,每组5只.近端微挤压断视神经后,玻璃体内注射霍乱毒素(CTx)或联合植入小段坐骨神经分支(SN).术后4W,用荧光金(FG)逆行标记和c-Jun免疫荧光组织化学双标法观察再生的RGCs和c-Jun的表达.结果:再生RGCs胞核内有c-Jun蛋白表达,CTx组表达c-Jun的再生RGCs为(317±61)个,约占其再生总数的89.9%;SN+CTx组c-Jun阳性再生的RGCs为(418±102)个,占再生总数的96.8%,两组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:c-Jun表达可能与RGCs的再生有密切关系,霍乱毒素或联合外周神经可显著提高再生RGCs的c-Jun表达.
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甲基强的松龙上调受损视网膜节细胞内Hsp27蛋白的表达
目的研究甲基强的松龙(MP)上调热休克蛋白(Hsp27)蛋白对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用,为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件.方法建立中枢神经损伤模型(视神经眼眶内切断术),经或未经MP治疗的术后动物分别存活4、7 14、21、28 d,取视网膜,切片,Nissl染色观察视网膜节细胞(RGCs)形态和存活数量的变化,用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中Hsp27的表达(检测A值).用SAS软件对数据进行统计学处理.结果 MP治疗组可见受损RGCs在7、14 d的存活数量增多,有统计学意义(P＜0.01),在受损RGCs表达增多的Hsp27表达更加强烈(检测A值).RGCs存活率与A值在各个时间点的变化趋势相似.结论 MP可使具有保护作用的Hsp27表达上调,从形态学角度提示了MP可能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复机制.
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单色光对鸡视网膜节细胞密度和大小的影响
目的 研究单色光对鸡视网膜节细胞(RGCs)分布的影响.方法 采用二极管光(light-emitting diodes,LED)灯作为光源,将60只刚出壳的雄性从肉鸡分别饲养在红(660nm)、绿(560nm)、蓝(480nm)和白光(400～760nm)照下49d(n=15),光照强度15 lux,光照制度23h:1h(L:D).取两侧视网膜分别做Nissl染色和DiI标记RGCs,利用图像分析法观察视网膜面积、RCCs细胞密度与大小的变化.结果 蓝、绿光组视网膜面积、RGCs细胞总数显著高于红、白光组(10.35%和17.07%,P<0.05);绿光组RGCs平均细胞密度比其他光组高14.61%(P<0.05);绿光组视网膜中央区(CA)的RGCs密度高,显著高于蓝光组28.91%(P<0.05),其CA/NP的比值比其他光组高29.71%(P<0.05);蓝光组CA的RGCs胞体面积小,颞侧周边区(TP)和鼻侧周边区(NP)的胞体大,其TP/CA的比值比其他光组高26.65%(P<0.05)且与其他光组相比差异显著(P<0.05).结论 蓝、绿光可使视网膜面积、RGCs细胞总数增加;从视网膜的中央区到周边部,绿光组的RGCs密度梯度下降幅度和蓝光组的RGCs大小梯度增大幅度明显.
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H-89和wortmannin对forskolin和IBMX促进受损视网膜节细胞再生作用的影响
目的探讨forskolin 和IBMX促进受损视网膜节细胞(RGCs)再生的作用机制. 方法采用荧光逆行示踪标记术和自体坐骨神经移植术,研究蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89或/和PI3-K特异抑制剂wortmannm玻璃体内注射对forskolin和IBMX促进成年金黄地鼠受损RGCs再生的影响.结果H-89和wortmannin均可部分抑制forskolin和IBMX对受损RGCs的促再生作用,wortmannin的抑制作用更大;两药联合应用,可完全抑制forskolin和IB-MX对受损RGCs的促再生作用. 结论forskolin和IBMX可能是通过PKA-CREB和PI3-K-Akt通路实现对受损RGCs的促再生作用.
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MK-801和L-NA对成年仓鼠视网膜节细胞轴突损伤后存活与再生的影响
目的研究NMDA受体阻断剂MK-801和一氧化氮合酶抑制剂L-NA对成年仓鼠视网膜节细胞(下称节细胞)轴突切断后存活和再生的影响. 方法切断动物左侧视神经后分两组:存活组存活2、7或14d;再生组视神经眶侧断端同一段坐骨神经吻合后存活28d.所有实验动物自视神经切断前1d开始,每日接受腹腔注射MK-801和/或L-NA直至处死. 结果存活节细胞均数在MK-801组与对照组间无显著性差异,但L-NA组在术后2和7d节细胞数较对照组显著增加,合用MK-801/L-NA较单用MK-801或L-NA使更多节细胞存活.而MK-801或L-NA对节细胞轴突在周围神经移植物内的再生均无明显作用. 结论 1mg/kg剂量的MK-801对节细胞的存活无明显作用,但同时阻断NMDA受体和抑制一氧化氮合酶比单纯抑制一氧化氮合酶对节细胞有更强的神经保护作用.1.0mg/kg MK-801或4.5mg/kg L-NA对节细胞轴突的再生无明显促进作用.
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3-异丁基-1-甲基黄嘌呤和CPT-环磷腺苷促进视网膜节细胞再生的机制探讨
目的用不同的抑制剂通过抑制不同的传导途径,探讨3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)和CPT-环磷腺苷(CPT-cAMP)促进RGCs再生的可能机制. 方法采用逆行示踪标记术和定位解剖学技术观察对照组和各实验组的视网膜节细胞再生情况. 结果 1.对照组1(AG)术后4周,视网膜再生的节细胞平均数为1428±284个/视网膜;2.对照组2(AG+IBMX+cAMP)术后4周,视网膜再生的节细胞平均数为4917±1489个/视网模;3.各实验组在上述时间点视网膜再生的节细胞平均数分别为:(1)H89组(AG+IBMX+cAMP+H89):1426±320个/视网膜;(2)Wortmannin组(AG+IBMX+cAMP+Wortmannin):4143±1057个/视网膜;(3)PD98059组(AG+IBMX+cAMP+PD98059):4154±965个/视网膜. 结论 H89可以阻断IBMX和CPT-cAMP对RGCs再生的促进作用,而Wortmannin和PD98059的阻断作用则不明显.
关键词： CPT-环磷酸腺苷 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤 视网膜节细胞 再生 金黄地鼠 -
霍乱毒素对远端视神经损伤后视网膜节细胞再生的影响
目的探讨霍乱毒素(CTx)对成年金黄地鼠远端视神经受损后视网膜节细胞(RGCs)再生的作用.方法远端切断视神经并对接一段自体坐骨神经(AG),玻璃体内注射CTx及/或植入小段坐骨神经分支(SN).动物随机分为对照组Ⅰ(AG组)与对照组Ⅱ(溶剂组);AG+SN组;AG+CTx组;AG+SN+CTx组和量效关系组,前五组分别存活4周～6周,用粒蓝逆行标记再生的RGCs,荧光显微镜下观察. 结果 AG+CTx组各时间点再生的视网膜节细胞比对照组Ⅰ与对照组Ⅱ明显增加,具统计学意义(P＜0.05);AG+SN组得出相似结果.AG+SN+CTx组与其它几组相比在各时间点上均存在极显著性差异(P＜0.01). 结论霍乱毒素可明显提高远端视神经受损后视网膜节细胞的再生.
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Nogo-A在小鼠胚胎新生视网膜节细胞及其轴突的表达
目的 研究小鼠胚胎阶段Nogo-A在视网膜节细胞(RGCs)及其轴突上的表达及时程变化. 方法 取不同发育阶段的小鼠胚胎,采用免疫荧光染色,以激光扫描共焦显微镜观察Nogo-A在视觉传导通路中的表达.并采用免疫双标染色确定视网膜中表达Nogo-A蛋白的细胞类型. 结果 在视网膜发育的早期阶段(E12),Nogo-A密集表达于具有放射状形态的细胞上,Nogo-A免疫阳性产物出现在胞质、胞膜以及轴突上.Nogo-A与Tuj-1双标染色显示,此阶段的视网膜中几乎所有RGCs及其轴突都表达有Nogo-A;在稍晚的发育阶段(E13),视网膜中表达Nogo-A的RGCs数量明显减少,且仅出现在节细胞层以外的室周带和睫状体边缘区.在视网膜的神经纤维层,大部分RGCs轴突不再表达Nogo-A,仅有少量视觉纤维为Nogo-A免疫阳性;RGCs的神经发生基本完成后(E15), 视网膜中几乎检测不到Nogo-A免疫阳性的细胞,但视网膜纤维层仍有少量表达Nogo-A的节细胞轴突.与之类似,视神经盘、视茎、视交叉和视束都观察到少量Nogo-A免疫阳性的轴突.值得注意的是,视束中表达Nogo-A的纤维集中位于表浅部位,而此处恰为新近到达轴突的通过部位. 结论 Nogo-A在视网膜RGCs以及轴突上表达的时程变化和位置特点提示,新生RGCs及其轴突表达Nogo-A,成熟后RGCs内Nogo-A的表达则下调.推测新生RGCs及其轴突中表达的Nogo-A可能与减少轴突分叉等细胞的内在功能有关.
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轴突损伤距离对成年金黄地鼠视网膜节细胞轴突在正常或预先溃变周围神经移植物中再生的影响
目的系统研究轴突损伤的距离与轴突再生之间的关系,以及预先溃变周围神经移植物对视网膜节细胞(简称节细胞)轴突在不同距离损伤后再生的影响.方法在距成年金黄地鼠眼球后极0.5、1、1.5、2、3或7mm处切断左侧视神经,视神经眶侧断端同正常(正常组)或预先溃变(溃变组)的周围神经移植物相吻合.结果移植术后28d,两组荧光金逆行标记的发出再生轴突的节细胞数量均随轴突损伤距离的增加而下降,并以0.5～3mm距离点之间下降为明显.比较两组对应距离点,溃变组标记节细胞数量在2、3mm距离点较正常组显著增多.结论成年金黄地鼠节细胞轴突损伤的距离,决定了发出再生轴突的节细胞数量.预先溃变周围神经移植物对节细胞轴突再生具有促进作用,并以轴突损伤距离为条件.
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周围神经或其组织成分移植修复成年哺乳动物视网膜节细胞的损伤
本综述重点阐述了移植周围神经或其组织成分雪旺细胞、成纤维细胞和神经营养因子，改善成年哺乳动物中枢神经系统抑制神经再生的微环境、增强受损神经元的内在再生潜力，以促进节细胞损伤后的存活和轴突再生。
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嗅神经鞘细胞对胚胎大鼠脊髓后解神经元突起生长的促进作用
实验证实,嗅神经鞘细胞(olfactory ensheathing cells, OECs)可促进多种神经元轴突的生长,如背根节神经元、视网膜节细胞以及向脊髓投射的皮层神经元、前庭神经元、中缝核神经元,等等.近年OECs移植用于脊髓损伤后再生研究,已成功促进下行传导路纤维的再生和运动功能的恢复[1].但目前就OECs对脊髓后角神经元的作用目前还缺乏研究.本实验的目的就是观察原代培样的OECs对胚胎脊髓后角神经元的突起生长有无促进作用,从而为进一步的体内移植实验提供依据.
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嘌呤敏感途径影响视网膜节细胞轴突再生
目的探讨影响视网膜节细胞轴突再生的细胞内信号传递途径 .方法采用金鱼视网膜节细胞培养及Western blot观察 几种神经营养因子对视网膜节细胞轴突再生的影响.结果 AF-1、AF-2、CNTF能刺激视网膜节细胞轴突再生及GAP-43表达增强;6-硫鸟嘌呤(6- TG)能抑制AF-1、AF-2、CNTF对神经再生及GAP-43表达的促进;肌苷不仅能刺激视网膜节 细胞轴突再生及GAP-43表达增强,而且能竞争性逆转6-TG对AF-1、AF-2、CNTF诱导神经 再生的抑制.结论上述几种神经营养因子通过一种嘌呤敏感途径的调节,能增强视网膜节细胞轴突再生及GAP-43的表达.
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巨噬细胞激活促进视神经损伤后修复的研究
目的研究巨噬细胞激活状态与视神经损伤后视网膜节细胞(retinal ganglion cell,RGC)存活及神经轴突再生的关系.设计实验性研究.研究对象费希尔大鼠23只.方法在费希尔大鼠上建立视神经损伤及自体外周神经嫁接模型,在玻璃体腔分别注射巨噬细胞激活剂酵母多糖(zymosan,ZYM)或联合巨噬细胞抑制因子(macrophage inhibitory factor,MIF).大鼠存活3周后灌流同定取视网膜,灌流之前3天进行荧光金标记.对取出的视网膜进行免疫荧光染色,平铺视网膜后在荧光显微镜下分别计数存活RGC、轴突再生性RGC和巨噬细胞的数量.实验分为生理盐水对照组、ZYM组、MIF组及ZYM联合MIF组.主要指标巨噬细胞、存活RGC及轴突再生性RGC的数量.结果对照组巨噬细胞、存活及轴突再生性RGC数量分别为91 ±6.1/mm2、185±9.0/mm2及35±2.9/mm2,与对照组相比,ZYM组可使眼内巨噬细胞(883±93.9/mm2)的数量增至近十倍,同时可明显促进RGC存活(299±13.1/mm2)及神经轴突再生(99±13.5/mm2);MIF组本身对RGC的存活及轴突再生情况无明显影响.当巨噬细胞被激活后,联合应用MIF虽未能减少眼内巨噬细胞的数量(828±72.9/mm2),但可有效降低这些巨噬细胞对RGC轴突再生(67±2.2/mm2)的促进作用.结论巨噬细胞被酵母多糖激活后具有促进RGC的存活及神经轴突的再生,而巨噬细胞抑制因子对巨噬细胞的抑制作用可使其促神经再生的作用明显降低.
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巨噬细胞刺激因子(MSF)与巨噬细胞抑制因子(MIF)对视网膜节细胞轴突再生的影响
目的 研究巨噬细胞刺激因子(macrophage stimulating factor,MSF)及巨噬细胞抑制因子(macrophage inhibitory factor,MIF)对视网膜节细胞(retinal ganglion cell,RGC)轴突再生的影响.方法 实验性研究.费希尔大鼠9只,施行视神经损伤术7d后取出眼球并剥离视网膜,把剥离下来的视网膜平铺,放射状剪成8片,每一片视网膜粘铺于已包被好的培养板孔中,分为对照组、MSF组、MIF组,分别加入培养基及MSF/MIF等处理因素试剂;培养7d后对视网膜培养块进行固定及免疫荧光染色,分别计数RGC再生神经轴突的数量及长度和外迁巨噬细胞的数量.结果 与对照组相比,MSF及MIF可以一定程度上分别增多及减少迁移巨噬细胞的数量(P＞0.05),与此同时,MIF可以减少RGC再生神经轴突的数量及长度(P＜0.05),MSF虽未能增加神经突的长度,但还是有效地增加了再生神经突的数量(P＜0.05).结论MSF可以促进RGC神经轴突的再生,与此相反MIF可以抑制神经轴突的再生.
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C-jun与视神经元存活和轴突再生关系研究
哺乳动物中枢神经系统损伤为不可逆性损伤,引发一系列复杂病理生理过程,体内许多生物分子表达会随之发生变化,从而影响细胞存活和轴突再生,导致神经纤维退化和神经元的死亡.在此过程中,c-jun即刻早期转录因子一类,与损伤后神经元的凋亡和轴突的再生有密切关系.C-jun属于核内转录因子bZip超家族成员之一,与DNA特殊区域结合,调节下游基因的转录,但其表达变化对神经元的存活和再生作用尚存在争议.本文对近年来关于c-jun对损伤后视神经元的存活和轴突再生的影响加以综述.
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香菇多糖对视神经损伤视网膜节细胞保护作用的实验研究
视神经损伤是常见的眼外伤类型,治疗不及时可导致视力完全丧失.影响视力的病理基础是视网膜节细胞的死亡和神经纤维的丧失.目前,外源性神经营养因子、谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、激素等免疫抑制剂的疗效并不理想.
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复方樟柳碱在视神经萎缩疾病的临床应用观察
视神经萎缩是由多种原因引起的视网膜节细胞及其轴突发生的病变[1].临床上常表现为无痛性、进行性视力下降.由于它的发病机制复杂,目前还没有特效的治疗方法.近年来我院眼科采用颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱治疗视神经萎缩,取得了良好的效果.现报道如下.
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视网膜神经保护因子的研究进展
各种原因造成的视网膜完全或部分缺血,可导致视网膜节细胞(RGC)的死亡和神经纤维数量的减少,这是造成视功能不可逆损害的主要病理基础.近几年大量的研究表明,许多蛋白和因子对视网膜神经元的保护起重要的作用,如:热激蛋白(HSP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、肝细胞生长因子(HGF)等能减轻急性高眼压或急性视网膜缺血对RGC和视神经纤维所造成的损害,对神经元的保护起重要作用.本文对视网膜神经保护因子的研究进展简要作一综述.
